钙磷分布

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钙磷代谢2

钙磷代谢2

钙的代谢
影响肾对钙平衡调节的因素
• 1.血钙浓度:升高可使肾单位各段对钙重吸收减少 • 2.甲状旁腺激素:可直接减少GFR,使远端小管重吸收 增加,刺激活性维生素D的生成 • 3.维生素D:增加肾小管对钙重吸收 • 5.钠及细胞外液容量:尿钙排出增多,重吸收减少。 • 6.酸碱失衡:酸中毒使尿钙增多,碱中毒增强重吸收导 致低尿钙。 • 7.利尿剂:袢利尿剂增加排泄,噻嗪类促进吸收。 • 8.其他:高镁血症及磷缺乏可抑制近端小管及髓攀升值 粗段重吸收钙
• 高血磷:
–CRF时GFR降低,导致肾小球对磷的滤过排出减少 –磷的摄入不变
• 低血钙
–高血磷时,磷以磷酸钙的形式从肠道排出,使肠道排 出钙增加,导致血钙下降 –1,25(OH )2D3生成减少(肠道吸收钙 骨溶解 ) –骨对PTH抵抗 –钙和VitD摄入不足
SHPT的发生机制
• • • • • • 低钙血症 高磷血症 1, 25 (OH) 2D3 缺乏 甲状旁腺上维生素D受体(VDR) 钙敏感受体(CaSR)下调 肾脏降解PTH能力下降
低血钙:<8.5mg/dl(2.13mmol/L)
纠正钙=血清钙(mg/dl)+0.8*(4-血清白蛋白浓度/dl)
(适用于低蛋白血症、营养不良、肾病综合征、尿毒症患者)
钙平衡
• • • • 主要由饮食摄入,近端小肠吸收。 每日摄入钙的80%-90%由肠道排出 骨钙形成 肾脏对钙的排泄(游离钙及小分子结合 钙从肾小球自由滤过,98%-99%经肾小 管重吸收,70%近端小管,15%髓攀, 10%远端肾小管)
24,25-(OH)2D3
(无活性) (+) 表示促进 (-)表示抑制
维生素D3的代谢转变
1,25(OH)2-D3

20钙磷代谢 PPT课件

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排泄: 粪便 尿液 总计 80 % 20 % 750 mg
二、磷的吸收与排泄

吸收(酸性磷酸盐) 每日需要量:1.0-1.5 g 吸收部位: 小肠 影响因素:与钙相似 排泄:
尿液 粪便 70 % 30 %

三、血钙和血磷

血钙: 2.25-2.9 mmol/l (9-11 mg/dl) 两种形式存在: 50%---离子钙
紫外线 皮肤
前VD3
37º C 皮肤
VD3
2.维生素D3在体内的代谢转变
活性形式: 1,25-(OH)2D3
7-脱氢胆固醇
脱氢酶
紫外线 皮肤
37º C 皮肤
前VitD3
胆固醇
VitD3
肝微粒体 25 羟化酶系 NADPH O2、Mg2+
食物VitD3
25-(OH)-D3
24 羟化酶系
-G
1 羟化酶系
妊娠和哺乳妇女
1500 mg
吸收部位: 十二指肠和小肠上段
主动吸收(转细胞吸收)
被动吸收(旁细胞吸收)
影响因素:
1. 1,25-(OH)2D3:最重要因素 2.溶解状态:酸性环境 3.机体需要量,年龄:儿童↑ 妊娠、哺乳↑
老年人吸收量↓
4.食物的Ca:P比率:最佳比率是1.5-2 : 1 5.生成不溶性钙盐的因素
混合功能 氧化酶
肾脏(线粒体)
24, 25- (OH)2-D3
1 羟化酶系
1, 25- (OH)2-D3
24 羟化酶系
1,24, 25- (OH)3-D3
体内维生素D3的来源及代谢转变
3. 1,25-(OH)2D3合成的调节
1-羟化酶是关键酶

钙磷代谢

钙磷代谢
2、核酸、磷脂、高能磷酸化合物的组分
3、其它:调节酶活性,参与中间代谢,构成体 内缓冲体系
二 、钙、磷代谢转变 食物钙磷
吸收 排出
骨钙骨磷
沉 积 溶 解
组织细胞

