CKD患者高尿酸血症诊治的争鸣和进展
高尿酸血症及其肾损伤诊断与治疗进展
• 尿酸结石：疼痛、血尿、并发症等临床表现与其它性质肾结石相似。
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【诊断与鉴别诊断 】
• 中年以上男性（近年来有年轻化的现象），有高尿酸血症，特别有关节炎、 痛风石患者，出现尿浓缩功能减退，缓慢肾功能受损，轻度尿蛋白伴轻度 尿沉渣改变，应考虑到慢性尿酸盐肾病的可能。如有尿酸结石、尿尿酸
• 高尿酸血症造成肾损害，称之尿酸肾病(①急性尿酸肾病；② 慢性尿酸盐肾病；③尿酸结石); 高尿酸血症可直接或间接地导致了
多种细胞、组织和器官的损伤,还可与胰岛素抵抗、IGT、肥胖、高 脂血症等因素发挥协同作用，促进、加重动脉粥样硬化、促 进高血压与心脑血管疾病的发生。
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【高尿酸血症的治疗】
1. 一般处理 : 控制饮食总热量，限制或禁酒（特别是啤酒） 和减少摄入富含嘌呤的食物（如动物内脏、海鲜、肉 汤），控制蛋白热量应于1.0g/kg.d之内。多吃蔬菜（少食
豆类、菌类），避免长期高果糖饮食，多饮水使尿量保持在 2000ml/d。应用碳酸氢钠或枸橼酸钠合剂碱化尿液，使尿
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【尿酸肾病的临床表现】
• 急性尿酸肾病：常见于淋巴和骨髓增殖性疾病或恶性肿瘤，多数见化疗后。由于大量
细胞溶解、核酸分解，血尿酸短期急剧增高，可高达1190μmol /L（20mg/dl）,病 人可发生痛风性关节炎发作；此外，过高的尿酸负荷超过肾脏的清除能 力，尿酸结晶沉积于集合管、肾盂和尿道，产生肾内、甚至肾外梗阻， 导致少尿性ARF。如有细胞外容量减少、尿流率降低、酸性尿等因素参与可诱发和/或
高尿酸血症治疗的研究进展
近年来高尿酸血症治疗研究的主 要方法与成果
基因治疗是近年来高尿酸血症治疗研究的热点之一。研究发现，一些基因如 URAT1、OAT1等与尿酸代谢相关，通过针对这些基因进行治疗可以起到调节尿酸 水平的作用。例如，针对URAT1基因的治疗研究，一些药物如利尿剂和氯沙坦钾 等被证实可以促进尿酸排泄，降低血尿酸水平。
高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病，是由于体内尿酸排泄减少或合成增多 而引起的尿酸水平升高。近年来，随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变， 高尿酸血症的发病率逐年上升，成为心血管疾病、糖尿病、高血压等疾病的危险 因素。因此，高尿酸血症研究进展受到广泛。本次演示将探讨高尿酸血症研究现 状、方法、成果与不足以及未来研究方向。
中医药治疗高尿酸血症的研究方 法
中医药治疗高尿酸血症的研究方法主要包括随机对照试验和系统评价。随机 对照试验是评价药物疗效的主要方法，其优点在于能够较好地控制实验误差，确 保研究结果的可靠性；系统评价是对相关研究进行综合评价的方法，能够全面评 估中医药治疗高尿酸血症的疗效和安全性。然而，这些研究方法也存在一定的不 足之处，如样本量较小、研究质量参差不齐等。
高尿酸血症研究现状
高尿酸血症的定义是指正常嘌呤饮食下，非同日两次空腹血清尿酸水平男性 高于420μmol/L，女性高于360μmol/L。高尿酸血症的原因主要包括尿酸排泄减 少、合成增多、饮食因素、疾病或药物因素等。高尿酸血症的危害主要包括诱发 痛风、肾结石、慢性肾炎等疾病，同时也是心血管疾病、糖尿病、高血压等疾病 的危险因素。
目前高尿酸血症研究的主要争议和不足包括：
1、尿酸阈值问题：不同地区和种族的高尿酸血症阈值存在差异，因此需要 进一步研究确定适合中国人群的尿酸阈值。
2、尿酸排泄与合成机制：尿酸的排泄和合成涉及多种因素，其机制尚未完 全明确，因此需要深入研究相关因素对尿酸代谢的影响。
