帕金森病冻结步态的定义、评估及治疗
帕金森冻结现象解释
帕金森冻结现象是帕金森病患者常见的运动障碍之一，临床主要表现为起步时冻结、转弯时冻结、空间限制时冻结三种情况。
具体内容如下：
1、起步时冻结：患者从静止位置开始行走时，感觉双脚仿佛黏在地面上，无法正常迈步。
2、转弯时冻结：行走期间，如果患者到达一个转弯点，可能无法完成转身动作，导致脚步停滞不前。
3、空间限制时冻结：在通过狭窄的通道、门口或拥挤的环境时，患者可能会感到脚黏在地板上，进而出现无法抬脚、挪步的冻结现象。
上述情况可能会严重影响患者的日常生活，建议这类患者尽快前往医院就诊，明确诊断后遵医嘱使用卡左双多巴缓释片、盐酸金刚烷胺片等药物进行治疗，能够有效控制病情。
帕金森病临床分期、诊断标准、评估手段和鉴别诊断
帕金森病临床分期、诊断标准、评估手段和鉴别诊断帕金森病是老年人常见的神经系统退行性疾病，其典型病理改变为a-突触核蛋白聚集分布于全身多个器官和多巴胺能神经元缺失，从而导致运动和非运动症状。
临床分期结合病理改变及其发展程度，以及临床运动和非运动症状可将帕金森病分为三个阶段：(1)临床前期(preclinicalstage)：仅有帕金森病病理改变而无任何相关症状；(2)前驱期(Prodromalstage)：出现非运动症状，乃至轻微运动症状，但还不足以符合帕金森病临床诊断标准，未来10年内发展为帕金森病风险极高；(3)临床期(CliniCalstage)：存在运动症状并达到临床诊断标准。
从出现第一个疾病相关的非运动症状到符合临床诊断标准被诊断为帕金森病之前的前驱期阶段，可长达20年。
因此，对于早期症状预警，同样值得临床医生关注，当患者出现有快动眼睡眠期行为障碍、日间嗜睡、嗅觉障碍、抑郁、自主神经功能障碍等症状，我们要高度警惕并密切随访，关注患者疾病演变过程。
诊断标准和评估手段PD临床诊断目前还仍是基于帕金森病的运动症状特点，诊断帕金森病应首先存在帕金森综合征的表现，即必备运动迟缓和至少存在肌强直或静止性震颤两项中的一项，同时要具备至少两条支持标准，不存在排除标准及警示征象。
临床可能的帕金森病也需要不符合绝对排除标准，同时出现两条以下的警示征象需具备有相应数目的支持标准，诊断流程图如下所Zj∖O图L 帕金森病诊断流程图对所有帕金森病核心症状的检查都可以使用统一帕金森病评估量表（UPDRS ）所描述的方法进行评估。
分期采用H-Y 分期进行严重程度的评定，H-Y 分期的具体内容如下。
O 期：无症状1期：仅单侧病变1.5期：单侧患病，并影响到躯干中轴的肌肉，或另一侧躯体可疑受诊很的森临诊金 能为能金或确帕病 不断可帕病床的森 临床确诊的帕金森病很可能的 帕金森病累2期：双侧病变，未损害平衡2.5期：轻度双侧患病，姿势反射稍差，但是能自己纠正3期：双侧病变伴平衡障碍，后拉试验阳性4期：严重残疾，仍可独立站立或者行走5期：局限于床上或轮椅中，生活不能自理鉴别诊断同时，帕金森病还主要需与以下疾病进行鉴别诊断：1.继发性帕金森综合征共同特点是有明确病因可寻，如感染、药物中毒、脑动脉硬化、外伤等，相关病史是鉴别诊断的关键。
帕金森病的诊断及治疗
病因及发病机制
—环境因素
80年代初美国加州一些吸毒者误
用1-甲基4-苯基1, 2, 3, 6-四氢吡啶
(MPTP)；
给猴注射后出现酷似PD患者的病
理、行为症状、生化改变和药物
正常猴
治疗反应。MPTP在脑内通过一 系列的生化反应，导致黑质多巴
胺（DA）能神经元变性；
