生化检验 糖代谢紊乱检验 知识点

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生化复习——血糖检查

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糖代谢紊乱的生物化学检验1、糖尿病的诊断标准★1)HbA1c≥6.5% (2010美国ADA)2)FPG(空腹血糖)≥7.0mmol/L3)OGTT 2h GLU≥11.1mmol/L4)糖尿病症状,随机GLU ≥11.1mmol/L2、妊娠糖尿病诊断标准筛选:孕24-26周,高危,糖尿病倾向口服50g葡萄糖,测1h Glu,≥7.8mmol/L,则OGTT诊断:100g 葡萄糖 75g葡萄糖空腹 5.3 5.31h 10.0 10.02h 8.6 8.63h 7.8 ----2项可诊断。

临床疑似,但结果正常,需复查3、血糖调控HbA1c(糖化血红蛋白):测定前1 - 2个月水平糖化血清白蛋白:测定前2周左右4、低血糖症诊断标准看法不一:血浆G<2.8mmol/L,(多数建议)或全血G<2.2mmol/L,或空腹血浆G<3.3mmol/L,或血浆G(氧化酶法)<2.2mmol/L5、OGTT适应症• 肥胖超重者• 年龄 45岁者• 有糖尿病家族史者• 原发高血压病人• 血脂异常者• 出生时体重过重或过轻者• 妊娠期6、OGTT曲线FPG介于6.1—7.0mmol/L之间,2hPG<7.8mmol/L为空腹血糖受损(IFG)FPG<7.0mmol/L,2hPG介于7.8—11.1mmol/L为糖耐量受损。

7、降低血糖浓度的激素胰岛素8、升高血糖浓度的激素胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、甲状腺素、生长激素9、血糖1)参考值:3.9 ~ 6.1 mmol / L2)方法常规方法:葡萄糖氧化酶法(红色醌类化合物)参考方法:己糖激酶法10、糖化血红蛋白HPLC参考方法:离子交换柱高效液相色谱法。

11、C肽:胰岛素原被蛋白水解酶水解,无活性。

12、糖尿病最常见的急性并发症糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病性昏迷、乳酸性酸中毒糖尿病性昏迷。

13、HbA1c (7%)≈ eAG (8.6mmol/L)。

糖代谢紊乱的生物化学检验ppt课件

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第二节 高血糖症与糖尿病
高血糖症(hyperglycemia)是糖代谢紊乱 导致血糖浓度高于参考上限的一种异常现象,主 要表现为空腹血糖损伤、糖耐量减退或糖尿病。 其中,空腹血糖损伤和糖耐量减退是正常糖代谢 与糖尿病之间的中间状态,皆系发展为糖尿病及 心血管病变的危险因子和标志,而糖尿病是一组 严重的代谢性疾病。 在糖尿病中,绝大部分为2型糖尿病,约占 90~95%,1型糖尿病约为5%~10%,其他型糖尿 病仅占较小比例。
(3)释放: 基础胰岛素的分泌速率大约为 1U/h,每日分泌总量约为40U。葡萄糖、 氨基酸、胰腺、胃肠激素和β-肾上腺素能 激动剂等药物都可刺激胰岛素分泌。相反, 高血糖,生长抑素和β-肾上腺素能阻断剂 等药物抑制胰岛素的释放。
(4)降解: 胰岛素主要为肝脏摄取并降解, 少量由肾小球滤过,并在近曲小管重吸收 和降解。胰岛素在体循环中的生物半寿期 为4~5min。 (5)作用机制:主要通过胰岛素和胰岛素受 体的结合,触发细胞内特异性的信号转导, 从而产生相应的生物学效应。
妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病(GDM)是指在妊娠期间 任何程度的糖耐量减退或糖尿病发作,但糖 尿病伴妊娠者不属此组。 在分娩6周后,均应按复查的血糖水平 和糖尿病诊断标准重新确定为:①糖尿病; ②空腹血糖损伤(IFG);③糖耐量减退 (IGT);④正常血糖。其中多数GDM妇女 在分娩后血糖可恢复正常。
2型糖尿病特点: ①典型病例常见于肥胖的中老年人,偶见于 幼儿; ②起病较慢; ③血浆中胰岛素含量绝对值一般并不降低, 但在糖剌激后呈延迟释放; ④ICA等自身抗体呈阴性; ⑤单用口服降糖药一般可以控制血糖; ⑥发生酮症酸中毒的比例不如1型糖尿病; ⑦有遗传倾向,但与HLA基因型无关。
其他特殊类型的糖尿病 这类糖尿病往往继发于某种特定疾病, 以前又称继发性糖尿病。引发这类糖尿病 的因素众多,但患者较少。

