帕金森病冻结步态的研究进展
神经指南：帕金森病冻结步态中西医诊治专家共识（2021）
神经指南：帕金森病冻结步态中西医诊治专家共识（2021）帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种慢性神经系统退行性疾病，其主要临床特征为静止性震颤、肌强直和运动迟缓等。
中晚期PD常出现姿势不稳和步态异常（Postural instability and gait disorder，PIGD），其中姿势不稳主要表现为躯干倾斜、脊柱变形和身体稳定性异常；步态异常主要包括慌张步态、冻结步态（Freezing of gait，FOG）和其他表现形式如步幅变化、跨步长度减小、行走节律变化、双重任务执行功能障碍等。
目前认为FOG的出现是帕金森病进入中晚期阶段的标志，可导致患者频繁发生跌倒、受伤乃至严重骨折，是加重疾病负担、严重威胁患者生活质量的原因之一。
近年来，随着药物研发、神经调控技术、体育锻炼方案以及可穿戴设备临床应用的不断完善，这些治疗手段在FOG诊疗中也发挥了积极作用并各有优势，但尚未形成统一共识。
为了提高FOG诊疗水平，充分发挥药物、非药物治疗及其相互结合疗法的优势，更好地指导我国PD的临床实践，特组织国内从事PD和运动医学研究的专家，在以往中国PD治疗指南基础上综合近年来FOG药物治疗、中医疗法、体育锻炼、辅助可穿戴设备临床应用最新循证医学证据，结合专家临床经验，充分考虑疗效、风险及经济等多方面因素，经过多次讨论，反复凝练形成此专家共识。
01冻结步态分型2010年华盛顿特区研讨会将冻结步态（Freezing of gait，FOG）定义为“企图行走时或前进过程中步伐短暂、突然中止或明显减少”。
常见分型如下：1.1 根据多巴胺反应性分型根据对多巴胺能药物治疗反应可将其分为三型，即（1）多巴胺反应型：关期为主的冻结，因中枢神经系统多巴胺能神经元丢失所致，对多巴胺能药物治疗反应较好，该型最常见；（2）多巴胺诱导型：开期为主的冻结与药物诱导相关，多巴胺能药物治疗效果差；（3）多巴胺抵抗型：开期与关期均会出现冻结步态，由非多巴胺能的脑部组织损伤所致，非多巴胺能药物治疗可能有效。
帕金森冻结现象解释
帕金森冻结现象解释帕金森冻结现象是帕金森病（PD）患者常见的症状之一，也被称为运动冻结。
这一现象通常以突然无法行走或无法开始行走、跨越门槛或地毯边缘等动作变得困难的情况表现出来。
帕金森冻结现象导致患者的身体在某些动作上如同被“冻结”一般，难以发动或维持。
帕金森冻结现象的具体机制尚不完全清楚，但一些研究认为它与帕金森病中的神经变化有关。
帕金森病是一种进行性神经退行性疾病，主要由大脑中与运动控制有关的多巴胺神经元的退化引起。
这种退化导致了大脑中一些重要的神经通路的紊乱，从而干扰了运动的执行。
帕金森冻结现象的几个特点可以帮助我们更好地理解它。
首先，这种现象常常在行走时出现，尤其是在启动行走和维持正常步态过程中。
患者可能会摇摇晃晃，无法迈开步子或停滞不前。
其次，因为冻结现象在运动切换时尤为突出，例如从停止到行走、改变方向或越过障碍物时，患者可能会感到瘫痪或陷入僵直状态。
第三，帕金森冻结现象通常可以通过某些触觉或视觉刺激来解除。
例如，患者可能会试图踩过地毯边缘或者踏上一个特殊质地的地板以继续行走。
神经科学研究表明，帕金森冻结现象可能与下丘脑―大脑、皮质―纹状体、皮质―大脑干等多个神经通路的混乱有关。
这种混乱可能导致了行走这一复杂动作的协调困难。
在正常情况下，大脑会通过控制运动的基底神经核和皮质区域之间的相互作用来实现运动的顺利进行。
但在帕金森病中，由于多巴胺神经元的逐渐丧失，这些通路的功能变得紊乱，破坏了正常的运动协调。
除了神经通路的失调，其他因素如帕金森病患者的注意力、期待、情绪状态和动作规划等也可能导致帕金森冻结现象的发生。