黑质色素变淡 Tretiakoff（1919）发现黑质细胞↓，≥50%时产生PD。 Lewy（1912）发现黑质和蓝斑区嗜伊红包涵体—路易（Lewy） 小体。
生化病理
基底节的神经生化解剖 帕金森病基底节生化病理
ACh神经元对纹状体GABA 源性递质释放起兴奋作用； DA神经元对纹状体GABA源 性递质释放起抑制作用
左旋多巴
副作用和并发症： • 急性：消化道症状、体位性低血压、心
律失常 • 慢性（长期运动并发症）：
– 运动波动（剂未现象、开-关现象） – 异动症 – 精神障碍
左旋多巴与药物引起的并发症
病程
5-10年
药效 DA储存 2.0 1.47 1.37
并发症
剂开异 僵认
未 现 象
关 现 象
动 症
住 现 象
量取得较满意疗效 治疗方案个体化
药物治疗
原理：恢复纹状体DA与ACh递质系统平
衡。包括抗胆碱能药、改善DA递质功能 药物
多巴胺 恢复平衡乙酰胆碱
多巴胺 帕金森病 乙酰胆碱
帕金森病药物治疗
多巴替代治疗 多巴胺受体激动剂 单胺氧化酶B抑制剂 儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂 促多巴释放剂：金刚烷胺 抗胆碱能药：安坦等 腺苷A2A受体拮抗剂 CoQ10 Vitaline CoQ10
帕金森冻结步态和开关现象的区别
帕金森冻结步态和开关现象的区别好嘞，今天咱们聊聊帕金森病里的两个有趣现象——冻结步态和开关现象。
听上去可能有点吓人，实际上这两个家伙就像是帕金森病的调皮捣蛋鬼，虽然名字听上去挺复杂，但其实它们的表现和感觉都挺直观的。
先说说冻结步态。
这玩意儿就像你在玩一个游戏，突然卡住了，哪儿也去不了。
想象一下，你在街上走，突然一走到某个地方，脚就像是被粘住了一样。
你心里想着：“我明明想走啊，怎么动不了呢？”这种情况常常出现在狭窄的空间或者是面对一些特定的刺激，比如说看到某个熟悉的环境。
这个时候，你的脑子里有时候会告诉你：“快走啊，别停！”可是，身体就像是开了个玩笑，怎么也不配合。
这就让人感觉特别无奈，就像是试图推一辆坏掉的车，费了九牛二虎之力也没动弹。
然后再说说开关现象。
这个现象就更有趣了，简直就像你在玩灯的开关，有时候一按就亮，有时候却怎么也不行。
很多人会发现，在一段时间的静止之后，突然间就能走起来，像是找到了那根开关。
一开始可能是慢慢走，慢慢走，接着就像是被按了开关，突然就加速了，简直像是坐上了火箭。
这时候可能觉得自己就是“超人”，心里那个高兴啊，真是意气风发。
但是，这一瞬间的兴奋常常也会被随之而来的不稳定感打回原形，真是喜怒哀乐一瞬间交替，简直让人哭笑不得。
你看，这两个现象虽然都和走路有关，但其实它们的感觉截然不同。
冻结步态就像是遇到了一道看不见的墙，心里急得像热锅上的蚂蚁；而开关现象就像是刚买的新玩具，时而好用，时而失灵，让人又爱又恨。
很多患者在日常生活中就得应对这两种感觉，就像在走钢丝，稍有不慎就可能跌倒。
对了，生活中还有很多小窍门可以帮助应对这两种现象。
比如说，有些人喜欢在走路时默念节拍，或者用手中的拐杖找个节奏。
就像是给自己的步伐打个拍子，突然之间，心里就觉得踏实了。
也有一些特别的训练可以帮助改善这些症状，比如说，舞蹈和音乐疗法。
有时候听到熟悉的旋律，心里就会涌起一股力量，感觉整个身体都跟着律动了起来。
临床帕金森病疾病分期及治疗措施
临床帕金森病疾病分期及治疗措施帕金森病是一种常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化，纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变，以震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为显著特征。
