全面解读心内科常用指标—肌钙蛋白
肌钙蛋白
例3
急 性 肺 动 脉 栓 塞
肌钙蛋白升高的情况
肌钙蛋白升高的情况
肌钙蛋白升高的原因归因于两类四个方面： AMI NAMI 1型AMI 非1型AMI NAMI心源性心肌损伤 NAMI非心源性心肌损伤
肌钙蛋白升高的情况
NAMI心源性心肌损伤： 急性或慢性充血性心力衰竭、心肌炎 、感染性心内膜炎、心包炎、心肌扩 张性疾病、心脏挫伤、由手术、消融 、起搏器等引起的心脏创伤、电复律 、应激性心肌病、左心室心尖球形综 合征、主动脉夹层、主动脉瓣膜疾病 、肥厚型心肌病、快速或缓慢性心律 失常、心脏传导阻滞
小结
肌钙蛋白检测可以特异性地反映心肌 细胞的损伤/坏死，但不能反映特异性 的损伤机制。 肌钙蛋白对心肌损伤的具有器官特异 性，而无疾病特异性 不管由于什么原因，肌钙蛋白升高意 味着患者预后不好，要积极寻找病因， 积极治疗
小结
完整和详细的病史，心电图和cTn的 结合是当前诊断的核心 一句话“临床背景是关键”。用好了 ，才会在解读、诊断、危险分层及患 者管理等方面“游刃有余”
肌钙蛋白
• TnT (Troponin T 肌钙蛋白T) • 分子量为37000，是原肌球蛋白结合亚 基 • TnT有3种亚型：快骨骼肌亚型、慢骨 骼肌亚型和心肌亚型
肌钙蛋白
• TnI (Troponin I 肌钙蛋白 I) • 分子量为23000，是肌动蛋白抑制亚基 • 有3种亚型：快骨骼肌亚型、慢骨骼肌 亚型和心肌亚型
中华心血管病杂志2010年8月第38卷第8期
第99百分位
• 统计学术语，指这一正常上限值来自 99%的正常人测定数据 • 故非常可信对于偏态分布或未知分布 的资料，正常值范围的确定常用百分 位数法，参考值范围是基于一定可信 度而建立的的 • 第99百分位则表示有99％的人等于或 小于这个数值
肌钙蛋白名词解释
肌钙蛋白名词解释肌钙蛋白（Myosin）是一类重要的蛋白质，是肌肉收缩的主要催化剂，是混合构蛋白，也是人体最常见的蛋白质之一。
它是肌肉收缩的催化剂，具有运动的力量，它与胞质蛋白质和细胞核蛋白质一起参与肌肉运动。
除此之外，肌钙蛋白在心脏中也有重要作用，它可以促进心脏肌肉收缩，参与心脏肌肉的正常收缩。
肌钙蛋白也被认为是一种“自身运动”的蛋白质，它具有强烈的反应性，可以发生特定的运动性运动，该运动的持续时间比其他细胞蛋白更长。
它由细胞质膜上的大量肌钙蛋白分子组成，每个分子由一个核心部分重新聚合成四个单克隆体，每个单克隆体又聚合成一个四聚体，形成一个梨状体。
肌钙蛋白四克隆体同时与ATP结合，这就是肌钙蛋白使肌肉收缩的过程，由此可以看出肌钙蛋白对肌肉运动的重要作用。
肌钙蛋白由两个主要部分组成：一个是肌将系蛋白，它可以在细胞质中分离，另一个是肌线组蛋白，它可以在细胞核和细胞质同时存在。
肌线组蛋白的特点是构象可变，也就是它可以在折叠状态和膨胀状态之间进行转换。
它们可以向外伸长，可以运动，从而发挥力量，从而促进肌肉收缩。
肌钙蛋白通过两种主要的机制来控制肌肉收缩：一种是活化（Activation）机制，它可以促进肌肉肌纤维的收缩；另一种是抑制（Inhibition）机制，它则可以抑制肌肉肌纤维的收缩。
肌钙蛋白在肌肉的收缩过程中，既可以起到活化作用，也可以起到抑制作用，因为它也可以抑制肌肉纤维收缩的发生。
