冻结步态分析
《浅析冻结步态》课件
病因
冻结步态的病因尚未完全 明确，可能与大脑神经元 变性、神经递质失衡等因 素有关。
危险因素分析
年龄
随着年龄的增长，神经系 统的退行性变加重，增加 了冻结步态的风险。
遗传因素
部分基因突变与帕金森病 和冻结步态的发生有关， 遗传因素在发病机制中起 重要作用。
环境因素
长期接触某些有毒物质、 重金属等环境因素也可能 增加冻结步态的风险。
最新研究成果
近年来，随着医学科技的不断发展，对于冻结步态的研究也取得了新 的突破，例如发现了新的致病基因、开发了新的治疗方法等。
研究挑战与展望
研究挑战
目前，对于冻结步态的研究还存在许多挑战，例如对其发病 机制的深入探索、对治疗方法的有效性和安全性的验证等。
展望
未来，随着医学科技的不断发展，相信对于冻结步态的研究 将会更加深入，有望开发出更加有效的治疗方法，同时也需 要加强国际间的合作与交流，共同推进研究的进展。
《浅析冻结步态》ppt课件
• 冻结步态概述 • 冻结步态的流行病学研究 • 冻结步态的药物治疗 • 冻结步态的非药物治疗 • 冻结步态的护理与支持 • 冻结步态的研究进展与展望
01
冻结步态概述
定义与特征
定义
冻结步态是指患者在行走过程中 突然出现步伐停顿、无法迈步或 只能进行小碎步的情况。
特征
主要表现为起步困难、步伐不连 贯、行走过程中突然停顿或无法 继续前进，有时伴随肢体僵硬、 抖动等症状。
病因与病理机制
病因
冻结步态的病因较为复杂，可能与中 枢神经系统病变、周围神经系统病变 、药物副作用等多种因素有关。
病理机制
目前对冻结步态的病理机制尚不完全 清楚，可能与神经递质异常、肌肉痉 挛、神经元受损等有关。
帕金森冻结步态转身训练方法
帕金森冻结步态转身训练方法
帕金森病是一种常见的神经系统疾病，其主要症状之一就是步态困难，特别是步态转身时容易出现冻结现象。
针对这一问题，今天我们来介绍一些帕金森冻结步态转身训练方法，希望能够帮助到患者们。
1. 视觉引导训练法：在室内地板上贴上一些颜色鲜艳的标志物，比如红色圆圈、黄色三角形等等，然后让患者按照这些标志物进行步态转身练习。
通过强化视觉引导，可以帮助患者更好地控制身体。
同时，也可以调动患者的视觉注意力，减轻其对于步态转身时的紧张感。
2. 动态平衡训练法：这种训练方式主要是通过平衡板等器械来
进行。
患者站在平衡板上，进行各种动作和转身训练。
这种训练可以帮助患者提高平衡感，减少跌倒的风险。
3. 节奏训练法：节奏训练是帕金森病患者最常用的康复训练之一。
通过训练患者的节奏感，可以帮助其更好地掌握步态转身的技巧。
这种训练方式可以通过音乐、拍子等方式进行。
4. 肢体约束训练法：这种训练方式可以通过肢体约束来提高患
者的步态转身能力。
比如，在进行转身训练时，可以将患者的手臂绑在身体两侧，从而减轻其对于平衡的要求，进而帮助其更好地掌握步态转身技巧。
总之，以上这些训练方法都可以帮助帕金森病患者更好地掌握步态转身技巧，减少冻结现象的发生。
但是需要注意的是，这些训练方法并不适用于所有的患者，应该根据个人情况进行选择。
同时，在进行训练时应该注意安全，避免发生跌倒等意外情况。
帕金森病冻结步态的病理生理及神经机制研究进展
[60]Lan MJ,Chhetry BT,Liston C,et al.Transcranial magnetic stimula-tion of left dorsolateral prefrontal cortex induces brain morphological changes in regions associated with a treatment resistant major depres-sive episode:an exploratory analysis [J].Brain Stimul,2016,9(4):577-583.[61]Guo Y ,Zhao X,Zhang X,et al.Effects on resting-state EEGphase-amplitude coupling in insomnia disorder patients following 1Hz left dorsolateral prefrontal cortex rTMS [J].Hum Brain Mapp,2023,44(8):3084-3093.