慢性肾脏病合并高尿酸血症治疗的现状与挑战
·2020· E-mail:zgqkyx@·指南·新进展·慢性肾脏病合并高尿酸血症治疗的现状与挑战张雄峰，李正胜*，钟琴，刘正奇，谢娟，曹跃朋【摘要】 慢性肾脏病常合并高尿酸血症，高尿酸血症是慢性肾脏病进展的独立危险因素，由于肾小球滤过率下降、药物不良反应增加等因素将会影响慢性肾脏病患者降尿酸方案的选择。
本文结合目前指南内容对常用药物的使用现状与进展进行综述，对新药物的应用、慢性肾脏病合并高尿酸血症的尿酸、痛风、痛风石的管理等挑战提出思考。
【关键词】 慢性肾脏病；高尿酸血症；尿酸；痛风；肾小球滤过率；现状；挑战【中图分类号】 R 692 R 589.9 【文献标识码】 A DOI：10.12114/j.issn.1007-9572.2019.00.028张雄峰，李正胜，钟琴，等．慢性肾脏病合并高尿酸血症治疗的现状与挑战［J］．中国全科医学，2019，22（17）：2020-2024．［］ZHANG X F，LI Z S，ZHONG Q，et al．Treatment of chronic kidney disease with hyperuricemia ：current situation and challenges［J］．Chinese General Practice，2019，22（17）：2020-2024．Treatment of Chronic Kidney Disease with Hyperuricemia ：Current Situation and Challenges ZHANG Xiongfeng，LI Zhengsheng *，ZHONG Qin，LIU Zhengqi，XIE Juan，CAO YuepengDepartment of Nephrology，the Second Affiliated Hospital of Guiyang University of Chinese Medicine，Guiyang 550003，China*Corresponding author：LI Zhengsheng，Chief physician；E-mail：lizhengsheng2000@【Abstract 】 Chronic kidney disease is commonly associated with hyperuricemia.Hyperuricemia is an independent riskfactor for the progression of chronic kidney disease.Decreased glomerular filtration rate and increased adverse drug reactions can affect the choice of urate-lowering therapies for patients with chronic kidney disease.In this paper，with referencing to the related guidelines，we reviewed the current situation and progress of commonly used urate-lowering drugs，and put forward ways for overcoming the challenges in the application of new drugs for lowering uric acid and the management of uric acid，gout，tophus in chronic kidney disease with hyperuricemia.【Key words 】 Chronic kidney disease ；Hyperuricemia ；Uric acid ；Gout ；Glomerular filtration rate ；Current situation；ChallengesHUA 治疗的现状，分析我国CKD 降尿酸治疗面临的挑战。