这一理论被称为“注意资源”或“认知负载”理论。
据此理论，帕金森病患者在执行复杂动作时可能需要更多的注意力和认知资源，而这些资源又被其他任务、干扰或焦虑所耗尽，导致了冻结现象的发生。
帕金森冻结现象对患者的生活质量产生了重大影响。
患者可能感到自己对于行走的控制力减弱，进而导致注意力分散、更容易摔倒，甚至导致社交、情绪和认知功能的下降。
帕金森病的研究进展
帕金森病的研究进展摘要：帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是第二大老年中枢神经系统退行性疾病。
长期以来，科学研究者以及临床工作者们都在不断探寻帕金森病的发病机制和治疗方法，希望能够为患者减轻病痛、改善生活质量、减少并发症、延长寿命提供帮助。
关键词：帕金森病；研究进展；神经病学帕金森病是由于黑质-纹状体多巴胺(dopamine,DA)能神经元进行性丢失或变性坏死所导致的多巴胺神经递质浓度或活性的降低，细胞内以α突触核蛋白为主要成分的嗜酸性路易小体(Lewybody,LD)形成而引起的神经系统疾病。
临床上主要以静止性震颤、步态平衡障碍以及肌强直等运动症状和睡眠障碍、抑郁、嗅觉减退等非运动症状为主要表现，其中非运动症状往往先于运动症状发作，并在后期的治疗和康复中成为降低病人生活质量的主要原因之一【1】。
1流行病学该病从1817年由英国的James Parkinson首次提出到目前为止，已经影响了全球数百万人的寿命和生活质量，在我国，帕金森病的患病率也逐年增长并且年轻化，甚至有报道称帕金森病的患病人数在2030年可能翻上一倍【2】。
有研究结果预测，2030年在中国的帕金森病人数将达到870万~930万例；此外，帕金森病的致残比率将在2030年上升到57%【3】。
2病因和危险因素帕金森病作为神经系统疾病，其危险因素多为与神经受损相关的生理或病理改变，包括家族遗传史、头部外伤史、长期从事高强度脑力活动者、重大的精神创伤史、农业环境暴露史、高龄等；此外，帕金森病的保护因素主要有饮茶、吸烟等。
3发病机制帕金森病的确切发病机制目前尚不清楚，但有研究表明帕金森病的发病与年龄、氧化应激、内质网应激、遗传和基因突变、线粒体功能障、免疫反应、脑-肠轴调控机制以及铁死亡调控机制等相关，其中尤其是以氧化应激的关系更为密切，在其发病过程中起到重要作用，并且越来越受到学者的重视，通过抗氧化治疗也为帕金森病的治疗开辟出一个新的方向。
帕金森病患者出现“冻结步态”怎么办？康复助您科学“解冻”
帕金森病患者出现“冻结步态”怎么办？康复助您科学“解冻”作为一名帕金森病患者，您是否经历过在行走过程中突然感觉双脚像被胶水粘在地上，难以抬脚或者迈开腿的情况呢？超过一半的帕金森病患者会在患病过程中会遇到这种现象，在医学上我们将它称为“冻结步态”。
由于步伐突然停滞，因为惯性作用身体仍会向前，可导致患者跌倒风险明显增加，影响患者的情绪，加重疾病负担，严重威胁患者的生活质量。
冻结步态的表现根据临床特点的不同，我们将冻结步态分为三型：原地震颤型、小步拖曳行进型、完全运动不能型。
它通常在起步、转身、穿过狭窄通道或接近目的地（如椅子）时触发，其中最常见的是转身。
此外，以下因素也会诱发或者加重冻结步态：比如接近门口、身处拥挤的地方、有时间紧迫感（过红绿灯、使用电梯、电话铃或者门铃响起）、走路时同时在做别的事情、存在焦虑或抑郁情绪等。
积极愉悦的情绪、适当节奏的听觉提示、视觉提示或给予踏步目标则对改善冻结步态有一定帮助。
如何判断是否存在冻结步态临床上主要使用量表、调查问卷或者临床测试来评估冻结步态，常用的评估方法有帕金森氏病综合评分量表、冻结步态问卷、计时起立－行走测试等。