糖代谢紊乱的生物化学检验

糖代谢紊乱的生物化学检验

糖代谢紊乱的生物化学检验成人空腹血糖浓度:4.1~5.6mmol/L(74-100mg/dl)葡萄糖转运因子胰岛素样生长因子葡萄糖(glucose)1.测定方法:酶法(1)葡萄糖氧化酶法常用方法葡萄糖氧化酶(变旋酶)β-D-葡萄糖+2H2O+O2 ↔葡萄糖酸+2H2O2过氧化物酶H2O2 + 4-氨基安替比林偶氮酚↔红色化合物(505nm)+ H2O2)己糖激酶法参考方法(己糖激酶与葡萄糖-6-磷酸脱氢酶偶联)3)葡萄糖脱氢酶法β-D-葡萄糖+ NAD+ ↔D-葡萄糖酸内酯+ NADH+H+口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test, OGTT)OGTT是口服一定量葡萄糖后,间隔一定时间测定血糖水平。

糖耐量试验检测人体葡萄糖代谢状况,比空腹血糖敏感,主要用于诊断症状不明显或血糖升高不明显的可疑糖尿病。

参考区间健康成年人OGTT:FPG≤5.6 mmol/L;服糖后0.5~1 h血糖升高达峰值,一般在7.8~9.0 mmol/L,应<11.1 mmol/L;服糖后2h血糖(2h-PG )≤7.8 mmol/L;服糖后3 h血糖恢复至空腹血糖水平。

正常FPG正常(<6.1mmol/L)2小时PG<7.8mmol/L空腹血糖受损IFG FPG介于6.1~7.0mmol/L 2小时PG小于7.8mmol/L糖耐量减退IGT FPG小于7.0mmol/L 2小时PG介于7.8~11.1mmol/L 糖尿病性糖耐量FPG≥7.0mmol/L 2小时PG≥11.1mmol/LC肽测定方法:放射免疫法、化学发光免疫分析法和电化学发光免疫分析C肽的检测比胰岛素具有更多优点:半衰期长;不受外源性胰岛素影响采用的CLIA或ECLIA测定胰岛素,能够排除胰岛素原的干扰,所测胰岛素被称为真胰岛素(true insulin, TI)糖化血红蛋白参考区间:健康成年人GHb(用GHb占总Hb的百分比表示):5.0 %~8.0 %健康成年人HbA1c:4.8 %~6.0 %(4)临床意义:①监控糖尿病患者血糖水平的控制程度,反映过去6~8周的平均血糖水平;②对糖尿病诊断的意义。