高尿酸血症合并慢性肾脏病降尿酸药物的临床应用研究进展
高尿酸血症合并慢性肾脏病降尿酸药物的临床应用研究进展摘要：高尿酸血症(hyperuricemia，HUA)合并慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)的降尿酸治疗可以延缓慢性肾脏病的进展。
常见的降尿酸药物有促进尿酸排泄药物、抑制尿酸生成药物和尿酸酶类似物等，本文对HUA合并CKD降尿酸药物的临床应用的研究进展进行综述。
以期为高尿酸血症合并慢性肾脏病的用药治疗提供参考。
关键词：高尿酸血症；慢性肾脏病；降尿酸药物；临床应用；研究进展国际上将高尿酸血症(hyperuricemia，HUA)的诊断定义为：正常嘌呤饮食状态下，非同日2次测得空腹血尿酸水平＞420 μmol/L(即7mg/dl)[1]。
慢性肾脏(chronic kidney disease，CKD)1～3期患者的HUA发病率为40%～60%，CKD 4～5期患者的HUA发病率约为70%[2]。
CKD患者合并HUA需要引起重视，并需要降尿酸治疗，常见的降尿酸有促进尿酸排泄药物、抑制尿酸生成药物和尿酸酶类似物等，本文对HUA合并CKD降尿酸药物的临床应用的研究进展进行综述。
1.促进尿酸排泄药物促进尿酸排泄药物抑制尿酸在肾小管的主动重吸收，促进尿酸的排泄，从而降低血中尿酸的浓度，可缓解或防止尿酸结晶的生成，代表药物为苯溴马隆、丙磺舒和氯沙坦。
(1)苯溴马隆：抑制尿酸在肾小管近曲小管的重吸收，促进尿酸排泄。
当肾小球滤过率(GFR)＞60 ml/min时，给予50 mg/d，不需要减量使用；当GFR 30～60 ml/min时，该药物需减量使用，并加大饮水量；当GFR<30 ml/min 时则禁止使用，严重肾结石及透析患者禁用[3]。
(2)丙磺舒：通过抑制尿酸在肾小管近曲小管的重吸收而促进尿酸排泄。
适用于GFR＞30 ml/min的患者，给予0.25 g，bid，1周后可增至0.5 g，bid，原则上以最小有效量维持，肾结石及透析患者禁用[3]。
中药治疗高尿酸血症合并慢性肾脏病的临床应用研究进展
中药治疗高尿酸血症合并慢性肾脏病的临床应用研究进展摘要：高尿酸血症(hyperuricemia，HUA)合并慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)的降尿酸治疗可以延缓慢性肾脏病的进展。
中药降尿酸的作用机制包括通过抑制酶的活性而抑制尿酸生成，通过调节尿酸转运蛋白而促进尿酸排泄，及同时抑制酶的活性和调节尿酸转运蛋白，本文对中药治疗HUA合并CKD的临床应用研究进展进行综述。
以期为高尿酸血症合并慢性肾脏病的用药治疗提供参考。
关键词：高尿酸血症；慢性肾脏病；中药；临床应用；研究进展国际上将高尿酸血症(hyperuricemia，HUA)的诊断定义为：正常嘌呤饮食状态下，非同日2次测得空腹血尿酸水平＞420 μmol/L(即7mg/dl)[1]。
慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)1～3期患者的HUA发病率为40%～60%，CKD 4～5期患者的HUA发病率约为70%[2]。
CKD患者合并HUA需要引起重视，并需要降尿酸治疗，中药降尿酸的作用机制包括通过抑制酶的活性而抑制尿酸生成，通过调节尿酸转运蛋白而促进尿酸排泄，及同时抑制酶的活性和调节尿酸转运蛋白，本文对中药治疗HUA合并CKD的临床应用的研究进展进行综述。
1.通过抑制酶的活性而抑制尿酸生成的中药葛根素是从中药葛根中提取的一种单一成分黄酮苷。
于瑞丽等[3]采用酵母膏与腺嘌呤的高嘌呤饲料喂养建立HUA大鼠模型，发现葛根素水提液、醇提液可以通过抑制黄嘌呤氧化酶活性而有效降低 HUA大鼠的血清尿酸水平，且醇提液效果优于水提液。