此外，还可以使用仪器设备（加速度计、足部压力板、下肢表面肌电图、可穿戴步态量化评估系统等）对步态参数进行量化评估，比如臻络科技的睿评系统可以采集患者在计时起立-行走任务、窄道任务和转圈任务下的运动学和动力学参数，支持冻结步态识别，可直观显示冻结时长、冻结最长时长、冻结指数等指标。
然而，目前要对冻结步态进行准确和客观的评估仍有一定的难度，因为明显的冻结步态更常在患者家中出现，而患者在诊室中往往会把注意力集中在步行上，并非像在家里一样自然，所以反而难以被观察到。
冻结步态的康复方法帕金森病患者在出现明显的步态障碍之前，可以进行常规的运动训练来改善功能，比如舞蹈、瑜伽、太极、北欧式健走等。
一旦出现冻结步态，则需要选择针对性的康复训练方案，比如认知训练、认知-运动双任务训练、平衡功能训练、联合视觉或者听觉提示的跑步机训练、避障训练等。
浅谈帕金森病的研究进展
浅谈帕金森病的研究进展1. 引言1.1 什么是帕金森病帕金森病是一种慢性进行性神经系统变性疾病，通常会影响运动能力和造成其他一系列症状。
该病最初由英国医生詹姆斯·帕金森于1817年首次描述，被命名为“震颤麻痹症”。
帕金森病主要是由大脑中控制运动的多巴胺神经元逐渐灭亡所引起的。
这些神经元的功能随着疾病进展而减弱，导致运动困难、震颤、肌肉僵硬和姿势不稳等症状的出现。
除了运动障碍外，患者还可能经历认知障碍、抑郁、焦虑和睡眠问题等非运动相关症状。
帕金森病是一种常见的老年神经系统疾病，通常在60岁以上的人群中发病率较高。
虽然目前还没有根治帕金森病的方法，但通过药物治疗、手术、康复训练和其他治疗手段，可以有效缓解症状并提高患者的生活质量。
随着科学技术的不断进步，人们对帕金森病的理解和治疗方法也在不断发展和完善。
希望未来能够找到更有效的治疗策略，为患者带来更多希望和福音。
1.2 帕金森病的症状帕金森病的症状主要包括四大经典症状，分别是静止性震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势不稳。
静止性震颤是帕金森病最为典型的症状之一，表现为手指、手掌、下颌等部位的不自主性的微小颤动。
肌僵直是指患者的肌肉僵硬、不灵活，常常表现为四肢僵硬、抬手困难等症状。
运动迟缓是帕金森病患者的另一大症状，表现为动作缓慢、行走缓慢、起床困难等现象。
姿势不稳则是帕金森病患者常见的症状之一，表现为站立时姿势不稳、易摔倒等症状。
除了这四大经典症状外，帕金森病还会出现其他非运动性症状，如抑郁、焦虑、失眠、注意力不集中、记忆力减退等。
这些症状会给患者的生活带来很大困扰，影响其日常生活质量。
及早发现帕金森病的症状，进行专业的诊断和治疗是非常重要的。
帕金森病的症状是多方面的、复杂的，需要患者及其家人密切关注，及时就医。
2. 正文2.1 帕金森病的病因研究进展帕金森病是一种常见的慢性进行性神经系统疾病，其主要病因目前尚未完全明确，但研究人员已经取得了一些重要的进展。
帕金森病的研究进展
3.线粒体功能缺陷 具有毒性的1一甲基一4一苯基吡啶离子
(1-methyl一4一phe“ylpyridinium，MPP )可用于制备PD模型。它
可与线粒体传递链复合体I结合而阻断线粒体的呼吸，也可被转运至
血小板，抑制复合体I 。在PD患者的黑质中发 现复合体I的话性显著
医学ppt
10
降低 。
4. 细胞凋亡 PD大鼠SNc发现凋亡的细胞 核，这可能是由于谷氨酸的兴奋性毒性作用 所诱发 。细胞培养发现，线粒体复合体I抑制 剂可诱发凋亡，而PD患者恰恰缺乏线粒
Williams-Gray CH, Foltynie T, Brayne CE, Robbins TW, Barker RA.Evolution of cognitive dysfunction in an incident Parkinson‘s disease cohort.Brain.2007 Jul;130(Pt 7):1787-98.