分期根据临床症状严重度的不同，可以将帕金森病的病程分为早期和中晚期：1）早期：Hoehn-Yahr1-2.5级；2）中晚期：Hoehn-Yahr3-5 级。
治疗每一位帕金森病患者可以先后或同时表现有运动症状和非运动症状，应对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗。
用药的原则以达到有效改善症状、避免或降低不良反应、提高工作能力和生活质量为目标。
应坚持剂量滴定以避免产生药物急性不良反应，力求实现尽可能以小剂量达到满意临床效果的用药原则，可避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率。
01、早期帕金森病的药物治疗早期治疗可以分为非药物治疗（包括认识和了解疾病，补充营养、加强运动康复、坚定战胜疾病的信心，以及社会和家人对患者的理解、关心与支持）和药物治疗。
一般开始多以单药治疗，但也可采用两种不同作用机制（针对多靶点）的药物小剂量联合应用，力求疗效最佳，维持时间更长，而急性不良反应和运动并发症发生率更低。
① 复方左旋多巴（多巴丝肼、卡比双多巴）左旋多巴是治疗帕金森病的标准疗法，是帕金森病药物治疗中最有效的对症治疗药物。
② 多巴胺受体激动剂有两种类型：麦角类DAs 和非麦角类DAs，其中麦角类由于可能引起瓣膜病变的严重不良反应，临床已不主张使用，而主要推崇采用非麦角类，并作为早发型患者病程初期的首选药物，包括普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替高汀和阿扑吗啡。
③ MAO-BI包括第一代MAO-BI 司来吉兰常释片和口崩片（国内未上市）及第二代MAO-BI 雷沙吉兰，以及国内尚未上市的双通道阻滞剂沙芬酰胺、唑尼沙胺。
帕金森患者的步态特征
２ 相 关 研 究 ２１ 原 始步 态 ．
多数 研 究 者 对 Ｐ 患 者 服 药 、 索 导 引 、 Ｄ 线 注意 策 略 或 神 经
面 。 目测 步 态 分析 是 不 用 任 何仪 器 观 察 患 者 步态 的方 法 。传 统 上 使 用 步 态 分 析 系 统来 进 行 描 述 ， 于 临 床 应 用 的 复 杂 背 鉴
乎要奔跑的步态（ 张步态） 慌 。严 重 时 欲 停 而 不 止 ， 时 甚 至 有
紊 乱『 ｌ 】 底 神 经 节 与 大脑 皮 质 层 运 动 控 制 有 密 切 的解 剖 和 。基 功能联系 ， 基本功能涉及 随意运动 、 律运动 、 射活动 、 其 节 反 姿 势调 节 及 肢 体 间 协 调 等 多 个 方 面 。Ｐ 患 者 的临 床 表 现 提 Ｄ 示 其基 底 神 经 节 的 某 些 功 能受 到 了损 害 。在 患病 早 期 ． 旋 左 多 巴 的使 用 对 于 消 除 静 止性 震 颤 等 症 状 具 有 显 著 效 果 ． 随 但 着 病 程 的延 长 和 病情 的逐 步 发 展 ， 态 变 异 将 成 为 严 重 影 响 步
活 动 幅度 降 低 ， 而产 生 小 碎 步 的典 型 步态 。这 种 运 动 功 能 从 失调通常伴有上臂摆动的减少。随着病情的进一步发展 ． 患 者 发 生 显 著 的 步 态 冻 结 情 况 。最 后 阶 段 时 ， 多数 患者 就 会 出 现 姿 势 反 射 丧 失 、 衡 障 碍 甚 至 跌 倒 等 问题 。 目前 临床 上 多 平
