《临床生物化学检验》 糖代谢紊乱的生物化学检验PPT课件
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第二节 高血糖症与糖尿病
高血糖症（hyperglycemia）是糖代谢紊乱 导致血糖浓度高于参考上限的一种异常现象，主 要表现为空腹血糖损伤、糖耐量减退或糖尿病。 其中，空腹血糖损伤和糖耐量减退是正常糖代谢 与糖尿病之间的中间状态，皆系发展为糖尿病及 心血管病变的危险因子和标志，而糖尿病是一组 严重的代谢性疾病。 在糖尿病中，绝大部分为2型糖尿病，约占 90~95%，1型糖尿病约为5%~10%，其他型糖尿 病仅占较小比例。
（3）释放： 基础胰岛素的分泌速率大约为 1U/h，每日分泌总量约为40U。葡萄糖、 氨基酸、胰腺、胃肠激素和β-肾上腺素能 激动剂等药物都可刺激胰岛素分泌。相反， 高血糖，生长抑素和β-肾上腺素能阻断剂 等药物抑制胰岛素的释放。
（4）降解： 胰岛素主要为肝脏摄取并降解， 少量由肾小球滤过，并在近曲小管重吸收 和降解。胰岛素在体循环中的生物半寿期 为4~5min。 （5）作用机制：主要通过胰岛素和胰岛素受 体的结合，触发细胞内特异性的信号转导， 从而产生相应的生物学效应。
妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病(GDM)是指在妊娠期间 任何程度的糖耐量减退或糖尿病发作，但糖 尿病伴妊娠者不属此组。 在分娩6周后，均应按复查的血糖水平 和糖尿病诊断标准重新确定为：①糖尿病； ②空腹血糖损伤（IFG）；③糖耐量减退 （IGT）；④正常血糖。其中多数GDM妇女 在分娩后血糖可恢复正常。
2型糖尿病特点： ①典型病例常见于肥胖的中老年人，偶见于 幼儿； ②起病较慢； ③血浆中胰岛素含量绝对值一般并不降低， 但在糖剌激后呈延迟释放； ④ICA等自身抗体呈阴性； ⑤单用口服降糖药一般可以控制血糖； ⑥发生酮症酸中毒的比例不如1型糖尿病； ⑦有遗传倾向，但与HLA基因型无关。
其他特殊类型的糖尿病 这类糖尿病往往继发于某种特定疾病， 以前又称继发性糖尿病。引发这类糖尿病 的因素众多，但患者较少。
血糖检测及糖代谢紊乱的实验诊断培训ppt
3.9-6.1mmol/L
3.9-5.6mmol/L
0-12y：3.3-5.6mmol/L >12y：4.1-5.9mmol/L
新进展--关于尿糖在DM诊断中的 地位的变化
Guidelines and Recommendations for Laboratory Analysis in
the Diagnosis and Management of Diabetes Mellitus
• 经典要求：
① 试验前8h禁烟，酒， 咖啡 ,禁食
② 空腹抽血
③ 口服Glucose 75g， 计时
④ 0.5h，1h，1.5h，2h, 3h时抽血，马上送 检
• 新要求：
① 试验前8-14h禁烟，酒， 咖啡 ,禁食
② 空腹抽血
③ 10min后口服Glucose 75g，计时
④ 1h，2h时抽血，马上 送检
新进展--血清C肽检测提上日程
• C肽的优点：不受外源性胰岛素的干扰，不受胰 岛素抗体的干扰
• C肽的缺点：半衰期是胰岛素的10倍，不能反应
胰岛素的急剧变化。
新进展--血清胰岛素与C肽检测在DM分型中的作用 受到异议
Guidelines and Recommendations for Laboratory Analysis in the Diagnosis and Management of Diabetes Mellitus
1、空腹血糖（fasting plasma glucose，FPG）
参考范围（reference interval）： 3.9~6.1mmol/L
• 血糖升高的临床意义： 1. 糖尿病 2. 内分泌疾病 3. 应激性高血糖 4. 药物影响 5. 饱食、高糖饮食 6. 剧烈运动或精神紧张
医学生物化学糖代谢课件
激素调节
胰岛素、胰高血糖素、生长激素、肾上腺素等激素参与糖异生的调节。
04
血糖及血糖浓度调节
血糖浓度及测定
血糖浓度通常以每升血液中的毫摩尔数或毫摩尔百分比表示，正常值为3.9-6.0mmol/L（70-110mg/dL）
血糖浓度单位及正常值
静脉取血、电极法、生化分析仪
血糖测定方法
血糖的来源