体复合体I 。所以，有人推测PD患者黑质神 经元的线粒体复合体I活动减少可能使sNc细 胞更易出现凋亡。
5.遗传因素 在意大利、希腊和德国的几
个家族聚集性PD病患者体内发现4号染色体
上n一共核蛋白基因发生突变,但是在占绝大
多数的散发的PD患者中并未发现该基因突变
现象。因此遗传因素在PD发病中的作用需进
以往的研究认为，遗传因素主要与家族性 PD相关，然而近年的研究发现在散发性PD的发 病过程中，遗传因素同样担当重要的角色。
中山大学附属第一医院基于目前已被克隆并与家族 性PD密切相关的6个基因(d．synuclein、UCH-L1、 LRRK2、parkin、DJ-1、jibberPINK1)的突变类型、突变 频率、病理特征、临床表型特点以及基于体内外功能研 究的致病机制特点对PD遗传学研究的最新进展进行了专 题介绍。中南大学湘雅医学院湘雅医院报道了应用变性 高效液相色谱技术(DHPLC)检测早发性帕金森综合征 parkin、DJ-1、PINK1基因突变。Βιβλιοθήκη 一步研究。医学ppt
帕金森病研究进展与康复治疗现状
帕金森病研究进展与康复治疗现状摘要：帕金森病是中老年人罹患的以中脑黑质多巴胺神经元进行性退变为主、多系统受累的缓慢进展的常见神经系统疾病，其病因、发病机制尚未十分明了。
目前，药物治疗仍是 PD 的最主要治疗方法，但药物治疗只能缓解症状，不能阻止 PD 病情进展。
而康复治疗则被认为可改善 PD 患者多种功能障碍，提高自理能力，推迟或减少用药剂量，甚至能延缓疾病的进展。
本文对其康复治疗现状与研究进展等情况做一综述，意在为今后的诊治和康复方法的改进提供一定的参考。
关键词：帕金森病进展康复治疗现状原发性帕金森病，简称帕金森病(Parkinson's disease, PD)是发生于中老年人群的神经系统变性疾病，隐袭起病，进展缓慢，其特征性病理改变为黑质多巴胺能神经元进行性退变减少和路易小体形成，导致纹状体区多巴胺递质减少，从而临床上出现运动迟缓、静止性震颤、肌强直和姿势平衡障碍等特征性症状，同时伴各种非运动症状，如嗅觉障碍、便秘、睡眠障碍等[1]。
帕金森病是继阿尔茨海默病之后的第2位常见的神经退行性疾病。
据推测，国人PD到 2030 年约占世界PD患者总数的50%[2]。
PD 的发病机制复杂，症状多样，常造成多种不同程度的功能障碍，严重影响患者的日常生活自理能力，导致工作能力丧失和生活质量下降[3]。
据流行病学调查，发病率随年龄增长而增加，65岁以上人群中大约有1.7%的人患有此病，高龄老人的患病率则更高[4]。
目前，药物治疗仍是 PD 的主要治疗方法，PD的康复近年逐渐受到重视。
康复治疗不仅能改善患者生活质量，推迟用药或减少用药剂量，甚至还能延缓疾病的进展[5]。
本文参考国内外研究、指南和相关文献，对 PD的研究进展与康复治疗现状进行综述，以期提升对PD 康复治疗水平和治疗技术发展，不断提高PD患者生存质量。
1、PD病因、病理及发病机制PD的病因迄今尚未明确，主要病理及发病机制晚近认为黑质-纹状体多巴胺通路变性并出现路易小体导致基底核输出过多，丘脑-皮质反馈活动受到过度抑制，作用于纹状体的神经递质多巴胺减少，乙酰胆碱相对增加，导致患者出现运动和非主动运动[6]。
冻结步态患者脑步态环路微观结构和功能异常模式
冻结步态患者脑步态环路微观结构和功能异常模式Frozen gait is a walking pattern that is characterized by difficulty initiating movements, reduced stride length, and a shuffling or freezing of the feet while walking. It often affects individuals with Parkinson's disease and other neurological conditions. The neural circuitry that underlies locomotion involves various brain regions, including the basal ganglia, cerebellum, and cortex.冻结步态是一种行走模式，其特点是启动运动困难、步幅缩短以及行走时脚部拖后或停滞。