血钙与血磷 肾
粪钙
钙磷的代谢转变
尿磷尿 钙
血清中[Ca]×[<35

钙磷以骨盐形式沉积在骨组织 (-)骨盐钙化 (+)骨盐再溶解 引起佝偻病/软骨病


(+)骨盐沉积 (-)肾近曲小管对磷,远曲小 管对钙的重吸收 (-)对钙的吸收 降低血Ca2+ 、血磷
四、钙磷代谢紊乱 一、生理需要量
☼钙需要量:成人每天需600mg,青春期儿童 每天需钙约1000mg,孕妇及乳母需钙1500~
2000mg/d。
☼磷的需要量为12mg/kg/d ☼当膳食中钙∶磷比在2~1.2时最宜于钙、 磷的吸收
骨 骼 • 骨细胞 • 骨基质 • 骨盐



骨细胞/成骨细胞/破骨细胞 胶原蛋白/蛋白多糖/脂类 磷酸钙/碳酸钙/柠檬酸钙等 微量钾/氟化物
2.血浆Ca2+的生理功能 [Na+]+[Ca2+]+[OH-] 心肌兴奋性= [K+]+[Mg2+]+[H+] (1)[Ca2+]:有利心肌收缩 和[K+]相拮抗 [Na+]+ [K+]
肌肉兴奋性=
[Ca2+]+[Mg2+]+[H+] (2)[Ca2+]:参与肌肉收缩 降低神经肌肉的兴奋性 降低:抽搐
(3)第二信使作用:CaM可调节酶活性、细胞分 泌、递质合成、微管聚合、有丝分裂、肌肉收缩 (4)其它:突触传递、血液凝固、细胞粘连、 降低毛细血管和细胞膜的通透性

钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件

钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件
岛素抵抗导致血糖升高。
糖尿病与钙代谢
糖尿病患者常伴有钙代谢紊乱 ,主要是由于高血糖引起渗透 性利尿,导致钙从尿液中排出 增加。长期血糖控制不良可能
导致骨质疏松。
糖尿病与磷代谢
糖尿病患者常伴有磷代谢紊乱 ,尤其是当肾功能受损时。高 磷血症和低磷血症都可能加重
糖尿病的病情。
高血压与钙磷代谢
01
高血压总结
钙磷在细胞膜上的分布
细胞膜上存在钙磷离子通道和受体,对维持细胞内外钙磷浓 度平衡起到重要作用。
钙磷的生理功能
构成骨骼和牙齿
钙和磷是构成骨骼和牙齿的主要成 分,对维持机体形态和结构起到关 键作用。
调节神经肌肉兴奋性
钙离子在神经肌肉兴奋性调节中起 关键作用,如动作电位的产生和肌 肉收缩等。
参与血液凝固过程
钙离子参与血液凝固过程,促进凝 血因子的激活和纤维蛋白原的聚合 。
调节细胞内信号传导
钙离子可作为第二信使,参与细胞 内信号传导,调节细胞的增殖、分 化、凋亡等过程。
钙磷代谢的调控
钙磷的摄入与吸收
机体通过饮食摄入钙和磷,小肠通过调节钙磷的吸收量来维持血浆中钙磷浓度的稳定。
钙磷的动员与再利用
在骨骼中,钙磷的动员受到甲状旁腺激素等调节,而在肌肉等组织中,钙磷的再利用主要通过细胞内信号传导进行调节。
06
微量元素与钙磷代谢
铜与钙磷代谢
铜的生理功能
铜是人体必需的微量元素之一,参与人体多种生理和代谢过程,如骨骼形成、铁 的吸收和分解、胆固醇和激素合成等。
铜对钙磷代谢的影响
铜与钙磷代谢密切相关,铜缺乏或过量摄入都可能影响钙磷代谢。铜缺乏可能导 致骨质疏松和骨折风险增加,而铜过量则可能导致钙磷代谢紊乱。
02