Ｃ ｉ ｓ ｏｒａ ｅａ ｉｔｉｎＭｅｉｉ ，Ｊｎ ２１，Ｖ １ ５ Ｎ ． ｈｎ ｅＪｕｎｌｆＲ ｈｂｌ ｔ ｄ ｎ ｕ．００ ｏ ２ ， ｏ ｅ ｏ ｉ ｏ ａ ｃｅ ． ６
浅析冻结步态
总结
PD患者中发生冻结步态的危险因素
以步态障碍为始发症状 无明显震颤症状 步态平衡及言语障碍 病程较长 左旋多巴治疗时间较长 多巴胺能药物剂量较大 起始症状在左侧 疾病严重程度 抑郁与焦虑状态 认知损害
冻结步态的病理生理机制
至今冻结步态的病理生理学机制现仍未完全明确，研究者认为其与额叶皮质受损、 基底节-脑干环路异常、皮质基底节环路异常以及感知过程受损等因素有关，其中额叶 皮质受损、基底节-脑干环路异常对于冻结步态的发生发展起着至关重要的作用。
（1）额叶皮质受损：帕金森病患者由于基底节受累，导致运动的自动性减弱，大脑高
级功能更多地参与到步态中以代偿基底节功能，而大脑高级功能受损可引起冻结步态的 形成，其中额叶皮质(主要负责运动的设计规划、步态控制和协调随意以及自主运动)受 损引起冻结步态的相关研究较多。磁共振影像示帕金森病冻结步态患者的额叶皮质较非 冻结患者明显萎缩。
重度冻结步态的处理
二、非药物治疗
给予视觉、听觉暗示；
辅助器械：包括拐杖、助步器和轮椅等。 三、合并症的处理 （1）改善患者的焦虑及抑郁状态对冻结步态的改善亦有益处； （2）改善患者的视觉障碍； （3）改善患者的直立性低血压症状。
非典型帕金森综合症中的冻结步态
大剂量的左旋多巴治疗可取得一定疗效。 金刚烷胺可用于PSP患者的冻结步态的改善。 屈昔多巴可能对PSP患者的冻结步态有短暂疗效。 DBS对非典型帕金森综合症患者的步态障碍无改善。
首先推荐物理康复训练：
（1）感觉提示：节律性声音刺激，如有节奏感强的音乐、进行曲、节拍器等，能够 帮助患者减少冻结步态；适当的视觉提示，如横线等，可有效克服冻结步态。video2 （2）物理训练：肢体拉伸放松练习，专门为PD患者设计的需要理疗师专业辅导的训 练课程，如平板踏车训练。video3 （3）迈步前先将重心移至对侧腿上；有意识地抬高双腿或增加步幅；跨过另外一个 人的脚；行走时足跟先着地；转弯时尽量转大弯等。
刺络放血治疗帕金森病冻结步态及其机理探微
（ １ ． Ｇ ｕ ａ ｎ ｇ ｚ ｈ ｏ ｕ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ｏ ｆＣ ｈ ｉ ｎ ｅ ｓ ｅ Ｍｅ ｄ ｗ ｉ ｎ ｅ ， Ｇ ｕ ａ ｎ ｇ ｚ ｈ ｏ ｕ ５ １ ０ ４ ０ ５ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ； ２ ． Ｇ ｕ ａ ｎ ｇ ｄ ｏ ｎ ｇＨ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｆＴ ｏ ｒ ａ ｄ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｌ Ｃ ｈ ｉ ｅｓ ｎ ｅＭｅ ｄ ｗ ｉ ｅ， ｎ Ｇ ｕ ａ ｎ ｇ ｚ ｈ ｏ ｕ ５ １ ０ １ ０ ５ ， Ｃ ｈ ｉ ａ） ｎ
关键 词 ： 刺络放 血 ； 帕金 森病 ； 冻结 步 态 ； 机 理 中图分类 号 ： Ｒ ２ ４ ５— ０ 文献标 识码 ： Ａ 文章 编号 ： １ ０ ０ ５— ０ ７ ７ ９ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ０ ７— ０ ０ ０ ６— ０ ２