在心脏中，肌钙蛋白也发挥着重要作用，它可以促进心脏肌肉收缩，参与心脏肌肉的正常收缩。
它们在心脏中可以分解能量，发挥激动心脏肌肉的作用，帮助心脏肌肉收缩，促进心脏跳动。
因此，肌钙蛋白在心脏中也有着重要的功能。
肌钙蛋白是人体最常见的蛋白质之一，它不仅可以参与肌肉的收缩过程，而且在心脏中也发挥着重要的作用，可以促进心脏肌肉的收缩，另外还可以分解能量，激发心脏肌肉的收缩。
肌钙蛋白组成细胞质膜，形成四克隆体集合，它们可以和ATP结合，这就是肌钙蛋白使肌肉收缩的过程，为人体运动提供力量和活力。
肌钙蛋白、BNP、心肌酶的解读
肌钙蛋⽩、BNP、⼼肌酶的解读对于⼼内科医⽣来说⾎清学检查⽆疑⼜是⼀项很重要的法宝。
其中重点突出的莫过于肌钙蛋⽩、BNP、⼼肌酶，所以对于其正确理解就⼜显得尤为重要，下⾯就简单说说........欢迎补充！！（今天被点名“交作业“，急急忙忙发个帖，后续再补充，有错误请指正，觉得有⽤就点赞）1、肌钙蛋⽩cTn应被看作是“⼼肌损伤的标志物”，⽽不仅仅是“AMI的标志物”，因为并不是所有的cTn升⾼都代表AMI；即使缺⾎性原因所致的cTn升⾼，也可能由⾮ACS原因所致。
（1）肌钙蛋⽩在AMI的应⽤肌钙蛋⽩对急性⼼肌梗死的诊断和危险分层有重要的临床意义，cTnTL为正常;>0.2µg/L为诊断临界值;>0.5µg/L可以诊断为急性⼼肌梗死;cTnIL为正常;>1.5µg/L为诊断临界值。
其数值越⾼，损伤范围越⼴，在急性⼼肌梗死患者，3~6⼩时开始释放，10~24⼩时达到⾼峰，恢复正常时间cTnT和cTnI分别为l0~15天和5~7天;部分肾功能不全患者亦可出现升⾼。
但是判断cTn升⾼必须结合临床表现，如典型症状（静息性或渐进性⼼绞痛）、⼼电图缺⾎性改变（ST段压⼒＞1.0mm或T波倒置）或超声⼼动图（或其它影像检查）显⽰的缺⾎证据以及冠⼼病危险因素或冠⼼病病史等提⽰ACS的预检测概率⾼，结合cTn升⾼，可提⽰ACS可能性⼤；⽽当ACS预检测概率低时，即使cTn⽔平升⾼，也不能够确定诊断ACS。
（2）cTn升⾼在各种⾮缺⾎临床情况中的应⽤，在⼼⼒衰竭、肺栓塞、慢性肾脏疾病、败⾎症、冠状动脉造影、冠状动脉搭桥等临床情况中，cTn⽔平也会升⾼，但是不⼀定是缺⾎引起的，可⽤于评估⽣存率并评价患者是否适合进⾏积极治疗，所以需要定期监测！例如：对于PCI或CABG术后的病⼈cTn升⾼会是⼼肌损伤加重或者再发梗死吗？SCAI指南因⽽根据CK-MB或cTn升⾼⽔平与临床预后的关系，定义了PCI或CABG所致的“临床相关的⼼肌梗死”，选择的诊断标准为CK-MB升⾼＞10倍或cTn升⾼＞70倍，但仍需进⼀步的临床试验来加以证实。
肌钙蛋白的参考范围
肌钙蛋白的参考范围
Myosin钙蛋白是一种重要的肌肉细胞蛋白质，它是肌肉细胞套动器的重要组
成成分，肌钙蛋白的测定是提高性能、预防肌肉疾病的重要检测手段之一。
但是，并不是所有的实验室都有肌钙蛋白的参考值，有时我们可能需要了解它的标准范围。
肌钙蛋白的参考范围取决于测定方法，例如采用谱蛋白法测定肌钙蛋白，该方法可检测个体及流行病学数据，而男性和女性的参考范围略有不同。
针对谱蛋白法，男性的钙蛋白范围一般在10～25μg/mL，女性则为5～20μg/ml；另一种测定方法—免疫透析法可检测各种系统性并发症及个体对钙蛋白的反应情况；男性的正常参考范围为0.7～1.8μg/ml，而女性的参考范围则为1.0～2.2μg/mL。