钙磷

钙磷

主菜单
1、吸收 与钙相似) (与钙相似) 2、排泄 —— 主要由泌尿道小便排泄
主菜单
三、血钙和血磷
(一)血中浓度
血钙: 血钙: 血磷: 血磷:
2.45 mmol / L ( 9 ~ 11 mg / dl ) 1. 2 mmol / L ( 3 ~ 5 mg / dl )
每 100 ml 血液中钙磷的质量之积是一常数 正常成人) [ Ca ] [ P ]= 35 ~ 40 成骨作用 = 溶骨作用 (正常成人) ]= [ Ca ] [ P ] > 40 [ Ca ] [ P ] < 35 成骨作用 > 溶骨作用 (少年儿童) 少年儿童) 成骨作用 < 溶骨作用 ( 佝 偻 症 )
促进肾远曲小管对钙的重吸收
作用 ( 保钙排磷 )
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(三)降钙素 ( C T )
—— 肽类激素 C T 分泌岁血钙浓度升高而增加, 反之亦然) 分泌岁血钙浓度升高而增加, 反之亦然) ( 与 PTH 相拮抗 C T 的作用 抑制 1.25 -(OH)2 - D3 抑制肾脏对钙磷的重吸收
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第九章(2) 钙、磷代谢 第九章(
一、钙磷在体内的分布和生理功能 二、钙磷的吸收与排泄 三、血钙和血磷 四、钙磷代谢的调节
一、钙磷在体内的分布和生理功能
(一)体内分布与存在形式
钙和磷是体内含量最高的无机物 钙磷主要以骨盐的形式分布于骨胳、牙齿等 钙磷主要以骨盐的形式分布于骨胳、
活 化:
Vit D3

25 - OH - D3

1.25 - (OH)2 - D3 作 用: 1.25 - (OH)2 - D3
( 活性 D3 )
促进小肠对钙磷的吸收 成骨作用 加强肾对钙磷的重吸收

钙磷

钙磷

第十二章钙、磷、镁和微量元素检验第一节概述一、钙、磷代谢及调节(一)含量与分布钙是体内含量最多的无机盐,占体重的1.5%~2%,总量约700~1400g,其次是磷,占体重0.8%~1.2%,总量约400~800g。

99%以上的钙和86%以上的磷是以羟磷灰石形式沉积于骨、牙。

(二)吸收与排泄吸收:在pH较低的小肠上段,钙的吸收率随年龄的增长而降低,每增加10岁减少5%~10%,婴儿吸收率可达50%以上,儿童40%,成人20%左右,故老人易发生骨质疏松症。

磷的吸收率约70%,低磷时可达90%。

排泄:主要通过肠道和肾脏。

钙:80% 肠道20% 肾脏磷:30% 肠道70% 肾脏(三)血钙与血磷血液中钙几乎全部存在于血浆,正常血清钙2.25~2.75mmol/L(9~11mg/dl)。

血钙存在形式柠檬酸钙碳酸氢钙蛋白结合钙非扩散钙发挥生理作用的是离子钙,但临床实验室测定的大多数是总钙。

血磷是指血液中的无机磷酸盐(HPO42-、H2PO4-)正常人血清无机磷0.97~1.61mmol/L(3~5mg/dl),儿童稍高。

[Ca] ×[P] = 35~40大于40骨盐沉积,有利于骨钙化。

小于35骨盐溶解。

(四)钙、磷生理功能钙:1.参与血液凝固。

2.参与肌肉收缩。

3.维持神经肌肉应激性。

4.作为第二信使。

磷:1.作为核酸、磷脂、磷蛋白合成的原料。

2.参与高能磷酸化合物的合成。

3.构成核苷酸辅酶。

4.构成磷酸盐缓冲对。

(五)钙、磷代谢调节1.维生素D 3(VitD 3)D 3—————→25-OH D 3—————→1,25-(OH )2 D 3促进肠道对钙、磷的吸收;促进肾小管对钙、磷的重吸收;协同PTH 促进骨重建。