Ｍｅ ｃ ｈ ａ ｎｉ ｓ ｍ ｏ ｆ Ｆｒ ｅ ｅ ｚ ｉ ｎｇ Ｇａ ｉ ｔ ｉ ｎ Ｐａ ｒ ｋ ｉ ｎｓ ｏ ｎ Ｄｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ Ｔｒ ｅ ａ ｔ ｅ ｄ ｂ ｙ Ｂｌ ｏ ｏ ｄ —ｌ ｅ ｔ ｔ ｉ ｎ ｇ Ｐｕ ｎｃ ｔ ｕｒ ｅ
药 物控 制 ， 震 颤程 度 稍 改 善 。 出院 后 长 期 服用 多 巴丝 肼、 金 刚烷胺 片 替代 治 疗 ， 现 静 息 状态 下 无 震 颤 ， 但 开 步行走 、 转 身时 震颤 明显 ， 难 以行走 。经 人介 绍来 我 院 求 治 。入 院症见 ： 双下 肢 震颤 、 乏力 、 僵硬 ， 以开步 及转 弯时震 颤加 重 ， 难 以行走 ， 步态 呈小 碎 步 ； 持 物不 稳 ， 头 晕， 偶 有耳 鸣 ， 腰 膝 酸软 ； 纳眠差 ， 二 便可 ； 舌质暗， 舌底 脉络 可见 迂 曲 ， 苔 少 而 白， 脉 细 涩 。查体 ： 四肢 肌 张力 Ｉ 度增 高 ， 双下 肢肌 肉稍 松 弛 ， 四肢 生 理反 射 减 弱 。双 下肢 布满青 黑 色 、 紫色脉 络 ， 以后侧 、 外 侧 为甚 。诊 断 ： 颤证 。辨 证 ： 髓 海 不足 ， 血瘀 生风 。治 法 ： 填 精补 髓 、 活
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帕金森病冻结步态的定义、评估及治疗
帕金森病冻结步态研究进展
冻结步态是帕金森病患者临床表现中常见且最具有致残性的病理步态，多发生于疾病的中晚期，易导致跌倒、外伤、抑郁，严重影响患者的生活质量和社会功能。
《中华神经科杂志》上的一篇文章就帕金森病冻结步态的研究进展作一综述，医脉通将其整理为资讯，以飨读者。
一、帕金森病冻结步态
冻结步态被定义为“企图行走时或前进过程中步伐短暂、突然地中止或明显减少”，主要表现为运动的短暂性阻滞，步态常呈非对称性，单侧下肢偶发起始，患者起始犹豫，不能行走或行走时感觉自己的脚像“粘”在地板上或被地板吸住，抬脚、迈步困难，一般持续数秒钟，偶尔也可长达30 s，最严重时，患者任何时候行走均出现，需要他人或拐杖辅助，可伴有一定程度的双腿颤抖。
随着病情进展，冻结步态越发频繁并致跌倒。
冻结步态是一种非特异性症状，多见于帕金森病、血管性帕金森综合征、帕金森叠加综合征等，也见于脑积水和某些微血管缺血病变。
研究认为帕金森病冻结步态具有3种亚型：(1)双腿震颤：克服步行阻滞而出现双腿(膝关节)交替颤抖；(2)拖步曳行；(3)完全运动不能：肢体到躯干不能移动，此项较为少见，但最为人所知。
流行病学及临床研究资料显示，半数以上的病程超过10年的帕金森病患者经历过冻结步态，随着疾病进展逐渐上升，多发生于帕金森病的晚期，也有7％早期特发性帕金森病患者经历过轻度冻结步态。
二、帕金森病冻结步态临床评估工具
冻结步态发作短暂突然、表现多样，多在日常生活中发生，且受精神和环境等多种因素影响，对其评估缺乏客观性。
对患者和陪护者病史采集及通过对修订版统一帕金森病评估量表中冻结步态的项目(第14项)评分可掌握患者冻结步态的发生和严重程度，但往往患者很难真正认识冻结步态，例如处于关期状态的短暂冻结步态常被患者或家属忽视或被认为是运动不能。