消化吸收、肝糖原分解、糖异生作用
有氧氧化途径是糖分解代谢的主要途径之一，它的主要作用是将葡萄糖或丙酮酸彻底氧化分解为CO₂和H₂O，并产生大量ATP。
反应过程
有氧氧化途径分为两个阶段，第一阶段是葡萄糖或丙酮酸在细胞质中分解为乙酰CoA，第二阶段是乙酰CoA进入线粒体，通过柠檬酸循环进行彻底氧化分解。
调节
有氧氧化途径受多种酶的调节，如丙酮酸脱氢酶、柠檬酸合成酶和柠檬酸裂解酶等。
调节
糖酵解途径受多种酶的调节，如磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶和柠檬酸合成酶等。
糖酵解
生成乳酸
在缺氧或运动情况下，丙酮酸在乳酸脱氢酶的作用下生成乳酸，乳酸可以在肝脏中降解为丙酮酸并进入糖异生途径。
进入线粒体
在有氧条件下，丙酮酸进入线粒体，通过柠檬酸循环进行彻底氧化分解，产生大量ATP。
丙酮酸的去路
有氧氧化途径
构成细胞
糖是构成细胞膜、细胞质和细胞核的重要成分，参与细胞的结构和功能调节。
调节生理功能
糖参与多种生理功能的调节，如血糖水平、免疫应答等。
01
02
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糖的分解代谢
糖酵解途径
糖酵解途径是体内糖类分解代谢的重要途径之一，它的主要作用是将葡萄糖降解为丙酮酸，并产生ATP和NADH。
反应过程
糖酵解途径分为两个阶段，第一阶段是葡萄糖磷酸化生成葡糖-6-磷酸，第二阶段是葡糖-6-磷酸转化为丙酮酸。
第三章 糖代谢紊乱的生物化学检验
一、血糖及糖代谢紊乱二、糖代谢紊乱的主要检测项目三、糖代谢紊乱主要检测项目的临床应用了解低糖血症、先天性糖代谢异常及其生化检验熟悉糖尿病分型及各型特点、糖尿病的主要代谢紊乱及并发症掌握糖尿病的诊断标准、糖尿病及其并发症的生物化学检验病例男性，62岁，因多食、多饮、消瘦2个月就诊。
患者2个月前无明显诱因逐渐食量增加，由原来的每天450g到每天550g，最多达800g，而体重却逐渐下降，2个月内体重减轻了3kg以上，同时出现口渴，喜欢多喝水，尿量增多。
与当地口服中药调理一个多月，未见明显好转，为进一步诊断治疗来我院就诊。
病后大小便正常，睡眠一般。
既往体健，无药物过敏史。
姐姐患糖尿病。
第一节血糖及糖代谢紊乱血糖及血糖调节糖尿病及其代谢紊乱低血糖症糖代谢的先天异常一、血糖及血糖调节血糖（blood glucose）指血液中的葡萄糖。
正常人空腹血糖浓度维持在3.89～6.11mmol/L（70～110mg/dl）范围内。
二、糖尿病及其代谢紊乱空腹血糖浓度超过超过7.0 mmol/L 时称为高血糖症（hyperglycemia）。
病理性高血糖症主要表现为空腹血糖受损、糖耐量减退和糖尿病。
（一）糖尿病的定义与分型糖尿病的定义糖尿病（diabetes mellitus，DM ）是一组由于胰岛素分泌不足或（和）胰岛素作用低下而引起的代谢性疾病，其特征是高血糖症。
糖尿病的临床表现典型症状为多食、多饮、多尿和体重减轻，有时伴随有多食及视力下降，并容易继发感染，青少年患者可出现生长发育迟缓。
可并发危及生命的糖尿病酮症酸中毒昏迷和非酮症高渗性昏迷。
糖尿病的分型根据病因分为：（1）1型糖尿病（2）2型糖尿病（3）其他特殊类型的糖尿病（4）妊娠期糖尿病空腹血糖受损(impaired fasting glucose，IFG)反映了基础状态下糖代谢稳态的轻度异常。
糖耐量减退(impaired glucose tolerance，IGT)反映了负荷状态下机体对葡萄糖处理能力的减弱。
临床生化检验技术本科第七章 糖代谢紊乱的生物化学检验
糖转运速率；
2. 促进糖原合成；
3. 加速糖氧化分解；
4. 促进糖转化为脂肪、蛋白质；
5. 抑制糖异生。
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二、 糖尿病
Байду номын сангаас高血糖症:空腹血浆血糖（FPG）＞7.0mmol/L（120mg/dl）
生理性：包括饮食性（高 病理性：见于糖尿病；内分泌腺 糖饮食）和情感性（情绪 （甲状腺、肾上腺皮质或髓质） 紧张，肾上腺分泌增加）。 功能亢进等。 尿糖：若血糖浓度高于肾糖阈值9.0mmol/L，即超过了肾小球 滤过率，出现尿糖。