它经常影响帕金森病和其他神经系统疾病患者。
支配行走的神经回路涉及多个脑区，包括基底节、小脑和皮层。
Recent research has focused on investigating the microstructure and functional abnormalities of the brain circuitry involved in frozen gait. Advanced imaging techniques such as diffusion tensor imaging (DTI) have been used to examine white matter integrity and connectivity within these circuits.最近的研究主要关注冻结步态相关的脑环路微结构和功能异常。
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制、临床表现、评估方法及治疗方面的研究进展综述 如下。
中国临床神经科学 2015 年第 23 卷第 2 期
在Lewis等[17]提出的“干扰模型 (或称神经储备模 型) ”中，神经系统内产生竞争性处理运动、认知和边 缘系统内多种信息过程中可以诱发冻结步态。原本相 互独立的基底节神经环路包括眼球运动环路、感觉运 动环路、联合环路以及边缘系统环路等，由于储备神 经元减少，导致各环路之间互相短路干扰[18]。因此， 基底节区一些相关通路有限的输出核引发竞争性输入 信息间的相互干扰，反过来即对丘脑底核和脚桥核产 生阵发性超抑制，从而引发冻结步态[17]。通过加强注 意力或施以外部线索刺激可以使信息之间的干扰暂时 停止或重新进行处理[17,19]。Shine等[19,20](2013)的影像学 研究证实了基底节环路以外的神经网络也存在多模式 的信息处理故障，支持并扩充了干扰模型。Shine等[20] 通过对比低认知负荷和高认知负荷下冻结步态和非冻 结步态患者在虚拟现实环境中左右脚交替踏板时大脑 的活动，发现高认知负荷可抑制不协调的运动反应， 导致冻结步态患者更加延迟的踏板反应。在高认知负 荷下，冻结步态患者表现为中脑边缘纹状体区和左侧 丘脑底核活动减少。有一项研究分析表明，冻结步态 患者的中脑运动区存在结构与功能性改变，且与冻结 步态的严重程度相关。与持续踏板相比，踏板中出现 冻结者可以观察到额顶区活动增强而基底节区一些神 经核团的活动减少[21]。
在Plotnik等[11]提出的“阈值模型”中，由于多个 步态参数如步幅、步律以及双侧运动协调性同时受 损，以至最终的行走模式达到发生运动障碍的阈值 时，即可触发冻结步态。有研究表明极小的步幅及高 节律的行走模式或重复踏步时，可以诱发冻结步 态[12,13]。Chee等[12] 通过研究步幅与冻结步态的关系， 指出触发冻结步态是一种序列效应：当患者出现步幅 减小而且越来越小的情况时，容易发生冻结步态。此 外，冻结者还存在明显的双侧运动协调障碍和步态不 对称性，当两者超过一定阈值时，可触发冻结步态发 生 。 [14,15] 目前有证据表明[16]非步态冻结现象主要由一 系列运动受限触发，且在一定程度上与持续的运动障 碍有关，与阈值模型的观点一致，故阈值模型可用于 进一步研究关于上、下肢运动以及语言活动的冻结现 象。