姚芳芳等[4]研究发现，利用腺嘌呤+盐酸乙胺丁醇片灌胃法制备HUA大鼠模型，用槲皮素和芹菜素分别预防治疗3周，测定血清尿酸水平、血清和肝脏中黄嘌呤氧化酶、腺苷脱氨酶(adenosine deaminase，ADA)的活性，结果发现槲皮素和芹菜素均可显著降低血清尿酸水平，抑制血清和肝脏中的ADA活性，槲皮素能够显著抑制血清和肝脏中黄嘌呤氧化酶的活性，但是芹菜素对肝脏中黄嘌呤氧化酶的活性影响不大。
高尿酸血症及其肾损害的治疗及进展
北京大学第一医院肾内科章友康在上堂课中老师对高尿酸血症及其肾损害的病因、发病机制、临床表现、诊断与鉴别诊断进行了讲解，下面我们重点来学习其治疗，并了解一下国内外最新研究进展。
一、一般处理1.控制饮食总热量，限制或禁酒（特别是啤酒）和减少摄入富含嘌呤的食物（如动物内脏、海鲜、肉汤），控制蛋白热量应于1.0g•kg•.d。
多吃蔬菜（少食豆类、菌类），避免长期高果糖饮食，多饮水使尿量保持在2000ml/d。
2.应用碳酸氢钠或枸橼酸钠合剂碱化尿液，使尿pH维持在6.2～6.8;但不宜过分碱化使尿pH>7.0，以免钙盐沉积。
3.避免诱发因素和积极治疗引起高尿酸血症相关疾病，如高血压、高脂血症和糖尿病等。
4.慎用抑制尿酸排泄的药物如噻嗪类利尿剂。
知识链接含高嘌呤的食物各种动物内脏（如脑、肝、肾、心) 、肉汤和啤酒等嘌呤含量极高，每100克中含150～1000毫克嘌呤。
食物中嘌呤含量的分类• 第一类：动物内脏、肉汤（长时间炖熬）、啤酒、鱼卵；此类嘌呤含量最高。
• 第二类：大部分鱼类、貝类、禽类和肉食；蔬菜中以豆类、干果、芦笋、菜花、四季豆、花生、蘑菇等含量较高。
• 第三类：牛奶、鸡蛋、米及面制品、大部分蔬菜和水果（注：蔬菜水果多属碱性食物）；嘌呤含量较少。
目前临床上常用的治疗高尿酸血症的药物有哪些？二、高尿酸血症的药物治疗1. 尿酸合成抑制剂临床上最常用黄嘌呤氧化酶抑制剂-别嘌呤醇来抑制尿酸合成、降低血尿酸。
适宜于促进尿酸排出量无效或不能耐受者，已有尿酸结和/或痛风石形成者。
别嘌呤醇初始剂量200～400mg/d，分二次服用；维持剂量为100～200 mg/d。
别嘌呤醇在体内半衰期短，仅2～3小时，迅速氧化为有生物活性别黄嘌呤（axipurinol），其半衰期长达18～30小时。
别嘌呤醇的10%及氧化产物-别黄嘌岭的70%由肾排出，故肾功能不全应调整剂量。
与利尿剂（噻嗪类、呋塞米）合用导致药物体内蓄积，也需减少剂量。
慢性肾脏病与高尿酸血症
慢性肾脏病与高尿酸血症摘要慢性肾脏病(CKD)是一种以肾损伤和肾功能下降为主要表现的综合性疾病,全球发病率约为13.1%,且会导致心血管及全因死亡率升高,严重影响患者生活质量和寿命。
目前,CKD的治疗仍存在很大的困难和挑战,需要明确可干预的危险因素,以延缓疾病进展。
既往人们认为高尿酸血症(HUA)是肾功能下降的标志物,最近的观察性研究表明HUA是CKD发生和进展的一个独立危险因素。
CKD患者血尿酸水平随估算的肾小球滤过率(eGFR)下降而升高,血尿酸与CKD之间的因果关系存在争议,越来越多的证据表明HUA可导致肾功能下降,通过促进炎症反应、氧化应激、激活肾素血管紧张素(RAS)系统、促肾脏纤维化等机制损伤肾脏。
目前,降尿酸治疗是否可延缓CKD的发生和进展尚存在争议,未来需要更多大型随机对照研究来确定干预时机和阈值。
慢性肾脏病(CKD)是由于各种原因导致的肾脏结构与功能损伤,可引发多种并发症(包括矿物质代谢改变、贫血、代谢性酸中毒和心血管事件)。
CKD患者发生透析、心血管事件和死亡风险的升高,全球CKD患病率约为13.1%,2023年调查结果显示我国CKD 患病率为8.2%。
目前,CKD缺乏有效的治疗方法,临床医生只能针对危险因素和并发症进行治疗。
早期识别CKD的危险因素有助于延缓疾病进展,改善患者生活质量和预后。
随着经济的快速发展和饮食方式的改变,我国高尿酸血症(HUA)患病率也在不断上升。