临床症状 主要是与交感神经和中枢神经系统机能的异常 相关，由于肾上腺素分泌增加，患者多出现多汗、 战栗、恶心、脉博加速，轻度头痛头晕，饥饿和 上腹不适，但这些症状是非特异性的。
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分类及病因
类型
新生儿低血糖症
病因
早产、母体糖尿病、GDM和妊娠子痫、呼吸窘迫综合征、 其他（如寒冷应激，红细胞增多症等）
①空腹低血糖。 ②餐后或反应性低血糖。 ③药物性低血糖。 ④酒精诱发的低血糖症。
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【应用评价】 FPG是诊断糖尿病最主要的依据。
FPG 是 糖 尿 病 的 常 用 检 测 项 目 ， 但 在 2 型 糖尿病中，高血糖是相对较晚才产生的，因此 仅应用FPG这个标准将延误诊断，并对糖尿病 人群的流行估计过低。
15
临
床 表 现
1. 糖尿病分型：
国际糖尿病学会推荐依据糖尿病病因分成四类。 ☆ 1型糖尿病（type1） ☆ 2型糖尿病（type2） ☆ 特殊类型糖尿病 ☆ 妊娠期糖尿病（GDM）
各类糖尿病的分布
90%-95%
100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%
临床生物化学检验-第15章 糖代谢紊乱的生物化学检验
教学目标与要求糖尿病的检测指标： 空腹血糖、 口服葡萄糖耐量试验、 糖化血红蛋白、 尿血清蛋白排泄试验、 胰岛素、 C-肽、 胰岛素抵抗、 酮体的测定原理 及方法评价。
血糖的的来源及去路； 血糖的调节； 糖尿病的定义、 诊断与分型；糖尿病检验指标的临床应用。
代谢综合征、 低血糖症、 先天性糖代谢异常的分类及常见病因； 胰高血糖及胰岛素自身抗体的检测方法与临床应用。
)1.促进肌肉、脂肪组织细胞对葡萄糖通透性，使血糖容易进入细胞内（肝、脑除外） 。
2.促进肝葡萄糖激酶活性 ， 使血糖易进入肝细胞内合成肝糖原。
3.促进糖氧化分解。
4.促进糖转变成脂肪。
5.抑制糖异生。
)1.促进肝糖原酵解： 通过cAMP-PK系统 ， 激活肝细胞的磷酸化酶 ， 加速糖原分解。
2.促进糖异生。
Ⅰ通过胰岛素受体发挥作用1.促进肝糖原分解为血糖 。
2.促进 糖异生。
早期有胰岛素样作用 1.促进肝外组织蛋白质分解生成氨基酸。
2.促进肝内糖异生。
晚期有抗胰岛素样作用抗胰岛素作用神经系统主要通过下丘脑-垂体-靶腺轴和自主神经系统调控激素分泌() 当血糖值高于空腹血糖水平上限6.1mmol/L 时即为高血糖症 (hyperglycemia) 。
如血糖浓度高于肾糖阈（ >8.88 mmol/L） ，则出现尿糖（urine glucose） 。
高血糖可分为生理性高血糖和病理性高血糖。
空腹血糖受损 (Impaired fasting glucose, IFG)糖尿病 (diabetes mellitus, DM)糖耐量减低 (Impaired glucose tolerance, IGT)病理性高血糖()糖尿病 (DM) 是一组以胰岛素分泌不足或（和） 作用缺陷所引起的以慢性血糖水平增高为主要特征的代谢性疾病。
典型DM常表现的症状是 “三多一少 ”， 即多饮、多食、多尿和体重减轻。
DM的发病率呈逐年升 高的趋势， 已成为发达国家继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病。
糖代谢紊乱的生物化学检验
糖代谢紊乱的定义
糖代谢紊乱是指人体内糖代谢异常，导致血糖水平异常升高或降低
糖代谢紊乱可能由遗传、环境、生活方式等多种因素引起
糖代谢紊乱可能导致多种并发症，如心血管疾病、肾脏疾病等
糖代谢紊乱包括糖尿病、低血糖症等疾病
糖代谢紊乱的原因
遗传因素：家族中有糖尿病史
环境因素：饮食、运动、生活习惯等
胰岛素抵抗：胰岛素分泌不足或作用减弱
血糖升高：空腹血糖超过7.0mmol/L，餐后血糖超过11.1mmol/L
尿糖阳性：尿液中葡萄糖含量超过正常范围
03
生物化学检验在糖代谢紊乱诊断中的应用
血糖检测
血糖检测是糖代谢紊乱诊断的重要手段
血糖检测还可以帮助医生制定治疗方案，调整药物剂量
血糖检测可以帮助医生了解患者的血糖水平，判断糖代谢紊乱的程度
生物化学检验可以帮助医生预测糖代谢紊乱患者的并发症风险