此外，肌钙蛋白的参考范围也可能因年龄、种族、季节而有所不同。
针对不同年龄段，肌钙蛋白参考范围也略有变化，10-19岁的青少年正常参考范围为7.5～25.5μg/ml，逐渐上升，20-59岁的成年人正常参考范围为11.1～31μg/ml，接着在
60岁以上的老年人则为12.3~36.4μg/m。
另外，由于季节因素也会影响肌钙蛋白的
测定值，因此，当实验室的报告中出现不符合参考范围的结果时，应考虑季节性影响因素。
通过对肌钙蛋白的参考范围进行了解，可以更好地了解我们体内各种疾病中有关肌肉细胞蛋白质损害的状况。
因此，临床上应该有一个完整的测定方案，全面评估病人的Myosin钙蛋白水平，从而能够及早诊断和预防更多的肌肉疾病。
心肌肌钙蛋白标准数值
心肌肌钙蛋白标准数值
心肌肌钙蛋白的标准数值为小于0.1ug/L。
心肌的肌钙蛋白，是心肌坏死的重要检测的指标，是心肌坏死特异性的标志物。
如果一旦心肌肌钙蛋白的指标有所上升，甚至高出正常值的很多倍，说明有心肌梗死的情况。
心肌梗死一般见于冠心病，使冠状动脉粥样硬化性的心脏病由于冠脉的狭窄而造成心肌的供血不足，可以造成大面积的心肌梗死，肌肉的坏死。
一旦出现这种情况，需要积极的治疗原发病，给予扩冠、抗凝、营养心肌的药物。
如果需要，可以做冠脉支架植入治疗。
肌钙蛋白指标升高临床疾病表现
肌钙蛋白升高临床疾病表现肌钙蛋白是一种蛋白质络合物，是横纹肌收缩的一种调节蛋白，是骨骼肌和心肌的结构蛋白。
心肌的肌钙蛋白T和肌钙蛋白I具有心肌特异性，目前用于急性冠脉综合征（ACS）的实验室诊断。
除了ACS，卒中、慢性肾脏病、肺部疾病、心力衰竭和应激性心肌病等均可引起肌钙蛋白水平升高，临床中需要仔细评估、连续监测，以区别肌钙蛋白升高的原因。
一、影响肌钙蛋白I检测的因素以下因素会对肌钙蛋白I的检测产生影响，临床实践中应注意结合具体情况进行分析。
①类风湿因子：患者血清内的类风湿因子会引起技改蛋白I和肌钙蛋白T的假阳性增高。
②心肌肌钙蛋白自身抗体：会造成肌钙蛋白I测定值假阳性降低。
③纤维蛋白：假阳性增高为纤维蛋白干扰所致。
这种显示主要出现在肌钙蛋白I含量在2.0~2.5 μg/L的标本。
④抗凝剂：使用肝素或EDTA进行抗凝的血浆肌钙蛋白比血清检测低，因此，肌钙蛋白检测推荐血清标本。
⑤溶血：溶血会对肌钙蛋白的检测带来显著干扰。
二、肌钙蛋白升高的鉴别2020年ESC非持续性ST段抬高型ACS管理指南指出，除心梗外，导致肌钙蛋白升高的常见原因包括快速性心律失常、心力衰竭、高血压急症、危重病、心肌炎、应激性心肌病和心脏瓣膜病等。
对于大多数患有肾功能不全的老年患者中出现肌钙蛋白升高，不应全部归因于清除率下降，也不要视为无害，实际上，在这种情况下，慢性冠脉综合征或高血压性心脏病等心脏病往往是导致肌钙蛋白升高的最重要因素。
其他表现为胸痛且危及生命的疾病，例如，主动脉夹层和肺栓塞，也可能导致肌钙蛋白浓度升高，应作为鉴别诊断。
导致肌钙蛋白升高的常见疾病1. ACS2020年ESC非ST段抬高型ACS指南建议，对ACS的诊断最好是基于高敏肌钙蛋白T或I，至少有一个值高于参考上限的99%，且至少有下列一项：①心肌缺血症状；②缺血性心电图新的变化；③心电图病理Q波的发展；④影像学证据显示存活心肌丧失或新的局部室壁运动异常，并与缺血性区域一致；⑤血管造影或尸检发现冠状动脉内血栓。