Research Progress of Freezing of Gait in Parkinson’s Disease JIANG Si-ming, ZHANG Ke-zhong Department of Neurology, the First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing 210029, China
Vandenbossche等 提 [22] 出的“认知模型”，使冻 结步态概念化为一种特定的冲突解决机制缺陷及恶化 的执行功能。在神经心理学一致性测试中，冻结步态 组与非冻结步态组都表现出受损的冲突解决机制，但 与正常对照组相比，只有冻结组表现出显著的不 同[23]。此外，非一致性测试证实冻结步态患者存在对 错误响应自动激活的增强，而对冲突反应有效抑制的 降低[24]。当代偿这种缺陷的控制性的输入减少时，可 使该缺陷表现得尤为显著，提示执行功能障碍可以促 使冻结步态的发生[23]。纹状体区环路、丘脑底核以及 右侧额下回被认为与冲突解决信号通路有关；即当冲 突存在时，通过提高内侧苍白球决定阈值暂时性防止 过早响应行为的发生，使得应答选择得以延迟直到冲 突解决[25]。由这种冲突解决机制缺陷诱发的冻结现象 与这些皮质下区域的血氧水平依赖(blood oxygen level dependent)反应降低有关，且与认知模型的观点一 致[20]。脑成像研究也表明额顶叶皮质结构的破坏与功 能联系的减少可能与冻结者执行功能障碍有关，但需 要进一步的研究证实[26~28]。
通过对客观评估方法的探索，Moore等[38] 设计了 一套冻结步态动态监测装置，利用安装在左脚踝上的 传感器向掌上电脑传送左小腿的垂直性加速度信息， 然后通过频率分析算出冻结指数(freeze index，FI)，高 于此指数即为冻结步态发作。Coste 等[39]通过对节律和 步长的连续评估提出了所谓的冻结步态标准(freezing of gait criterion，FOGC)监测慌张步态及冻结步态的发 生。
有研究发现冻结步态的发生主要与PD病程进展相 关，意味着冻结步态可能成为评估PD病研究认为冻结步态可能是姿 势步态异常型PD中的一个亚型。
冻结步态的发病机制
Nieuwboer等[10](2013)提出了有关冻结步态潜在发 病机制的4种理论模型，分别为阈值模型、干扰模型、 认知模型和解耦模型。由于冻结步态的临床异质性， 在不同的情况下，这4种模型之间存在不同程度的相互 作用。
[文献标识码] A
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统萎缩和路易体痴呆患者中为54%，在进行性核上性 麻痹患者中为53%，在皮质基底节变性患者中为25%， 另外单纯性运动不能、原发性进行性冻结步态和正常 颅压脑积水患者也可出现冻结步态[4]。
冻结步态的临床表现
患者常表现为当尝试抬脚前进时，脚却还固定在 地上，感觉脚被胶水粘在地上一样。数秒钟后，患者 才可以继续行走。多见于“关”期以及进展期，但在 “开”期也可出现[5]。
Schaafsma等[6] 根据冻结步态表现形式的不同，将 其分为3种亚型：①小步伐拖足行进型；②原地震颤 型；③完全运动不能型。患者在启步、转身、通过狭 窄的空间，即将达到目的地，巨大的压力状态下、情 绪焦虑抑郁、双重任务和负重时往往会诱发或加重冻 结步态[1,7]。通过加强注意力和施以外部线索刺激可以 克服冻结步态发生[1]。
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基于力敏电阻和皮尔逊相关系数，Popovic等[40] 也设计了一套监测装置，通过比较正常步态和异常步 态计算皮尔逊相关系数，当此系数接近±1表示正常运 动，此系数降低则为冻结步态。一项研究发现PD 冻结 步态患者的腓肠肌活动较非冻结步态患者显著降低，提 示腓肠肌表面肌电图可以用来评估冻结步态的发生[41]。