HUA 是CKD常见的临床表现,近年来,多项观察性研究结果显示,HUA不仅是CKD患者肾功能下降的标志物,也是CKD进展的独立危险因素。
HUA与CKD、糖尿病肾脏疾病(DKD)、微小病变肾病、IgA肾病等多种肾脏疾病的发生与发展密切相关[6-7]。
尿酸可通过炎症、氧化应激、激活肾素血管紧张素(RAS)系统、促进肾脏纤维化等机制损伤肾脏。
在CKD患者中,HUA与CKD的先后关系并不是十分明确,确定两者之间因果关系存在一定难度。
高尿酸血症的治疗进展及相关思考
２ ２ 降尿酸 治疗 进展—— 高 尿 酸 血症 的药 物 治疗 ．
綦 础
根据 ２ ０ ０ ６年 Ｅ Ｌ Ｒ和（ Ｓ Ｉ ｓ 或皮质 激素 。 Ｎ ＡＤ ）
肾功能 正 常 的患者疼 痛 发生 时 ， 早使 用秋 水 越
ｆｌ 碱或 Ｎ Ａ Ｄ ， 解症状 的效果越 好 。 口服糖皮 质 Ｊ ｌ Ｓ Ｉ ｓ缓 激 素一 般只用 于 不能 耐受秋 水仙 碱和 Ｎ Ａ Ｄ 或 有 Ｓ Ｉｓ 相 对禁忌证 的多关节 炎患 者。对单个 或两个关节受 累者 ， 关 腔 内注射 皮质类 同醇可缓解 症状 。 肾功能 不 全 的患者 发作 急性 痛风 时 ， 不宜选
理 的治疗有助 于控 制症 状 ， 但不 能 阻止 痛 风 的病 程 进展 。常用 的急性期 治 疗药 物 有秋 水 仙碱 、 甾体 非
Ｄ Ｉ １ ． ９ ９ ｊｉ ｎ １ ０ —４ ０ ２ １ ６ ０ ２ Ｏ ：０ ３ ６ ／． ｓ ． ０ ７５ １ ． ０ ０ ０ ． １ ｓ
别 嘌醇或 苯 溴 马 隆 （ ｅ ｚｒｍ ｒｎ ） 已 服用 降 尿 ｂ ｎｂｏ ａｏｅ 。
增加依 从性 。
２ ２ １ 降 尿酸治疗 的指征 和时机 ． ．
治疗指 征 ： 每年
发作 ２次以 ｌ 的急 性痛 风 患者 ， 问歇 期 开始 降尿 存
酸药物 治疗最 为经 济 合理 。此 外 ， 该指 征 还用 于痛 风石痛 风 、 像 学 显 示 侵 蚀性 关节 炎 、 酸性 肾病 影 尿
酸药 物荇 现急性痛 风发作 时不必停药 。
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尿酸的来源
➢ 尿酸是嘌呤代谢的终末产物 人体尿酸来源有两条途径 内源性：由体内核蛋白分解 代谢产生，约占总量80% 外源性：由摄入的富含嘌呤 食物分解代谢产生
➢ 尿酸主要经肠道(1/3)、肾脏 (2/3)排泄
【高尿酸血症的病因及发病机理】
• 70kg的男性在无嘌呤饮食情况下每日产生600~700mg 尿酸盐，其中2/3由肾脏通过尿液排出，其余1/3经胃肠由 肠道分解。故肾脏是尿酸排泌的主要器官，传统认为主要 为以下四步途径：①几乎全部由肾小球滤过；②近端肾小 管起始部（S1）重吸收；③近端肾小管中部（S2）分泌； ④近端肾小管终末部（S3）的第二次部分重吸收（即分泌 后重吸收）。亨利氏袢的升支和集合管也有对尿酸少量重 吸收。故凡引起肾小球滤过率（GFR）下降，近端肾小管 分泌减少和/或重吸收增加，均可发生高尿酸血症。
【高尿酸血症的治疗】
近年来高尿酸血症肾损害机理的看法及其意义
近年的大量研究结果显示高尿酸血症过度激活肾内 RAS，抑制NO的产生，产生肾小动脉血管内皮细胞损 伤，损伤肾小球血管的自身调节、引起肾皮质收缩，导 致肾小球高血压，高尿酸血症已成为肾脏疾病的独立危 险因素。此外，高尿酸血症与高血压的发生密切相关， 也是心血管疾病的独立危险因素。高尿酸血症肾损害并 非仅因尿酸或尿酸盐沉积于肾间质、肾小管或尿道所致， 故不少肾脏病学者对上述传统CRF患者高尿酸血症处理 思路提出异议。
•慢性尿酸盐肾病：特征性病理改变是无定形或针样尿 酸盐结晶在髓质肾间质及集合管内尿酸微结石。尿酸 盐结晶周围急性期可呈性灶性炎症细胞浸润及其后纤 维组织增生和包绕。慢性病变呈间质纤维化，肾小管 变性萎缩。因尿酸盐结晶常在髓质深部，故不能以尿 酸盐结晶来作为慢性尿酸盐肾病的病理诊断标准必备 的条件。
•尿酸结石
【(传统的)高尿酸血症肾损害的发病机理】