心肌肌钙蛋白升高现象的临床解读
心肌细胞损伤后，游离TnT 较早释放形成第一个峰，随后结合于肌纤维中的TnT逐渐释放而出现第二个峰；由于在细胞液中的含量较少，TnI释放通常只有一个峰。
肌钙蛋白一般在心肌损伤后4～6小时外周血中出现增高，最高值在12～24小时，增高可持续6～10天（TnI）
查体：体温37℃，脉搏90次/分，呼吸20次/分，血压102/60mmHg，神志清楚，心界正常，心律齐，心尖区可闻及舒张期奔马律，各瓣膜听诊区未及杂音，两肺听诊未及杂音，腹部体检正常。
实验室检查：脑钠素前体3768pg/ml，肌钙蛋白T
为0.15ng/ml），血尿常规、甲功、凝血四项未见异常。
心电图V
（分别为0.2，0.3，0.2和0.1mV）伴R波降低，V1导联QS波伴T波高耸，V
伴T波直立。
诊断为急性前壁心肌梗死，转入心内科导管室行介入治疗。
肌钙蛋白t参考范围
肌钙蛋白t参考范围
肌钙蛋白T (Troponin T) 是一种蛋白质，广泛存在于心肌细胞中，并在心肌梗死等心脏疾病的诊断中起着重要的作用。
肌钙蛋白T的参考范围是指正常人体内肌钙蛋白T的浓度范围。
在正常情况下，肌钙蛋白T的浓度是相对稳定的，但在心肌损伤时会显著升高。
肌钙蛋白T的参考范围是根据大量的临床研究和实验结果得出的。
在正常人群中，肌钙蛋白T的浓度通常很低，甚至可以说是不可检测的。
然而，当心肌受损时，心肌细胞会释放肌钙蛋白T，导致其浓度显著升高。
根据不同的研究和实验，肌钙蛋白T的参考范围可能会有所差异。
一般来说，正常人的肌钙蛋白T浓度应该在0.01至0.1 ng/mL之间。
当肌钙蛋白T的浓度超过这个范围时，就可以怀疑存在心脏疾病或心肌损伤。
肌钙蛋白T的参考范围是临床医生进行心脏疾病诊断的重要依据之一。
通过测量肌钙蛋白T的浓度，可以判断心肌是否受损，并了解心肌损伤的程度。
尤其对于心肌梗死等急性心肌损伤的诊断，肌钙蛋白T的参考范围更是至关重要。
需要注意的是，肌钙蛋白T的参考范围可能会因不同的实验室、检测方法和设备而有所差异。
因此，在进行肌钙蛋白T浓度检测时，应该参考具体实验室提供的参考范围，并结合临床病史和其他检查
结果进行综合判断。
肌钙蛋白T的参考范围是心脏疾病诊断中的重要指标之一。
通过测量肌钙蛋白T的浓度，可以判断心肌是否受损，并了解心肌损伤的程度。
然而，需要注意的是，肌钙蛋白T的参考范围可能会因各种因素而有所差异，因此应该结合具体情况进行综合判断。
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全面解读心内科常用指标—肌钙蛋白无论是溶栓、经皮冠脉介入（PCI），还是冠脉搭桥（CABG），都是风险极大的治疗手段，所以「冠心病，急性心肌梗塞」诊断的正确性就显得尤为重要。
长期以来临床工作者一直致力寻找一种高敏感性和高特异性血清诊断指标，以期提高诊断正确性。
在近几十年中曾经有很多血清诊断指标在临床中得到应用，心肌损伤标志物检测的敏感度和特异度越来越高，目前高敏肌钙蛋白（hs-cTn）可以检出非常微小的心肌损伤。
肌钙蛋白在临床实践中成为目前公认的高敏感性和高特异性指标为所有指南所推荐。
今天我们就一起来解读肌钙蛋白及其临床意义。