糖代谢紊乱的生物化学检验

糖代谢紊乱的生物化学检验
❖ 其他组织也可产生IGFⅠ,主要在局部发挥作用。
生理作用
❖ IGFⅠ具有类似于胰岛素的代谢作用和促进生 长作用。
❖ IGFⅡ的生理作用尚不清楚。
2. 升高血糖的激素 胰高血糖素
❖ 胰高血糖素(glucagon)是胰腺胰岛α细胞分泌的 一种多肽类激素。是体内升高血糖水平的主要激素。
❖ 生理作用是通过与特异性受体结合,增加细胞内 cAMP的浓度,激活依赖cAMP的蛋白激酶,使肝 糖原分解增加,糖异生增加,抑制糖原合成,使血 糖升高。
肾上腺素
❖ 肾上腺素(epinephrine,E)是由肾上腺髓质分泌的 儿茶酚胺类激素。
❖ 肾上腺素生理作用是使肝糖利用, 使血糖升高。
3. 其他升高血糖的激素
生长激素、皮质醇、生长抑制素、甲状腺激素 也具有拮抗胰岛素的作用。
生长激素:促进糖异生和脂肪分解,抑制组织
临床生化检测项目 在糖代谢紊乱中的应用
教学目标与要求:
❖ 掌握:糖尿病的定义,糖尿病的检验指标(空腹血糖、 口服葡萄糖耐量试验、糖化蛋白、尿清蛋白排泄试验、 胰岛素、C-肽、酮体、胰岛自身抗体)及其临床应用, 血糖测定葡萄糖氧化酶法和己糖激酶法原理及方法学评 价。
❖ 熟悉:血糖的来源及去路、血糖浓度的调节,糖尿病分 型与诊断标淮,胰高血糖素、胰岛素原、乳酸和丙酮酸、 胰岛素抵抗的临床应用。
1. 降低血糖的激素
(1)胰 岛 素
❖ 胰岛素(insulin,INS)是由胰腺的胰岛β 细胞合成和分泌的多肽激素。
❖ 人胰岛素含51个氨基酸残基,分子量为5808, 由A、B两条链通过两个链间二硫键连接而 成。
胰岛素的合成
❖ 首先在胰岛β细胞粗面内质网上合成102个氨基酸残 基的前胰岛素原,进入内质网后被酶切去信号肽, 生成86个氨基酸残基的胰岛素原(PI),PI在高尔基 体内,在蛋白水解酶作用下,生成具有活性的51个 氨基酸残基的胰岛素和无活性的31个氨基酸残基的 C肽等摩尔数分泌入血。

临床生化检验技术本科第七章 糖代谢紊乱的生物化学检验

临床生化检验技术本科第七章 糖代谢紊乱的生物化学检验

糖转运速率;
2. 促进糖原合成;
3. 加速糖氧化分解;
4. 促进糖转化为脂肪、蛋白质;
5. 抑制糖异生。
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二、 糖尿病
Байду номын сангаас高血糖症:空腹血浆血糖(FPG)>7.0mmol/L(120mg/dl)
生理性:包括饮食性(高 病理性:见于糖尿病;内分泌腺 糖饮食)和情感性(情绪 (甲状腺、肾上腺皮质或髓质) 紧张,肾上腺分泌增加)。 功能亢进等。 尿糖:若血糖浓度高于肾糖阈值9.0mmol/L,即超过了肾小球 滤过率,出现尿糖。
临床症状 主要是与交感神经和中枢神经系统机能的异常 相关,由于肾上腺素分泌增加,患者多出现多汗、 战栗、恶心、脉博加速,轻度头痛头晕,饥饿和 上腹不适,但这些症状是非特异性的。
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分类及病因
类型
新生儿低血糖症
病因
早产、母体糖尿病、GDM和妊娠子痫、呼吸窘迫综合征、 其他(如寒冷应激,红细胞增多症等)
①空腹低血糖。 ②餐后或反应性低血糖。 ③药物性低血糖。 ④酒精诱发的低血糖症。
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【应用评价】 FPG是诊断糖尿病最主要的依据。
FPG 是 糖 尿 病 的 常 用 检 测 项 目 , 但 在 2 型 糖尿病中,高血糖是相对较晚才产生的,因此 仅应用FPG这个标准将延误诊断,并对糖尿病 人群的流行估计过低。
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床 表 现
1. 糖尿病分型:
国际糖尿病学会推荐依据糖尿病病因分成四类。 ☆ 1型糖尿病(type1) ☆ 2型糖尿病(type2) ☆ 特殊类型糖尿病 ☆ 妊娠期糖尿病(GDM)
各类糖尿病的分布
90%-95%
100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%

临床生物化学检验-第15章 糖代谢紊乱的生物化学检验

临床生物化学检验-第15章 糖代谢紊乱的生物化学检验

教学目标与要求糖尿病的检测指标: 空腹血糖、 口服葡萄糖耐量试验、 糖化血红蛋白、 尿血清蛋白排泄试验、 胰岛素、 C-肽、 胰岛素抵抗、 酮体的测定原理 及方法评价。