生物化学检验可以帮助医生评估糖代谢紊乱患者的预后情况
健康大数据分析与挖掘
糖代谢紊乱的生物化学检验：通过血液、尿液等样本检测糖代谢相关指标，了解糖代谢紊乱情况
健康大数据分析：通过对大量样本数据进行分析，发现糖代谢紊乱的规律和特点
挖掘潜在风险：通过大数据分析，发现糖代谢紊乱的潜在风险因素，为预防和治疗提供依据
血糖检测包括空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白等
胰岛素和C肽检测
胰岛素和C肽是糖代谢的重要激素
胰岛素检测可以评估胰岛素分泌情况
C肽检测可以评估胰岛素生物活性
胰岛素和C肽检测可以辅助诊断糖代谢紊乱
糖化血红蛋白检测
原理：检测血液中糖化血红蛋白的含量，反映过去2-3个月的平均血糖水平
注意事项：检测前应避免剧烈运动、饮食等影响因素
吸烟人群：吸烟人群
糖代谢紊乱是指人体内糖代谢异常，导致血糖水平异常升高或降低
糖代谢紊乱可能由遗传、环境、生活方式等多种因素引起
糖代谢紊乱可能导致多种并发症，如心血管疾病、肾脏疾病等
糖代谢紊乱包括糖尿病、低血糖症等疾病
糖代谢紊乱的原因
遗传因素：家族中有糖尿病史
环境因素：饮食、运动、生活习惯等
胰岛素抵抗：胰岛素分泌不足或作用减弱
血糖升高：空腹血糖超过7.0mmol/L，餐后血糖超过11.1mmol/L
尿糖阳性：尿液中葡萄糖含量超过正常范围
03
生物化学检验在糖代谢紊乱诊断中的应用
血糖检测
血糖检测是糖代谢紊乱诊断的重要手段
血糖检测还可以帮助医生制定治疗方案，调整药物剂量
血糖检测可以帮助医生了解患者的血糖水平，判断糖代谢紊乱的程度
生物化学检验可以帮助医生预测糖代谢紊乱患者的并发症风险
生物化学检验可以帮助医生评估糖代谢紊乱患者的预后情况
健康大数据分析与挖掘
糖代谢紊乱的生物化学检验：通过血液、尿液等样本检测糖代谢相关指标，了解糖代谢紊乱情况
健康大数据分析：通过对大量样本数据进行分析，发现糖代谢紊乱的规律和特点
挖掘潜在风险：通过大数据分析，发现糖代谢紊乱的潜在风险因素，为预防和治疗提供依据
血糖检测包括空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白等
胰岛素和C肽检测
胰岛素和C肽是糖代谢的重要激素
胰岛素检测可以评估胰岛素分泌情况
C肽检测可以评估胰岛素生物活性
胰岛素和C肽检测可以辅助诊断糖代谢紊乱
糖化血红蛋白检测
原理：检测血液中糖化血红蛋白的含量，反映过去2-3个月的平均血糖水平
注意事项：检测前应避免剧烈运动、饮食等影响因素
吸烟人群：吸烟人群
最新2糖代谢紊乱的生物化学检验ppt课件
Cu2+
OH-
磷钼酸 Cu+
显色
Glu
特异性差
（二）有机化学法：邻甲苯胺法、联苯胺法、氨基联苯法等
进 入 夏 天 ，少 不了一 个热字 当头， 电扇空 调陆续 登场， 每逢此 时，总 会想起 那 一 把 蒲 扇 。蒲扇 ，是记 忆中的 农村， 夏季经 常用的 一件物 品。 记 忆 中 的故 乡 ， 每 逢 进 入夏天 ，集市 上最常 见的便 是蒲扇 、凉席 ，不论 男女老 少，个 个手持 一 把 ， 忽 闪 忽闪个 不停， 嘴里叨 叨着“ 怎么这 么热” ，于是 三五成 群，聚 在大树 下 ， 或 站 着 ，或随 即坐在 石头上 ，手持 那把扇 子，边 唠嗑边 乘凉。 孩子们 却在周 围 跑 跑 跳 跳 ，热得 满头大 汗，不 时听到 “强子 ，别跑 了，快 来我给 你扇扇 ”。孩 子 们 才 不 听 这一套 ，跑个 没完， 直到累 气喘吁 吁，这 才一跑 一踮地 围过了 ，这时 母 亲总是 ，好似 生气的 样子， 边扇边 训，“ 你看热 的，跑 什么？ ”此时 这把蒲 扇， 是 那 么 凉 快 ，那么 的温馨 幸福， 有母亲 的味道 ！ 蒲 扇 是 中 国传 统工艺 品，在 我 国 已 有 三 千年多 年的历 史。取 材于棕 榈树， 制作简 单，方 便携带 ，且蒲 扇的表 面 光 滑 ， 因 而，古 人常会 在上面 作画。 古有棕 扇、葵 扇、蒲 扇、蕉 扇诸名 ，实即 今 日 的 蒲 扇 ，江浙 称之为 芭蕉扇 。六七 十年代 ，人们 最常用 的就是 这种， 似圆非 圆 ， 轻 巧 又 便宜的 蒲扇。 蒲 扇 流 传 至今， 我的记 忆中， 它跨越 了半个 世纪， 也 走 过 了 我 们的半 个人生 的轨迹 ，携带 着特有 的念想 ，一年 年，一 天天， 流向长