1. 肌钙蛋白T 和肌钙蛋白I 有么区别？1992 年第一份肌钙蛋白I 商业检测试剂在临床推广，不久肌钙蛋白T 检测试剂也开始在临床应用，在随后十余年引发了一场旷日持久的大争论—到底肌钙蛋白T 和肌钙蛋白I 孰优孰劣？早期曾有研究观察到在慢性肾功能衰竭患者中经常出现肌钙蛋白T 增高却不一定有急性冠脉综合症。
随后提出了几个可能的学说：（1）慢性肾功能衰竭患者中肌钙蛋白T 在横纹肌表达再分布，（2）抗原交叉反应，（3）慢性肾功能不全引发心肌微损害有关。
第一个假说很快被cTnT 阵营否定，有学者用PCR 检测否定cTnT 在慢性肾功能衰竭患者表达异常。
随着第二代肌钙蛋白T 检测方法推出抗原交叉反应得到较好解决。
慢性肾功能不全心肌微损害也同样会引起肌钙蛋白I 增高。
目前倾向认为肌钙蛋白I 和肌钙蛋白T 在心梗诊断敏感性和特异性上没有很大区别，但是相对而言，有个问题显得更加重要，无论是cTnT 或cTnI，自肌钙蛋白检测方法问世以来，没有经过一个垄断的专利生产过程。
不同厂家、不同免疫检测方法，可谓五花八门，始终未能形成一个统一全球质量标准，只有企业质量标准。
不同厂家试剂盒可比性较差，甚至无法比较。
这可能成为两大阵营论战当中诸多结论相互矛盾主要原因。
由于巨大的市场份额和不同商业利益，要求不同厂家按照统一模式生产出目前看来并不现实。
这样看来我们确实不必要花太多精力一定要在cTnT 和cTnI 之间分出伯仲。
2. 肌钙蛋白高到多少诊断心肌梗塞—北极熊的故事（一）这个问题反复的在不同场合被问及。
按照目前心梗诊断1+1 模式：心肌酶学标志物(推荐肌钙蛋白) 升高，伴下列至少 1 项：(1) 心肌缺血临床症状；(2) 心电图出现新的心肌缺血变化；(3) 心电图出现病理性Q 波；(4) 影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。
到底肌钙蛋白升高到多少我们考虑诊断心肌梗塞。
有的朋友说是3 倍，有的朋友说是10 倍。
我们一起来回顾一下最规范的诊断提法—2012 年全球心梗统一定义的提法。
这个提法也为欧、美及我国的冠心病指南所采纳，超过正常参考值上限的第99 百分位即可。
何谓超过正常参考值上限的第99 百分位？为什么不直接写超过正常值上限？因为这样写在统计学上不严谨，我们不用去复习统计学知识，举个简单例子：要区别成年的人和北极熊，看长的什么样子就行，我们的眼观就是金标准，相信大家都不会判定失误。
可是把你的眼睛蒙上不让你用金标准怎么办？我们只能找另外的指标，99% 人类的身高都不会超过2 米，那么如果一个东西身高2.2 米，超过99% 人类身高的正常值上限，我们可以认为它是个北极熊不是人类，这是个大概率事件。
在眼睛被蒙住时用这个指标很有效，大多数情况下我们是对的，可是乔丹表示他很郁闷他不是北极熊但是也超过99% 人类身高的正常值上限，我们只好误判他了，他被误判为北极熊。
但是我们不能理解成他的身高不正常，在这个身高下他并没有病态。
所以在一定范围内正常值是没有上限的。
这就是为什么严谨的指南从不用正常值上限这种提法而超过正常参考值上限的第99 百分位。
也就是如果某个方法肌钙蛋白I 检测标准0-0.1ng/l, 有极少部分人超过0.1ng/l, 但他很健康，他的值就是高，不代表他是北极熊，但是为了大家的利益他经常被当成北极熊。