[62]Huang Z,Li Y,Bianchi MT,et al.Repetitive transcranial magneticstimulation of the right parietal cortex for comorbid generalized anxi-ety disorder and insomnia:A randomized,double-blind,sham-con-trolled pilot study [J].Brain Stimul,2018,11(5):1103-1109.[63]Li BY ,Li SJ,Wang HJ,et al.Dexrazopiclone combined with rTMSfor post-stroke sleep disorders [J].Chinese Journal of Gerontology,2023,43(5):1103-1106.李柄佑,李树娟,王贺健,等.右佐匹克隆联合rTMS 治疗脑卒中后睡眠障碍[J].中国老年学杂志,2023,43(5):1103-1106.[64]Wang JF,Shi YL,Dong Y .Efficacy of mirtazapine combined with re-petitive transcranial magnetic stimulation on elderly patients with anxiety complicated by sleep disorders [J].Chin J Pract Med,2021,48(11):79-82.王晋芳,史亚丽,董燕.米氮平联合重复经颅磁刺激治疗老年焦虑症伴睡眠障碍的效果[J].中国实用医刊,2021,48(11):79-82.[65]Sheng W,Yang X,Lyu L,et al.Efficacy of TMS combined with mu-sic electro-acupuncture in treating post-stroke sleep disorders:a clini-cal observation by polysomnography [J].Journal of Clinical Acu-puncture and Moxibustion,2019,35(4):7-12.盛威,杨雪,吕凌,等.多导睡眠图观察经颅磁刺激联合音乐电针治疗脑卒中后睡眠障碍的临床研究[J].针灸临床杂志,2019,35(4):7-12.(收稿日期：2023-09-10)帕金森病冻结步态的病理生理及神经机制研究进展陈绮婷1，2综述陈仰昆1，2审校1.广东医科大学，广东湛江524023；2.南方医科大学第十附属医院(东莞市人民医院)神经内科，广东东莞523059【摘要】冻结步态(FOG)是一种致残性的步态障碍，多见于中晚期帕金森病患者，可导致跌倒或受伤，严重影响患者的生活质量及社会功能。
浅析冻结步态
总结
PD患者中发生冻结步态的危险因素
以步态障碍为始发症状 无明显震颤症状 步态平衡及言语障碍 病程较长 左旋多巴治疗时间较长 多巴胺能药物剂量较大 起始症状在左侧 疾病严重程度 抑郁与焦虑状态 认知损害
冻结步态的病理生理机制
至今冻结步态的病理生理学机制现仍未完全明确，研究者认为其与额叶皮质受损、 基底节-脑干环路异常、皮质基底节环路异常以及感知过程受损等因素有关，其中额叶 皮质受损、基底节-脑干环路异常对于冻结步态的发生发展起着至关重要的作用。
（1）额叶皮质受损：帕金森病患者由于基底节受累，导致运动的自动性减弱，大脑高
级功能更多地参与到步态中以代偿基底节功能，而大脑高级功能受损可引起冻结步态的 形成，其中额叶皮质(主要负责运动的设计规划、步态控制和协调随意以及自主运动)受 损引起冻结步态的相关研究较多。磁共振影像示帕金森病冻结步态患者的额叶皮质较非 冻结患者明显萎缩。
重度冻结步态的处理
二、非药物治疗