2.甲状旁腺素(PTH ) 甲状旁腺主细胞分泌的84肽。

促进溶骨作用,促进间充质细胞转化成破骨细胞,抑制破骨细胞转化为成骨细胞;促进肾小管对钙的重吸收,抑制磷的重吸收。

3.降钙素(CT ) 甲状腺滤泡旁细胞分泌的32肽,与PTH 拮抗。

钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件

钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件

生素D则会引起高钙血症、高钙尿症等。
降钙素(CT)
降钙素基因及表达
降钙素是由甲状腺C细胞分泌的一种肽类激素,其基因位于人类11号染色体上,受到多种 因素调节。
降钙素的作用
降钙素的主要作用是降低血钙和血磷,抑制肾小管重吸收钙磷,对骨和牙齿的正常发育及 维持正常血钙浓度有重要意义。
降钙素与维生素D的关系
肾钙重吸收影响因素
肾钙重吸收受多种因素的影响,如甲状旁腺激素、降钙素、维生素D和利尿激素等。甲状旁腺激素可以刺激近端小管对钙的 重吸收,而降钙素则可以抑制近端小管对钙的重吸收。
肾钙重吸收与维生素D
维生素D可以促进肾小管上皮细胞对钙离子的重吸收,其机制是通过与维生素D受体结合,激活一系列信号通路,从而促进 钙离子进入细胞内。
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磷的吸收与排泄
吸收机制
磷的吸收主要通过肠道完成,约 80%的磷在近端小管被重吸收。
重吸收过程
肾近端小管对磷的重吸收是通过 钠离子与磷离子的交换完成的, 受维生素D、甲状旁腺素等激素 的调节。
排泄途径
磷的排泄主要通过尿液排出,甲 状旁腺素可刺激肠道分泌磷,增 加尿磷排泄。
03
钙磷调节激素
维生素D
重吸收过程
钙离子通过与钠离子交换的方式被重吸收 ,同时需要维生素D和甲状旁腺素的参与 。
钙的分泌与排泄
分泌机制
钙的分泌主要通过甲状旁腺素调节,甲状旁腺素可刺激破骨 细胞活性,促进骨钙释放,同时刺激成骨细胞活性,促进骨 形成。
排泄途径
钙的排泄主要通过肠道和尿液排出,甲状旁腺素可刺激肠道 分泌钙,增加尿钙排泄。
肾钙重吸收调节
钙的分泌与排泄调节
肾钙重吸收过程受甲状旁腺激素、降钙素和 维生素D等调节因素的影响。