血糖的的来源及去路; 血糖的调节; 糖尿病的定义、 诊断与分型;糖尿病检验指标的临床应用。

代谢综合征、 低血糖症、 先天性糖代谢异常的分类及常见病因; 胰高血糖及胰岛素自身抗体的检测方法与临床应用。

)1.促进肌肉、脂肪组织细胞对葡萄糖通透性,使血糖容易进入细胞内(肝、脑除外) 。

2.促进肝葡萄糖激酶活性 , 使血糖易进入肝细胞内合成肝糖原。

3.促进糖氧化分解。

4.促进糖转变成脂肪。

5.抑制糖异生。

)1.促进肝糖原酵解: 通过cAMP-PK系统 , 激活肝细胞的磷酸化酶 , 加速糖原分解。

2.促进糖异生。

Ⅰ通过胰岛素受体发挥作用1.促进肝糖原分解为血糖 。

2.促进 糖异生。

早期有胰岛素样作用 1.促进肝外组织蛋白质分解生成氨基酸。

2.促进肝内糖异生。

晚期有抗胰岛素样作用抗胰岛素作用神经系统主要通过下丘脑-垂体-靶腺轴和自主神经系统调控激素分泌() 当血糖值高于空腹血糖水平上限6.1mmol/L 时即为高血糖症 (hyperglycemia) 。

如血糖浓度高于肾糖阈( >8.88 mmol/L) ,则出现尿糖(urine glucose) 。

高血糖可分为生理性高血糖和病理性高血糖。

空腹血糖受损 (Impaired fasting glucose, IFG)糖尿病 (diabetes mellitus, DM)糖耐量减低 (Impaired glucose tolerance, IGT)病理性高血糖()糖尿病 (DM) 是一组以胰岛素分泌不足或(和) 作用缺陷所引起的以慢性血糖水平增高为主要特征的代谢性疾病。

典型DM常表现的症状是 “三多一少 ”, 即多饮、多食、多尿和体重减轻。

DM的发病率呈逐年升 高的趋势, 已成为发达国家继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病。

糖代谢紊乱的生物化学检验

糖代谢紊乱的生物化学检验
糖代谢紊乱的定义
糖代谢紊乱是指人体内糖代谢异常,导致血糖水平异常升高或降低
糖代谢紊乱可能由遗传、环境、生活方式等多种因素引起
糖代谢紊乱可能导致多种并发症,如心血管疾病、肾脏疾病等
糖代谢紊乱包括糖尿病、低血糖症等疾病
糖代谢紊乱的原因
遗传因素:家族中有糖尿病史
环境因素:饮食、运动、生活习惯等
胰岛素抵抗:胰岛素分泌不足或作用减弱
血糖升高:空腹血糖超过7.0mmol/L,餐后血糖超过11.1mmol/L
尿糖阳性:尿液中葡萄糖含量超过正常范围
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生物化学检验在糖代谢紊乱诊断中的应用
血糖检测
血糖检测是糖代谢紊乱诊断的重要手段
血糖检测还可以帮助医生制定治疗方案,调整药物剂量
血糖检测可以帮助医生了解患者的血糖水平,判断糖代谢紊乱的程度
生物化学检验可以帮助医生预测糖代谢紊乱患者的并发症风险
生物化学检验可以帮助医生评估糖代谢紊乱患者的预后情况
健康大数据分析与挖掘
糖代谢紊乱的生物化学检验:通过血液、尿液等样本检测糖代谢相关指标,了解糖代谢紊乱情况
健康大数据分析:通过对大量样本数据进行分析,发现糖代谢紊乱的规律和特点
挖掘潜在风险:通过大数据分析,发现糖代谢紊乱的潜在风险因素,为预防和治疗提供依据
血糖检测包括空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白等
胰岛素和C肽检测
胰岛素和C肽是糖代谢的重要激素
胰岛素检测可以评估胰岛素分泌情况
C肽检测可以评估胰岛素生物活性
胰岛素和C肽检测可以辅助诊断糖代谢紊乱
糖化血红蛋白检测
原理:检测血液中糖化血红蛋白的含量,反映过去2-3个月的平均血糖水平
注意事项:检测前应避免剧烈运动、饮食等影响因素
吸烟人群:吸烟人群