给予视觉、听觉暗示；
辅助器械：包括拐杖、助步器和轮椅等。 三、合并症的处理 （1）改善患者的焦虑及抑郁状态对冻结步态的改善亦有益处； （2）改善患者的视觉障碍； （3）改善患者的直立性低血压症状。
非典型帕金森综合症中的冻结步态
大剂量的左旋多巴治疗可取得一定疗效。 金刚烷胺可用于PSP患者的冻结步态的改善。 屈昔多巴可能对PSP患者的冻结步态有短暂疗效。 DBS对非典型帕金森综合症患者的步态障碍无改善。
首先推荐物理康复训练：
（1）感觉提示：节律性声音刺激，如有节奏感强的音乐、进行曲、节拍器等，能够 帮助患者减少冻结步态；适当的视觉提示，如横线等，可有效克服冻结步态。video2 （2）物理训练：肢体拉伸放松练习，专门为PD患者设计的需要理疗师专业辅导的训 练课程，如平板踏车训练。video3 （3）迈步前先将重心移至对侧腿上；有意识地抬高双腿或增加步幅；跨过另外一个 人的脚；行走时足跟先着地；转弯时尽量转大弯等。
《浅析冻结步态》课件
年龄与性别
冻结步态多见于中老年人 ，男女发病率相似。
地域与种族
流行病学研究显示，不同 地域和种族的人群中，冻 结步态的发病率存在差异 。
02
冻结步态的病因
遗传因素
遗传因素在冻结步态的发病中起重要 作用。研究发现，一些基因突变与冻 结步态的发生有关，这些基因涉及到 神经递质合成、信号转导等方面。
家族研究显示，冻结步态在家族中有 明显的聚集现象，提示遗传因素在发 病机制中的重要性。
药物治疗的优点在于起效快， 使用方便，适用于症状较轻的 患者。
药物治疗的缺点在于长期使用 可能会产生副作用，如头痛、 恶心等，需要定期监测。
非药物治疗
非药物治疗包括物理疗法、针灸、按 摩等，主要是通过刺激神经、改善血 液循环等方式来缓解冻结步态的症状 。
非药物治疗的缺点在于需要专业的医 师操作，治疗周期较长。
预防措施
保持健康的生活方式
均衡饮食、适量运动、戒烟限酒，保持心理健康，增强身体免疫 力。
定期体检
通过定期体检，及早发现并治疗可能引起冻结步态的疾病，如帕金 森病、脑梗等。
避免摔倒
保持家居环境清洁、干燥，避免地面湿滑，减少家中障碍物，降低 摔倒风险。
护理方法
安全防护
为患者提供安全的环境， 如使用防滑地毯、扶手等 ，防止摔倒。
或疾病。
医生会进行体格检查，观察患者 的步态、肌力和协调性等方面的 表现，以评估患者是否存在冻结
步态。
评估方法
医生会要求患者进行一系列的行 走测试，观察患者在不同情况下
的步态表现。
可能需要进行神经电生理学检查 ，如肌电图和神经传导速度测定 ，以评估神经系统的功能和肌肉
状态。
根据需要，医生还可能要求患者 进行其他相关检查，如血液检查 、影像学检查等，以排除其他可
帕金森病冻结步态的研究进展
制、临床表现、评估方法及治疗方面的研究进展综述 如下。
中国临床神经科学 2015 年第 23 卷第 2 期
在Lewis等[17]提出的“干扰模型 (或称神经储备模 型) ”中，神经系统内产生竞争性处理运动、认知和边 缘系统内多种信息过程中可以诱发冻结步态。原本相 互独立的基底节神经环路包括眼球运动环路、感觉运 动环路、联合环路以及边缘系统环路等，由于储备神 经元减少，导致各环路之间互相短路干扰[18]。因此， 基底节区一些相关通路有限的输出核引发竞争性输入 信息间的相互干扰，反过来即对丘脑底核和脚桥核产 生阵发性超抑制，从而引发冻结步态[17]。通过加强注 意力或施以外部线索刺激可以使信息之间的干扰暂时 停止或重新进行处理[17,19]。Shine等[19,20](2013)的影像学 研究证实了基底节环路以外的神经网络也存在多模式 的信息处理故障，支持并扩充了干扰模型。Shine等[20] 通过对比低认知负荷和高认知负荷下冻结步态和非冻 结步态患者在虚拟现实环境中左右脚交替踏板时大脑 的活动，发现高认知负荷可抑制不协调的运动反应， 导致冻结步态患者更加延迟的踏板反应。在高认知负 荷下，冻结步态患者表现为中脑边缘纹状体区和左侧 丘脑底核活动减少。有一项研究分析表明，冻结步态 患者的中脑运动区存在结构与功能性改变，且与冻结 步态的严重程度相关。与持续踏板相比，踏板中出现 冻结者可以观察到额顶区活动增强而基底节区一些神 经核团的活动减少[21]。