为了定量评估日常生活中冻结步态事件，Giladi等设计出冻结步态量表，特异度及敏感度均较高，通过第3项“在行走、转弯或起步时是否觉得你的脚粘在地面上”对患者进行主观感觉的询问，被证实是冻结步态的一个可靠筛查工具。
目前人们常用冻结步态量表或新冻结步态量表并联合Berg平衡量表等共同评估患者步态、跌倒、平衡等情况。
除了专业评估量表，神经影像学、步态分析系统等多种技术被广泛应用于冻结步态研究中。
神经影像学检查方面，Imamura等哺采用正电子发射计算机断层扫描研究发现帕金森病冻结步态患者步态冻结严重程度与局部脑血流变化关系紧密，Shine等则对18例存在冻结步态的帕金森病患者进行虚拟现实步态下的功能性磁共振成像，测量患者与冻结相关的感觉运动区、额叶皮质等感兴趣脑区域血氧水平变化。
这些技术为研究冻结步态的病理机制了提供很好的临床模型。
采用三维步态分析系统检测并记录帕金森病患者步态的时间一距离参数、运动学参数、力学参数等，同时与病程、用药情况及相关运动功能评价量表相结合，能相对客观、精确地评价
帕金森病患者行走能力，准确地区分“确切”冻结步态和“可能”冻结步态，其中关期迅速旋转360。
被认为是最有效的试验。
此项检查的不足之处在于，测验需在专门的实验室进行，与日常生活环境差异较大。
将便携式步态冻结监测仪固定于帕金森病患者的小腿、躯干，通过测量患者6 h内每一步的长度，可以计算冻结指数，以反映患者是否出现步态冻结。
便携式步态冻结监测仪可提供帕金森病患者日常冻结步态的发生情况，对步态冻结的治疗效果及时反馈，显著提高临床控制步态冻结的能力。
三、帕金森病冻结步态的病理生理学机制
至今冻结步态的病理生理学机制现仍未完全明确，研究者认为其与额叶皮质受损、基底节-脑干环路异常、皮质基底节环路异常以及感知过程受损等因素有关，其中额叶皮质受损、基底节-脑干环路异常对于冻结步态的发生发展起着至关重要的作用。
额叶皮质受损：帕金森病患者由于基底节受累，导致运动的自动性减弱，大脑高级功能更多地参与到步态中以代偿基底节功能，而大脑高级功能受损可引起冻结步态的形成，其中额叶皮质(主要负责运动的设计规划、步态控制和协调随意以及自主运动)受损引起冻结步态的相关研究较多。
磁共振影像示帕金森病冻结步态患者的额叶皮质较非冻结患者明显萎缩。
Matsui等采用123I-碘代苯异丙胺标记的SPECT与三维立体定位表面投影分析(3D-SSP)技术，显示冻结步态患者双侧Brodmann 11区(眶额叶皮质)灌注较非冻结步态患者明显下降。
这一结果提示冻结步态可能与执行和认知功能紊乱有关，主要表现在动机、决策或内部和外部线索的判断等方面。
冻结步态频繁发生于转弯、躲避障碍物等运动计划转换时，最近的证据表明冻结步态与额叶认知功能障碍(转移、注意、问题解决、反应抑制)相关。
一个2年的随访研究也发现，冻结步态与帕金森病患者执行功能障碍快速进展有关。
Tessitore等利用静息状态磁共振显像研究冻结步态患者脑功能连接时发现，冻结步态患者的“执行-注意”区域(右侧额中回和角回)和视觉网络(右侧颞后回)功能连接减少，且与临床冻结步态的严重程度呈正相关，提示脑区域间的功能连接减少与冻结步态的发生有关。
基底节-脑干环路异常：因外周感觉、情绪、情感对冻结步态的影响，人们认为除基底节外的感觉、边缘系统亦参与到冻结步态的形成，也就提出了基底节-脑干(负责感觉运动整合)假说，其中脚桥核备受关注。
脚桥核是脑干运动区域(即楔形核和脚桥核中的胆碱能部分)的一部分，与基底节相互联系。
脑干运动区域控制运动和肌肉张力，并直接从脚桥核投射到脊髓(负责产生节律性的步态)。