钙磷代谢简述

钙磷代谢简述
维生素D缺乏: 儿童佝偻病(rickets) 成人骨软化症(osteomalacia) 中、老年人骨质疏松(osteoporosis) 低磷血症
甲旁亢与维生素D中毒:高血钙症(hypercalcemia) 尿路结石
高磷血症: 常见于慢性肾病患者,与冠状动脉、心瓣膜钙化等严 重心血管并发症密切相关;是引起继发性甲状旁腺功能亢进、维 生素D代谢障碍、肾性骨病等的重要因素
(1)CT抑制破骨细胞、激活成骨细胞,促进骨盐沉积, 降低血钙与血磷
(2)CT抑制肾小管对钙、磷的重吸收
➢ CT的总体作用是降低血钙与血磷
1,25-(OH)2-D3、PTH和CT对钙磷代谢的调节
激素
肠钙 吸收
溶骨 成骨
肾排 钙
肾排 磷
血钙
血 磷
PTH
CT
1,25-(OH)2-D3
五、钙磷代谢紊乱可引起多种疾病
1. PTH刺激破骨细胞的活化,促进骨盐溶解,使血钙与血 磷增高
2. PTH促进肾小管对钙的重吸收,抑制对磷的重吸收 3. PTH还可刺激肾合成1,25-(OH)2D3,间接地促进小肠对
钙、磷的吸收
PTH的总体作用是使血钙升高
(三)降钙素是唯一降低血钙浓度的激素
降钙素(calcitonin,CT)是甲状腺C细胞合成的由32个氨基 酸残基组成的多肽,其作用靶器官为骨和肾
1. 酸性食物均有利于钙的吸收 2. 碱性磷酸盐、草酸盐和植酸盐不利于钙的吸收 3. 钙的吸收随年龄的增长而下降 4. 维生素D能促进钙和磷的吸收
肾对钙的重吸收
正常成人肾小球每日滤过约9g游离钙 (1)肾小管对钙的重吸收量与血钙浓度相关。 血
钙浓度降低可增加肾小管对钙的重吸收率,而 血钙高时吸收率下降 (2)肾对钙的重吸收受甲状旁腺激素的严格调控
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血钙升高,血磷降低
(二)降钙素(calcitonin, CT )
1. CT对骨的作用:
增强成骨作用,抑制骨盐溶解 。
2. CT对肾脏的作用:
CT直接抑制肾小管对钙、磷的重吸收 。
3. CT对小肠的作用 :
无直接作用。
血钙、血磷都降低
(三)1,25-二羟维生素D3(1,25-(OH)2-D3 )
1,25-(OH)2-D3的合成主要受1α-羟化酶调节
60%-80%经肾脏排泄,20%-40%经肠道排泄。
三、钙、磷与骨
(一)骨的组成 骨由骨盐、骨基质和骨细胞等组成。 骨细胞包括骨细胞、成骨细胞和破骨细胞 。 骨基质含胶原蛋白、非胶原蛋白和脂类等, 由骨细胞合成分泌,与骨盐以特殊方式附着 在一起,得以使骨组织坚硬而富有韧性。
骨盐的主要成分是磷酸钙 ,60%以结晶的羟 磷灰石形式存在。
1. PTH对肾脏的作用: 2. PTH对骨的作用:
PTH具有促进成骨和溶骨的双重作用。 小剂量促进成骨,而大剂量促进溶骨。
(一)甲状旁腺素(parathormone, PTH)
增加肾近曲小管对Ca 2+的重吸收,并抑制肾小管对磷的重吸收。
3. PTH对小肠的作用 :
通过促进1,25-(OH)2D3的合成而间接发挥作用。
(二)成骨作用与钙化
成骨作用(osteogenesis):指骨的生长、修复或重建过程。 钙化(calcification):成骨过程中,成骨细胞先合成胶原和 蛋白多糖等细胞间质成分,形成所谓“骨样质”,继后骨盐 沉积于骨样质中,此过程为钙化。 骨的钙化是一个复杂的过程,磷酸钙盐沉积于胶原纤维表 面,然后随钙沉积增加转变为羟磷灰石的结晶。 血浆碱性磷酸酶活性的变化,被视为成骨的指标。
1. 1,25-(OH)2-D3 对小肠的作用(最主要):
促进小肠对钙、磷的吸收 。
2. 1,25-(OH)2-D3 对骨的作用:
3. 1,25-(OH)2-D3 对肾的作用 (作用弱) :
促进肾小管对钙、磷的重吸收。
兼有溶骨和成骨双重作用。
血钙、血磷都增高
[ Ca ] × [ P ] = 35 ~ 40 成骨作用 = 溶骨作用 [ Ca ] × [ P ] > 40 (少年儿童) ( 佝 偻 症 ) 成骨作用 > 溶骨作用 [ Ca ] × [ P ] < 35 成骨作用 < 溶骨作用 (正常成人)
钙磷代谢概况
二、钙磷的吸收与排泄
(一)钙的吸收与排泄 钙的吸收与年龄成反比 部位:小肠上段(十二指肠上段) 影响因素: Vit D 酸性食物 吸收 钙和肠道分泌的钙, 占人体每日摄入钙总量的80%。 肾脏:经肾排泄的钙占体内总排钙量的20%, 但尿中钙的排泄量随血液中钙浓度的 变化而增减,在调节体内钙平衡方面 发挥主要作用。
途 经
(二)磷的吸收与排泄 以磷酸盐、磷脂和磷蛋白等形式存在,易于吸收 部位:小肠上段(空肠) 影响因素:与钙相似 磷的排泄 :
一、血钙和血磷
(一)血钙: 血浆钙 正常值:2.45~2.75 mmol / L ( 9 ~ 11 mg / dl )
血浆中发挥生理作用的为离子钙,结合钙没有直接 的生理效应。 血浆中蛋白结合钙和离子钙之间呈动态平衡关系。
(二)血磷:血浆中无机磷酸盐中所含的磷 正常值(成人):0.97~1.61mmol/L 儿童:1.29~1.94 mmol/L 每 100 ml 血液中钙磷的质量之积是一常数
(三)溶骨作用与脱钙化
溶骨作用(osteolysis):指原有旧骨的溶解和消失, 也称为骨的吸收。 溶骨作用包括基质的水解和骨盐的溶解,后者又称为脱钙化( decalcification) 。 骨的钙化和脱钙化与血钙和血磷的浓度密切相关,骨盐的 1%与血钙经常进行交换,以维持动态平衡。
四、钙磷代谢的调节
钙磷分布
目录
01
血钙和血磷
02
钙磷的吸收与排泄
03
钙、磷与骨
04
钙磷代谢的调节
钙磷简介
钙和磷是体内含量最高的无机物。 钙磷主要以骨盐的形式分布于骨胳、牙齿等。 钙磷共同的功能:形成骨胳,起机体支架的作用 钙还可维持神经肌肉的兴奋性、参与凝血过程以及 作为第二信使参与信息传递等 。 磷还是体内许多物质的组成成分,如核苷酸、磷 蛋白、磷脂等,参与体内能量的生成、储存及利 用,如ATP、磷酸肌酸等。
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