在Plotnik等[11]提出的“阈值模型”中，由于多个 步态参数如步幅、步律以及双侧运动协调性同时受 损，以至最终的行走模式达到发生运动障碍的阈值 时，即可触发冻结步态。有研究表明极小的步幅及高 节律的行走模式或重复踏步时，可以诱发冻结步 态[12,13]。Chee等[12] 通过研究步幅与冻结步态的关系， 指出触发冻结步态是一种序列效应：当患者出现步幅 减小而且越来越小的情况时，容易发生冻结步态。此 外，冻结者还存在明显的双侧运动协调障碍和步态不 对称性，当两者超过一定阈值时，可触发冻结步态发 生 。 [14,15] 目前有证据表明[16]非步态冻结现象主要由一 系列运动受限触发，且在一定程度上与持续的运动障 碍有关，与阈值模型的观点一致，故阈值模型可用于 进一步研究关于上、下肢运动以及语言活动的冻结现 象。
冻结步态2
iNPH的其他影像学特征
2. 胼胝体角＜90°：这个指标测量是有讲究的，要求冠状位层 面是经过后联合、垂直于前后联合连接线。
iNPH的其他影像学特征
3. 其他的还包括：（这些改变的特异性稍不足） •第三、第四脑室扩大， •矢状位胼胝体变薄， •矢状位扣带回后半部分较前半部分窄（正常人前后相似 或前部稍窄），
•VP冻结步态：症状多不对称，步态障碍突出，即凝滞步态； 可伴有肌强直、运动减少、姿势反射异常，震颤少见，有者 更接近老年性震颤。
血管性帕金森综合征（VP）
•VP诊断需具备下列3个核心要素： 1. 帕金森综合征：表现为双下肢步态障碍或偏侧肢体运 动障碍； 2. 脑血管病损害的证据：可以是影像学表现或由卒中引 起的局灶性症状和体征； 3. 帕金森综合征与脑血管病损害有因果关系：通过询问 病史、体格检查、实验室和头颅影像学检查确定帕金森 综合征与脑血管病损害有因果关系，并能除外其他导致 帕金森综合征的原因。
脑深部电刺激（DBS）示意图
PD脑起搏器（DBS）治疗
•丘脑底核（STN）高频电刺激（HFS）可以对帕金森病 （PD）的基本运动症状带来持续的，长期的改善。但是， 高频电刺激对帕金森患者冻结步态（FOG）的改善效果 不佳，且往往会造成继续恶化。 •西班牙纳瓦拉大学神经科学领域的专家 Jon B. Toledo 等研究了帕金森病冻结步态与 STN 局部场电位的关系， 发现冻结步态有可能与β振荡的增强有关，结果发表在 2014 年 1 月的《Neurobiology of Disease》杂志上。这 种冻结步态，STN 高β振荡的活动可能会干扰额叶皮层 基底节网络，从而导致帕金森病理生理学上的冻结步态。
帕金森病冻结步态的定义、评估及治疗
xx冻结步态的定义、评估及治疗xx冻结步态研究进展冻结步态是帕金森病患者临床表现中常见且最具有致残性的病理步态，多发生于疾病的中晚期，易导致跌倒、外伤、抑郁，严重影响患者的生活质量和社会功能。
《中华神经科杂志》上的一篇文章就帕金森病冻结步态的研究进展作一综述，医脉通将其整理为资讯，以飨读者。
一、xx冻结步态冻结步态被定义为“企图行走时或前进过程中步伐短暂、突然地中止或明显减少”，主要表现为运动的短暂性阻滞，步态常呈非对称性，单侧下肢偶发起始，患者起始犹豫，不能行走或行走时感觉自己的脚像“粘”在地板上或被地板吸住，抬脚、迈步困难，一般持续数秒钟，偶尔也可长达30 s，最严重时，患者任何时候行走均出现，需要他人或拐杖辅助，可伴有一定程度的双腿颤抖。
随着病情进展，冻结步态越发频繁并致跌倒。
冻结步态是一种非特异性症状，多见于帕金森病、血管性帕金森综合征、帕金森叠加综合征等，也见于脑积水和某些微血管缺血病变。
研究认为xx冻结步态具有3种亚型：(1)双腿震颤：克服步行阻滞而出现双腿(膝关节)交替颤抖；(2)拖步曳行；(3)完全运动不能：肢体到躯干不能移动，此项较为少见，但最为人所知。
流行病学及临床研究资料显示，半数以上的病程超过10年的帕金森病患者经历过冻结步态，随着疾病进展逐渐上升，多发生于帕金森病的晚期，也有7％早期特发性帕金森病患者经历过轻度冻结步态。
二、xx冻结步态临床评估工具冻结步态发作短暂突然、表现多样，多在日常生活中发生，且受精神和环境等多种因素影响，对其评估缺乏客观性。