糖代谢紊乱的生物化学检验

糖代谢紊乱的生物化学检验

分类: 低血糖症
空腹性低 血糖
刺激性低 血糖
反应性低血糖症 外源性低血糖症 餐后性低血糖症 酒精性低血糖症 半乳糖性低血糖症
WHO规定的低血糖症诊断标准是: 1、具有低血糖的症状; 2、发作时血糖≤2.8mmol/L(50mg/d1);
3、服糖(即碳水化合物)后可使症状迅速缓解。
(三)低血糖症
空腹血糖<2.78mmol/L(50mg/dl)
但是胆红素和血红蛋白含量高时可影响测定结果。脂血标本需 做对照管。
(三)血糖测定参考区间与临床意义
空腹血糖:3.9~6.1mmol/L 随机血糖:≤7.8mmol/L) 肾糖阈:8.88mmol/L,血糖高于此值出现糖尿。 临床意义: 1.血糖升高:主要见于糖尿病(DM) 2.血糖降低:生理性
病理性 3.药物影响
2、葡萄糖氧化酶法(GOD)
原理
葡萄糖+O2+H2O
GOD
葡萄糖酸内酯+H2O2
2H2O2 + 4-氨基安替比林+酚 POD 红色醌类化合物 + H2O +O2
红色醌类化合物在505nm有吸收峰,其吸光度增加在一定范围内与标
本中的葡萄,特异性较高,是血糖测定的首选方法 2.GOD-POD法线性范围可达成19mmol/L ,回收率94%~105%,变异总数为 0.7%~2.0%,准确度和精密度都能达到临床要求,操作简便,可用于自 动生化仪。是我国临检中心目前新推荐的常规方法
原理
葡萄糖+ATP HK 葡萄糖-6-磷酸+ADP
葡萄糖-6-磷酸+NADP+ G-6-PD 6-磷酸葡萄糖内酯+NADPH
NADPH在340nm有吸收峰,其吸光度增加与标本中的葡萄糖浓度成正比。
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第九章糖代谢紊乱检验
1、血糖:血液中的葡萄糖。

(3.1~6.1mmol/L)
2、糖尿病(MD):慢性的、复杂的代谢紊乱性疾病,胰岛素不足或利用缺陷引起的。

(空腹血糖FPG≧7.0mmol/L、OGTT2h≧11.1mmol/L)
3、C肽:由胰岛β细胞分泌,它与胰岛素有一个共同的前体胰岛素原。

胰岛素原裂解成1个分子的胰岛素和1个分子的C肽。

4、胰岛素:体内唯一降低血糖的激素,由胰岛β-细胞合成。

5、OGTT:口服葡萄糖耐量试验,给成人口服75g无水葡萄糖,儿童按每公斤体重1.75g计算,总量不超过75g,然后测其血糖变化,观察病人耐受葡萄糖的能力,2小时血浆葡萄糖<7.8mmol/L为正常。

6、糖化血红蛋白(GHb):红细胞中的血红蛋白与血清中的糖类相结合的产物,血红蛋白的糖化是不可逆的,主要成分是HbA1c,可反映患者2~3个月内的血糖平均水平。

7、酮体:乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮三者统称为酮体。

糖代谢紊乱引起:高血糖症与糖尿病低血糖症酮症半乳糖血症
降血糖激素:胰岛素
升血糖激素:胰高血糖素肾上腺素生长激素皮质醇甲状腺激素
1型糖尿病:胰岛素依赖型(青少年为主)
2型糖尿病:非胰岛素依赖型(中老年为主),继发性糖尿病
低血糖症:血糖浓度低于2.2mmol/L时临床出现一系列因血糖浓度过低引起的症候群。

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