• 尿酸分子量为168，PK（解离常数）为5.4，在血液中以 尿酸盐形式存在。37oC、血pH为7.4时尿酸饱和度 420μmol/L（7.0mg/dl）。尿酸盐易析出沉积于肾间质， 髓质深部更易发生，可能与钠浓度高相关
• 尿酸的溶解度与溶液的pH、离子强度（主要指钠离子浓 度相关）。因尿液中钠离子浓度明显低于血液，故尿液中 尿酸溶解度较血液中明显增高。尿pH变化较大，当碱性 尿或碱性环境下（pH≧7.0）时尿酸呈解离形式（即为尿 酸盐），最高溶解度为11896μmol/L（200mg/dl）；而 酸性尿或酸性环境下（pH=5.0），溶解度约为碱性尿时 1/10以下。故酸性尿时，尿酸易沉积肾小管，特别是远端 集合管和尿道。
【高尿酸血症的治疗】
关于 CKD高尿酸血症治疗的传统观点:
CRF所致高尿酸血症常见，但痛风性关节炎和痛风石（包括 尿酸结石）的发生率低，仅约为0.5%~1.0%。血肌酐升高与 血尿酸升高不成比例。CRF患者若无细胞外容积的减少，通 过增加残留有功能的肾单位和肠道尿酸排出等原因，血尿酸 多<594.8μmol/L（10mg/dl）。另外，此时肾皮质、髓质 溶质梯度己不复存在或显著减弱，尿酸盐沉积的可能性F时促进尿酸排泄的药物已属无效和禁忌范 围。
【尿酸肾病的病理改变】
•急性尿酸肾病：大量呈双折光的尿酸结晶在肾小管管腔中（以集合管多 见），肾盂和尿道沉积，可形成梗阻并导致急性肾功能不全。
•慢性尿酸盐肾病：特征性病理改变是无定形或 针样尿酸盐结晶在髓质肾间质及集合管内尿酸 微结石。尿酸盐结晶周围急性期可呈性灶性炎 症细胞浸润及其后纤维组织增生和包绕。慢性 病变呈间质纤维化，肾小管变性萎缩。因尿酸 盐结晶常在髓质深部，故不能以尿酸盐结晶来 作为慢性尿酸盐肾病的病理诊断标准必备的条 件。
【CKD高尿酸血症与高尿酸血症肾损害
的鉴别诊断 】
• 血尿酸/血肌酐>2.5（mg/dl为单位）则有利高尿酸血症肾损害的 诊断。
• CKD高尿酸血症患者很少发生痛风性关节炎和痛风石（包括尿酸 结石），发生率低、约为0.5-1.0%.
• 中年以上男性，先有高尿酸血症，特别有关节炎、痛风石患者， 出现尿浓缩功能减退，缓慢出现肾功能受损。病人可有轻度尿蛋 白伴轻度尿沉渣改变，应考虑到高尿酸血症慢性肾损害（即慢性 尿酸盐肾病）的可能。如有尿酸结石、尿尿酸>4.17mmol/d （700mg/d），可作出诊断。肾活检显示慢性肾小管-间质病变， 支持慢性尿酸盐肾病的诊断；若证实肾小管或肾间质内有尿酸盐 结晶可确诊
它药物如阿司匹林、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、乙醇等也可导致肾小管对尿 酸的分泌↓或重吸收↑；③酮症酸中毒、乳酸酸中毒可竞爭性抑制肾小管 尿酸分泌。
(2)尿酸产生过多： ①核酸分解代谢的数量和速度↑ ↑多見于骨髓和淋巴增 殖性疾病。在白血病、淋巴瘤和MM的化疗、放疗过程中，由于大量异 常增殖细胞的破坏、核酸分解代谢异常增强所致。②过度ATP的分解如MI、 癫痫持续状态、剧烈运动、短时间内大量吸烟，可使ATP大量分解导致血 尿酸↑。
【高尿酸血症的治疗】
• 慢性肾功能不全所致高尿酸血症治疗的循证医学:
•尿酸结石:尿酸及其盐类存在于10%~30%的肾结石。纯尿酸结石通常较小、 光滑或粗糙、易碎，颜色多为棕黄色或红色。X线平片透光、不显影（吸收 X线程度近似软组织），称阴性结石。混合性或质地不纯的结石则呈不透明 阴影。
【尿酸肾病的病理改变】
•急性尿酸肾病：大量呈双折光的尿酸结晶在肾小管管 腔中（以集合管多见），肾盂和尿道沉积，可形成梗 阻并导致急性肾功能不全。
• 高尿酸血症可分为原发性和继发性两大类，前者多由先 天性嘌呤代谢所致，后者则由某些系统性疾病（如急、慢 性肾功能衰竭）或药物引起。
【高尿酸血症的病因及发病机理】
• 继发性高尿酸血症的病因
(1)尿酸排泄减少：①肾脏病变：急、慢性肾衰，肾
小球病变导致尿酸滤过↓或肾小管病变导致的尿酸分 泌↓ （如多囊肾和铅中毒）；②药物：如噻嗪类利尿剂，其