冻结步态的评估方法
基于冻结步态的突发性及不可预测性，对其进行 评估是困难的。尽管在“关”期可以增加冻结步态发 作的概率，但实际上在临床环境中患者可能并不出现 冻结步态。然而，准确客观地监测并评估冻结步态十 分重要，尤其在临床干预措施的评估方面。
目前，针对冻结步态的评估有两个量表：冻结步 态问卷(Freezing of Gait Questionnaire，FOG-Q)[33]与 新冻结步态问卷(New Freezing of Gait Questionnaire， NFOG-Q)[34]。
在Jacobs等[29]提出的解耦模型中，冻结步态的发生
中国临床神经科学 2015 年第 23 卷第2 期
是由于在启步时预先设计的运动程序与内在运动的释 放解耦造成的。无论是否存在冻结步态，预期姿势调 整(anticipatory postural adjustments)即启步前的准备阶 段，在PD患者中是延迟且更加多变的[30]。这种解耦机 制在自动触发反应中是十分重要的。
尽管之前有研究对两个量表做过评估，表明它们 的可靠性很高[35]。但Shine等[36]却指出这两个量表并 不适用于评估冻结步态的严重程度。且量表中主观成 分较多，不利于得出真实结果。鉴于问卷的潜在限制 性，故需要更准确、客观的方法来鉴别与评估冻结步 态。1~3名医生对患者发作时的录像记录进行临床评估 是鉴别冻结步态的金标准[37]。
冻结步态(freezing of gait，FOG)是帕金森病(Parkinson’s disease，PD)一种较为特别的步态异常。是指患有PD 或高度步态障碍而无其他已知原因的情况下产生的一 种短暂性的不能产生有效步伐的症状，常持续数秒； 主要发生于转身和启步时，但当患者遇见空间障碍 物、压力状态下及注意力分散时也可发生[1]。
冻结步态的流行病学
冻结步态发生于PD晚期。有研究资料显示60%的 PD晚期病例可出现冻结步态，而早期亦可有7%的发病 率[3]。
若早期发生严重的冻结现象且对左旋多巴制剂无 反应，则要考虑为非原发性PD。与原发性PD相比, 冻 结步态在非原发性 PD中更为多见。在血管性帕金森综 合征患者中，冻结步态的发生率达45%~57%，在多系
自动准备过程的失败与运动意识之间的矛盾可 能解释了PD患者冻结步态发作时为什么会有“脚被 胶水粘在了地上一样”的感觉。在冻结步态中，平衡 受损、姿势调整以及运动解耦之间很可能是相互关联 的。在重复踏步试验中，两下肢之间无效的缩放幅度 和重量转移与冻结步态的严重性高度相关[31]。
尽管冻结步态与姿势不稳常常共存，但目前 对于它们之间是否存在共同的发生机制尚不清楚。 Thevathasan等[32]通过惊恐反应试验为解耦模型提供了 初步证据。刺激冻结步态患者脚桥核(pedunculopontine nucleus， PPN)可以重新恢复及时的惊恐反应并改善转 身时间，进一步支持了这一模型。
[文章编号] 1008-0678(2015)02-0199-06
[中图分类号] R742.5 R741.04
[基金项目] 江苏省自然科学基金(编号:BK20141494)
[作者简介] 蒋思明,女(1990-),硕士研究生,主要从事帕金森病的基础与临床研究。
[通讯作者] 张克忠,E-mail:zhangkezhong8@
C中h国in临J床C神lin经N科e学uro2s0c1i52年01第5,2233卷(2第), 21期99~204
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进展
帕金森病冻结步态的研究进展
蒋思明，张克忠
(南京医科大学第一附属医院神经内科 210029)