对患者和陪护者病史采集及通过对修订版统一帕金森病评估量表中冻结步态的项目(第14项)评分可掌握患者冻结步态的发生和严重程度，但往往患者很难真正认识冻结步态，例如处于关期状态的短暂冻结步态常被患者或家属忽视或被认为是运动不能。
为了定量评估日常生活中冻结步态事件，Giladi等设计出冻结步态量表，特异度及敏感度均较高，通过第3项“在行走、转弯或起步时是否觉得你的脚粘在地面上”对患者进行主观感觉的询问，被证实是冻结步态的一个可靠筛查工具。
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• 查体：面部表情缺乏，声音低微，起步和转身困 难（起步受阻时间60秒以上），但起步后行走基 本正常。计算力、记忆力和定向力正常。双瞳等 大等圆约3mm，对光反射灵敏，眼球运动正常， 伸舌居中，咽反射存在，四肢肌力5级，双上肢肌 张力和腱反射正常，双下肢肌张力正常、膝反射 （+++），未见肢体震颤，共济运动正常，双侧 病理征阴性，脑膜刺激征阴性。
14
2014-10-22
• 原发性进行性冻结步态： 部分可伴姿位性震颤、 运动迟缓、痴呆等，偶可伴轻度书写和言语异常； 3年左右可出现姿势不稳、跌倒，最终发展到轮椅 状态；无锥体系、脑干、小脑、自主神经的症状 和体征。美多巴治疗无效，司来吉兰治疗有效， 疗效呈剂量相关性。而纯运动不能以显著的步态、 书写和言语冻结现象为主要表现，大多数患者有 眼睑异常，多数最终会出现眼外肌运动异常。纯 运动不能无震颤、强直和痴呆，对左旋多巴无反 应。 • 司来吉兰是和种MAO-B，抑制脑内脑内 MAO-B和DA的重摄取，增加内源性的DA浓度。
2014-10-22 5
• 正常颅压脑积水：患者有步态障碍，可伴 智能障碍和小便失禁，头颅CT见脑积水。 • 起病缓慢，常继发于SAH、颅内感染、 脑部手术等，是脑脊液吸收障碍所致。 • ★路易体痴呆：患者可有智能障碍、视空 间障碍，（发作性觉醒程度下降），语言 减少，伴生动形象的视幻觉（场景和情 节），PDS运动特征，神经安定剂极度敏 感可诱发病症，症状波动，可有明显顶枕 叶萎缩。短时间内左旋多巴反应良好，但 可诱发幻觉与谵妄。
16
总结
•
冻结步态是临床少见症状，病因诊断困 难，需要长期随访方可明确诊断。部分纯 运动不能患者可伴有肿瘤，如脑淋巴瘤、 食管癌、肺癌等，在长期随访中应注意筛 查。冻结步态更多见于非典型帕金森综合 征，因认识不足，易误诊为帕金森病，给 予不适当的治疗。
2014-10-22
17
2014-10-22
冻结步态及相关疾病
神经内科 王加才
2014-10-22
1
概述
• 冻结步态是一种少见的步态障碍，患者在 起步、转身或通过狭窄通道时步态明显受 阻，双脚像被粘在地上，原地小碎步踏步、 起步犹豫，但一旦冻结消除，行走如正常 人。 • 可见于帕金森病晚期、血管性帕金森综合 征、正常颅压脑积水、进行性核上性麻痹、 多系统萎缩、路易体痴呆、皮质基底节变 性、原发性进行性冻结步态、纯运动不能 等疾病。
2014-10-22
9
•
遂到多家省市级医院就诊，行头颅MRI未见 异常，考虑帕金森病，给予美多巴0.125g tid 治 疗，但无明显疗效。1年余前因跌倒致左足骨折。 1年前在山东某医院考虑晚期帕金森病，并行脑深 部电刺激手术（DBS），术后患者起步困难无明 显改善，此后一直服用美多巴0.25g tid治疗。 • 近1月来因起床时双上睑下垂，或闭眼后不能 自行睁眼，需要用手拨开眼睑，拨开眼睑后睁眼 正常，无晨轻暮重现象；起步和转身较前更困难， 起步受阻在1分钟以上；伴书写困难，字越写越小， 写出的字难以辨认；说话声音低沉，语速变慢； 双上肢活动正常，无视物成双，无智能下降，无 幻觉等。
2014-10-22 4
• Binswanger病：记忆下降，情感障碍，尿 失禁，步态障碍，MRI示大脑大片中重度脱 髓鞘改变，大脑皮质相对完好。 • 进行性核上性麻痹：中老年，运动迟缓， 核上性眼有麻痹，四肢张力高，进行性发 展。发作性向后跌倒，可伴言语（重复刻 板）和认知功能障碍，多巴胺反应差。与 皮质基底节变性比，对称性，头颈后仰， 向后跌倒多。