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第一节 血糖及糖代谢紊乱
血糖及血糖调节 糖尿病及其代谢紊乱一、血糖及血糖调节
血糖（blood glucose）指血液中的葡萄糖。 正常人空腹血糖浓度维持在3.89～6.11mmol/L （70～110mg/dl）范围内。
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血糖浓度的稳定取决于血糖的来源和去路的平衡。
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空腹血糖受损(impaired fasting glucose，IFG)反 映了基础状态下糖代谢稳态的轻度异常。
糖耐量减退(impaired glucose tolerance，IGT)反 映了负荷状态下机体对葡萄糖处理能力的减弱。
二者是糖尿病的前期阶段，统称为糖调节受损 (impaired glucose regulation，IGR)，它们可单独或合 并存在。
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特点是： （1）任何年龄均可发病，典型病例常见于青少年 （2）起病较急 （3）血浆胰岛素及C肽含量低，糖耐量曲线呈低平状态 （4）β细胞的自身免疫性损伤是重要的发病机制，可检出 自身抗体 （5）治疗以依赖胰岛素为主 （6）易发生酮症酸中毒
（7）遗传因素在发病中起重要作用，特别与HLA某些基
卫生部“十二五” 规划教材
全国高等医药教材建设研究会规划教材
第三章 糖代谢紊乱的生物化学检验
重庆医科大学 张 彦
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教学内容
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学习要求
了解低糖血症、先天性糖代谢异常及其生化检验 熟悉糖尿病分型及各型特点、糖尿病的主要代谢 紊乱及并发症
掌握糖尿病的诊断标准、糖尿病及其并发症的生物 化学检验
目前认为IR是2型糖尿病和肥胖等多种疾病 发生的主要诱因之一，约90％的2型糖尿病存在 胰岛素抵抗。
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（三）各型糖尿病的主要特点
1. 1型糖尿病
这类糖尿病主要是因胰岛β细胞的 破坏引起胰岛素绝对不足引起。
按病因和发病机制分为免疫介导性 糖尿病和特发性糖尿病。
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免疫介导性1型糖尿病
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（二）糖尿病的病因及发病机制
糖尿病的发病机制有两种： 机体对胰岛素的作用产生抵抗； 胰腺β细胞的自身免疫性损伤，以及胰腺功能损伤。 多种因素共同作用共同参与，引起胰岛素分泌的绝对和/
或相对不足，导致糖尿病的发生。
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1型糖尿病
遗传因素：多基因遗传病，与HLA有很强关联性。 自身免疫：T细胞介导的自身免疫性疾病，体内存在
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3. 其他特殊类型糖尿病
这类糖尿病往往继发于其他疾病，病因众多，但患者较少： （1）β细胞功能缺陷性糖尿病:成人型糖尿病、线粒体糖尿病 （2）胰岛素作用遗传性缺陷性糖尿病 （3）胰腺外分泌性疾病所致糖尿病 （4）内分泌疾病所致糖尿病 （5）药物和化学品所致糖尿病 （6）感染所致糖尿病 （7）少见的免疫介导性糖尿病 （8）其他可能伴有糖尿病的遗传综合征
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二、糖尿病及其代谢紊乱
空腹血糖浓度超过超过7.0 mmol/L时称为 高血糖症（hyperglycemia）。
病理性高血糖症主要表现为空腹血糖受损、 糖耐量减退和糖尿病。