需要注意的是如果这个病号是刚接受PCI 术后这个诊断标准是超过正常参考值上限的第99 百分位 5 倍，如果这个病号是刚接受CABG 这个诊断标准是超过正常参考值上限的第99 百分位10 倍。
临床工作当中在时间窗早期出现达到正常参考值高限，这个时候每隔3-4 小连续监测肌钙蛋白判定其相对变化量、分泌曲线和峰值时间是合理的，对诊断有一定参考价值，但目前国际上还没有共识可参照。
某种意义上这种方法类似于观察心电图动态变化。
3. 肌钙蛋白阴性可以排除心梗吗？临床上很多指标有Cutoff 值，既然肌钙蛋白有上限诊断值，那么有没有阴性Cutoff 值？换个简单提法肌钙蛋白阴性可以排除心梗吗？或者说有没有肌钙蛋白阴性的心梗？一般来说没有。
从心肌梗死全球统一定义出发是没有心肌酶学阴性的心梗，但是严谨一点说要排除以下这些情况：（1）肌钙蛋白释放入外周循环时间窗未到，随后会被检测证实升高。
（2）肌钙蛋白释放入外周循环时间窗未到病人就已经猝死。
（3）检验试剂不可靠。
（4）还有一种情况，如果在急性冠脉综合征中血管曾经闭塞或濒临闭塞，引起典型胸痛症状和两个导联以上ST 段弓背上抬超过诊断值，由于积极治疗或血运重建使得本已经闭塞或濒临闭塞的血管得以再通，肌钙蛋白未升高，是否算心梗？目前肌钙蛋白敏感性以足以检测出微小的梗死病灶，甚至连心衰肾衰出现心肌微坏死都能引起增高，上述情况如果并未引起心肌坏死和肌钙蛋白增高，那本身也就不符合心肌梗死的定义。
4. 肌钙蛋白升高就代表心梗吗？从2007 年的全球心梗统一定义开始，心肌梗塞已经不再和冠心病产生必然的联系。
心梗分为 5 型：自发型心梗、心肌氧供失衡型心梗、猝死型心梗、PCI 相关性心梗、CABG 相关性心梗。
很明显如果是个室速或休克引起心肌氧供失衡，心肌细胞坏死，它符合目前心梗定义，在临床表现上也会有肌钙蛋白升高，心电图改变，但其治疗重点已不在是血运重建、抗血小板、抗凝、稳定斑块。
2012 年的全球心梗统一定义更进一步对肌钙蛋白升高的临床意义做了说明。
肌钙蛋白升高仅能代表心肌细胞损伤，而由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂引起急性闭塞导致心肌细胞缺血缺氧最终坏死，仅仅是心肌细胞损伤的众多原因之一。
该版心梗统一定义列举了20 余种可以引起心肌细胞损伤的病因（见表1）这当中有些类型的疾病无论从临床症状、心电图表现、心肌酶学变化上都很难与冠心病心梗区别—比如说主动脉夹层、坏死性胰腺炎、非冠脉闭塞原因引起突发的左心衰。
所以我们对冠心病，急性心梗的诊断不能仅仅局限于1+1 的模式化理念，在此基础上要综合各种临床表现和检查手段临床评定，切勿将肌钙蛋白升高和冠心病心梗划等号。
5. 肌钙蛋白未升高之前如何把握血运重建的决策？这也是一个很令人头痛问题，对于ST 段抬高型心梗，如果在院前急救或急诊出现典型心绞痛诊断、典型ST 段弓背上抬，但是此时肌钙蛋白还是阴性，如何如何把握血运重建的决策？我们先来看一下目前不同心肌酶学指标的上升曲线。
肌钙蛋白的检测时间窗始终是该指标心头永远的痛，肌钙蛋白平均从发病四小时左右开始升高，而指南告诉我们心梗开始血运重建时间越短其净收益就越大，如果能在发病内 3 个小时之内开始溶栓治疗其效果等同于PCI 治疗，甚至提倡可以在院前急救车上开始溶栓治疗。