2014-10-22 3
•
血管性帕金森综合征(VP)：患者脑梗塞 病史；脑卒中的高危因素；头颅影像检查 未见梗塞灶。如腔隙性脑梗塞、 Binswanger病等。 • VP患者年龄较PD大，有TIA或脑梗死 病史；CVD高危因素；症状多不对称，步 态障碍突出，即凝滞步态；可伴有肌强直、 运动减少、姿势反射异常，震颤少见，有 者更接近老年性震颤。PD 2/4主症，左旋 多巴无效，或疗效差、持续时间短；MRI示 2处以上梗死灶。 •
2014-10-22 2
帕金森病
•
冻结步态是晚期帕金森病的第五个核 心症状，冻结步态多出现在疾病的晚期， 伴慌张或前冲步态，以及长时间使用左旋 多巴或多巴胺受体激动剂后，一定伴有震 颤或肌强直，对左旋多巴和脑起搏器治疗 无反应。 • 需要鉴别帕金森病的少动，少动对左旋 多巴反应良好，而冻结步态对左旋多巴无 反应。如冻结步态出现在疾病的早期，且 为主要症状，需慎重考虑帕金森病的诊断 是否正确。
2014-10-22 7
• 原发性进行性冻结步态：患者以冻结步态 为主要表现，可能有智能和，姿势弯曲，无姿势不稳和跌 倒，无运动迟缓和上视麻痹，最终无法独 立行走。头颅影像无明显异常。 • 多旋多巴无效，司来吉兰、雷沙吉兰有 较好疗效。利他林、多奈哌齐可能有效。
2014-10-22 15
治疗
•
纯运动不能，一些药物可以改善临床 症状。左旋多巴和司来吉兰无效，胆碱酯 酶抑制剂多奈哌齐等对纯运动不能有戏剧 性的改善，起始剂量10mg/天。屈昔多巴 罗替戈汀 坦度螺酮联合和屈昔多巴应。
视觉刺激等可改善患者的行走。用L型 拐杖也可有效提高患者的日常生活质量。
•
2014-10-22
18
2014-10-22 6
• 皮质基底节变性：患者可有失用（异已 手）、失认，失语，伴皮质型感觉障碍， 不对称性皮质萎缩。可有垂直性注视麻痹。 PDS表现，多单侧起病，缓慢进展；40% 锥体束损害，60%构音障碍。左旋多巴无 效。 • 异已手征：右利手患者，突然忽视无 瘫痪的左手，可无意识的使用左手，但有 意识的双手配合时，拒绝使用或讨厌左手， 认为不是自己的手，可将手藏在背后或抓 在右手中。
在冻结步态的疾病谱中，纯运动不能 pure akinesia与原发性进行性冻结步态的临 床表现非常相似，有时难以鉴别。原发性 进行性冻结步态患者，突出症状为缓慢进 展的冻结步态，在冻结步态解除后步态恢 复正常。冻结步态在极早期出现，在数年 内是始终突出的甚至唯一的症状，则支持 原发性进行性冻结步的诊断，也是和纯运 动不能的鉴别要点之一。
2014-10-22
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辅助检查
•
心理测试：无焦虑、无抑郁状态。头颅 CT示1-7层未见异常，其余层面因金属干扰 显示不清。简易智能量表测试27分。肌注 新斯的明1mg半小时后，患者睑裂大小和说 话音量无明显变化，而转身、起步有明显 好转，起步受阻时间10余秒。而改用溴吡 斯的明60mg tid，行走起步、转身仍困难， 但自觉起步时稍感轻松。
2014-10-22
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• 纯运动不能诊断参考标准：以步态或言语 冻结起病，且进行性发展；无肢体强直与 震颤；对左旋多巴无持续治疗反应；5年内 无痴呆和眼外肌麻痹。如果随访出现强直、 少动、垂直型眼球运动障碍、锥体束征、 重复语言和痴呆等，即符合进行性核上性 麻痹的诊断。
2014-10-22
13
•
2014-10-22 8
病案分析
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患者男性，61岁，因“起步困难4年， 加重伴声音低沉、睁眼困难1月”收入院。患 者于4年前打羽毛球时发现运动稍慢，跟不 上节奏。数月后逐渐出现行走时起步和转 身困难，开步时如磁铁样粘在地上，于原 地踏步或跺脚，需要10余秒方可迈步，但 一旦起步行走正常，无肢体震颤，无大小 便障碍。