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（一）糖尿病的定义与分型
糖尿病的定义
糖尿病（diabetes mellitus，DM ）是一组由于 胰岛素分泌不足或（和）胰岛素作用低下而引起的 代谢性疾病，其特征是高血糖症。
多种自身抗体。 环境因素：病毒感染、化学物质对胰岛细胞的破坏。
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2型糖尿病
遗传因素：明显的遗传倾向和家族聚集性。 环境因素：包括年龄、营养因素、肥胖、体力活动缺
乏、不良生活习惯、精神压力等。 胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷是2型糖尿病发 病机制的2个主要环节。
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胰岛素抵抗（insulin resistance，IR ）指单 位浓度的胰岛素细胞效应减弱，即机体对正常浓 度胰岛素的生物反应性降低的现象。
食物糖 肝糖原
消化吸收
氧化分解
合成
分解
血糖
转换
非糖物质 糖异生
转换
大于肾阈
CO2、H2O、能量 肝（肌糖原）
其他糖类衍生物 其他非糖物质 尿糖
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血糖浓度受多种激素的精细调节
升高血糖的激素 胰高血糖素 肾上腺素 生长激素 糖皮质激素
血糖
降低血糖的激素 胰岛素
胰岛素样生长因子
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主要因为胰岛β细胞的自身免疫性损害导致胰 岛素分泌绝对不足引起，大多数由T细胞介导，多 数患者体内存在自身抗体，具有酮症酸中毒倾向。
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自身抗体包括： （1）胰岛细胞抗体（ICA） （2）胰岛素自身抗体（IAA） （3）抗65-kD谷氨酸脱羧酶抗体（anti-GAD65 ） （4）胰岛瘤相关抗原IA-2和IA-2β （5）胰岛细胞表面抗体（ICSA）
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线粒体糖尿病
1997年美国糖尿病学会（ADA）将本病列为β细胞遗传缺陷 性糖尿病。属于母系遗传，也可散发，人群中发病率为0.5％～ 1.5％，发病年龄多在30～40岁，最常见的是非胰岛素依赖型糖 尿病。
患者无肥胖、无酮症倾向，多数患者在病程中需要胰岛素治 疗，常伴有轻度至中度的神经性耳聋。
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糖尿病的临床表现
典型症状为多食、多饮、多尿和体重减轻， 有时伴随有多食及视力下降，并容易继发感染， 青少年患者可出现生长发育迟缓。
可并发危及生命的糖尿病酮症酸中毒昏迷和 非酮症高渗性昏迷。
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糖尿病的分型
根据病因分为： （1）1型糖尿病 （2）2型糖尿病 （3）其他特殊类型的糖尿病 （4）妊娠期糖尿病
因型关联很强
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特发性1型糖尿病
显著特点是具有1型糖尿病的表现，但没有明显 的自身免疫反应的证据，也没有HLA基因型的相关 特点。
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2. 2型糖尿病
特点： （1）典型病例常见40岁以上肥胖的中老年成人，偶见于幼儿 （2）起病较慢 （3）血浆胰岛素含量绝对值不降低，但糖剌激后呈延迟释放 （4）ICA等自身抗体呈阴性 （5）初发患者单用口服降糖药一般可以控制血糖 （6）发生酮症酸中毒的比例不如1型糖尿病 （7）有遗传倾向，但与HLA基因型无关
目前至少已发现20余种线粒体的基因突变与发病有关，这些 基因的突变导致胰腺β细胞内能量产生不足，引起胰岛素分泌障 碍而致糖尿病的发生。