脚桥核和基底节多巴胺能神经元的胆碱能与非胆碱能联系参与启步前姿势、步伐调整等运动整合，使姿势步态一致以避免步态冻结。
脚桥核上行轴突纤维可投射至内侧苍白球、丘脑、额叶皮质，下行纤维投射至小脑、脊髓，同时也接受皮质和皮质下区域的输入。
Fling等采用弥散张量成像定量比较冻结步态患者和非冻结步态患者及健康对照组的脚桥核的连通性，结合行为测试评估患者冻结步态严重程度，并比较三者脚桥核神经网络连接相关的执行功能，发现冻结步态患者优势侧半球脚桥核与小脑、丘脑和多个额叶皮质的区域连接减少，优势半球脑脚桥核束体积越小，执行认知任务的需要适当的引发行动和(或)抑制不适当行为的认知功能越差，在冻结患者表现尤甚。
这些研究表明，冻结步态可能由脑脚桥核、小脑、基底神经节和额/执行大脑皮质区域等脊上神经网络的改变所导致。
此外，脚桥核还参与非运动功能如控制行为觉醒、注意和提示，这可以解释外周提示可以改善冻结步态。
另外，脚桥核可以通过与伏核的连接接收边缘系统的情感信号，故脚桥核受损
时患者多存在抑郁等情感障碍。
四、帕金森病冻结步态的治疗
药物治疗：95％的患者冻结步态出现在“关”期，而且“关”期冻结持续时间明显长于“开”期，冻结步态亚型中最严重的运动不能型仅见于“关”期，这些现象均提示左旋多巴可缓解关期冻结步态。
故当冻结步态仅或主要出现在“关”期时，通过调整左旋多巴剂量、改变左旋多巴剂型使患者维持在“开”期状态是目前最常规的治疗方法。
增加多巴胺受体激动剂的量、添加儿茶酚．氧位-甲基转移酶抑制剂、单胺氧化酶抑制剂、金刚烷胺也可以改善“关”期冻结步态。
Giladi等多项研究认为司来吉兰、金刚烷胺可以降低帕金森病患者冻结步态的发生风险，但金刚烷胺对已形成的冻结步态无效。
冻结步态只发生在“开”状态是非常罕见的，治疗较“关”期难，左旋多巴被认为对“开”期冻结步态无效或加重冻结步态，此时减少多巴胺刺激可能减轻症状，但同时会带来震颤等其他帕金森病症状的加重。
其他的药物例如L-threo-DOPS(去甲肾上腺素的前体)、5-羟色胺受体激动剂坦度螺酮、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、血清素去甲肾上腺素再摄取抑制剂哌唑甲酯等均有报道对某些冻结步态患者有用，但这些特殊的治疗方法还需要经过大量的临床或研究实践。
深部脑电刺激治疗：内侧苍白球刺激对异动症和症状波动效果较好，对左旋多巴反应性冻结步态也有一定的作用。
但是效果不持久；单侧和双侧丘脑底核刺激均可以缓解冻结步态，双侧更有效。
丘脑底核-深部脑电刺激可明显改善关期冻结，对开期则不明显。
脚桥核则是目前认为可能替代丘脑底核的靶点之一，但直接刺激脚桥核的临床效果和作用机制尚存争议，故脚桥核对冻结步态的效果需进一步的研究。
由于单独刺激脚桥核或苍白球对患者的冻结步态有一定的效果，共同刺激明显改善患者的步态，故临床可采用多靶区域联合刺激改善冻结步态。
康复训练：注意力决策和提示被恰当地运用于改善步态和肢体协调，减少姿势平衡中的限制，从而改善患者冻结步态症状。
感觉提示训练通过外界或携带式传感器为患者提供节律性听觉、视觉、触觉或精神刺激，弥补本体感觉缺陷，调整帕金森病患者的步态变异率，减少冻结步态。
而通过各种舞蹈、拳操和器械等练习，可以帮助调整患者步速、步长，增强运动自动性、协调性和平衡感，使患者的步态也可以得到有效改善，冻结步态发作次数减少。
另外，辅助器械如拐杖、助步器和轮椅等也在冻结步态患者的日常生活中起到一定的作用。