首先这里有个逻辑学上的小问题，按目前常规肌钙蛋白检测方法，3 个小时之内似乎很难检测到肌钙蛋白增高，按正规定义还不能下心梗诊断，那么上述建议偱证学数据从何而来？我们姑且不去追究这些小细节，临床实践当中确实有些病例到了检测实践窗，肌钙蛋白还是阴性，但诊断和心电图都很典型。
如果血运重建的决策是PCI，那么不必在等肌钙蛋白增高，先行冠脉造影明确诊断是可行的，因为如果不支持冠心病心梗可以随时终止下一步的球囊扩张和支架置入。
但如果血运重建的决策是溶栓治疗，没有心肌酶学作为后盾确实要慎之又慎，因为溶栓治疗开弓没有回头箭，一旦开始溶栓出血风险随之而来。
另外溶栓治疗有着比PCI 更多的绝对禁忌症和相对禁忌症，一旦治疗失败这些禁忌症都会被放在放大镜下细细审视。
所以有时指南代表这一种完美主义，理想和现实总是有些差距。
6. 肌钙蛋白与心衰肌钙蛋白与心衰是个无论如何也绕不开的神话题，这种相关的神话题可以以各种各样马甲出现：肌钙蛋白轻度升高是冠心病心梗引起还是心衰？肌钙蛋白升高10 倍是心梗吗？心衰的肌钙蛋白一般不超过 3 倍吗？在心衰中肌钙蛋白升高水平越高远期死亡率越高吗？呵呵，这些问题都是有陷阱的，你要看不出在哪里给你们挖了坑，那你就栽进去了。
要理解这个问题，肌钙蛋白已经不是亮点，为了说明这个问题我们需要把它倒过来看，心衰与肌钙蛋白，我们的关键词是心衰。
如果我们没有很好的把握心衰这个知识点，对肌钙蛋白意义理解得再好，问题也无从解答。
所以我们要反过来先看心衰指南。
需要明确两点，第一：心衰分急性心衰和慢性心衰；第二：心衰的病因学诊断是重点。
如果在解读肌钙蛋白与心衰时意识到这两点，很多问题便不再纠结。
如果我们的前提是慢性心衰，那么很多命题是成立的，问题是我们需要严格地剥离他们，经严格药物治疗后的长期慢性心衰III 度，是不能和急性心衰或慢性心衰急性加重期导致短期心衰III 度纳入统一体系评价肌钙蛋白意义的。
在严格慢性心衰前提下即使III 度心衰也很难引起肌钙蛋白10 倍以上增高，甚至其长期高于正常值就已经可以对远期死亡率造成重大影响—这个基本成立。
第二个比较好剥离的是急性心衰或慢性心衰急性发作伴有达到心梗诊断意义的ST 段弓背上抬或新发左束支阻滞或Q 波，此时如果有肌钙蛋白增高那么在12 小时之内甚至24 小时之内各种血运重建的收益是明显的，这个可能大家都不会去纠缠到底是心衰还是冠心病心梗引起肌钙蛋白增高。
最令人头疼的是仅仅是ST-T 改变甚至心电图正常伴随胸闷胸痛，到底肌钙蛋白增高要界定为非ST 段抬高型心肌梗塞，还是急性心衰或慢性心衰急性加重？但是从另一个角度出发我们不必过于纠结这个问题。
虽然同属于冠心病范畴，但非ST 段抬高急性冠脉综合征和急性ST 抬高心梗无论从发病机制、诊断流程、治疗方案都有很大不同，甚至有其不同的两套指南，所以肌钙蛋白的解读方式也不相同。
非ST 段抬高急性冠脉综合征是不稳定斑块破裂血栓不完全性阻塞，产生非透壁性心梗，多为多发，广泛性心内膜下缺血。
它可以演变为内膜下心梗，也可能因为最终完全阻塞引起透壁心梗。
非ST 段抬高急性心梗不推荐溶栓。
无论是心衰还是心肌损害只要肌钙蛋白升高根据不稳定心绞痛危险分层仅此一条即属高危，有PCI 指征，如果伴随心源性休克有条件应迅速PCI 治疗。
同时根据指南的危险分层其PCI 时间窗也和ST 抬高心梗不同。
7. 肌钙蛋白与肾衰在慢性肾功能不全患者中常出现肌cTnT、cTnI 增高而不伴急性冠脉综合征。