心肌肌钙蛋白的正常值及其临床意义
浅谈肌钙蛋白I检测的临床意义
浅谈肌钙蛋白I检测的临床意义目的:探讨肌钙蛋白检测的临床意义。
方法: 我科选用VIDAS分析仪，采用ELFA（酶联免疫荧光分析法）技术定量检测人血清或血浆（肝素锂）中的心肌特异肌钙蛋白I的含量。
结果:对37例检测超过正常参考值分析，30例为心内科疾病患者，另外7例，2例甲状腺功能减退患者，5例肾功能不全患者。
结论:肌钙蛋白(TNIU)检测作为心脏标志物在临床为心血管疾病的诊断有着不可比拟的高灵敏性和特异性,因此很多首诊患者即表现出TNIU轻度升高，我们临床医生也不容忽视。
标签：免疫荧光；心肌肌钙蛋白；敏感性；特异性；功能亢进肌钙蛋白为江桥节郎（1965）发现的，肌钙蛋白由肌钙蛋白I、T、C三亚基构成，和原肌球蛋白一起通过调节钙离子对横纹肌动蛋白ATP酶的活性来调节肌动蛋白和肌球蛋白相互作用[1]。
当心肌损伤后，心肌肌钙蛋白复合物释放到血液中，4-6小时后，开始在血液中升高，升高的肌钙蛋白I能在血液中保持很长时间6-10天[2]。
肌钙蛋白I具有高度心肌特异性和灵敏度，所以肌钙蛋白I 已成为目前最理想的心肌梗死标志物。
1 资料与方法一般资料：对我院2009年1月1日至2009年6月30日共检测209份标本，标本采集：普通真空采血管，抽取静脉血3-5ml。
试剂来源：由生物梅里埃公司提供配套试剂条。
检测方法：采用ELFA（酶联荧光分析）技术定量检测2 结果其中检测值在0-0.16ug/l有172份，0.16-1.00ug/l有18份，大于1.00ug/l有19份.大于0.16ug/l心内科30份，剩下7份来自内分泌和肾病内科。
见下表3 讨论通过对我院37例阳性标本的分析，值得我们注意的是,TNI升高虽然是心肌损伤的标志,但并不能揭示损伤的原因[3]。
因为除急性心肌梗死外,有许多潜在的疾病也可引起TNI释放,如急性肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、终末期肾病等:1.由于TNI具有心脏特异性,而且在正常人血清中含量极低,所以在急性冠脉综合征初期,TNI检测对微小心肌损伤的诊断灵敏度极高[4]。
心肌肌钙蛋白I(医学参照)
心肌肌钙蛋白I（cTnI）参考范围：＜0.1nm/mL 排除心肌损伤0.1~0.5ng/mL 心肌损伤低风险，需结合多种诊断结果及临床症状综合判定0.5~25ng/mL 心肌损伤高风险＞25ng/mL 严重心肌损伤临床意义：CTnI是心肌损伤的特异指标。
心肌梗死发生后4~8h血清中cTnI水平即可升高，12~14h达到峰值，升高持续时间较长，可达6~10天。
CTnI的诊断特异性优于Mb和CK-MB，可用于评价不稳定心绞痛，cTnI水平升高预示有较高的短期死亡危险性，连续监测cTnI有助于判断血栓溶解和心肌再灌注。
在AMI时，所有生化标志物的敏感度都与时间有关。
对于胸痛发作4h以内的患者，首先应测定Mb水平；3h后得到的血液标本，应同时评价Mb和人cTnI。
所有阳性结果，都可确认为AMI；所有阴性结果都可以排除心肌损伤，当结果不一致时，需要进一步联合检查胸痛发作后9h，此时所有的生化标志物都达到最大的敏感度。
D-二聚体（D-Dimer）参考范围＜500ng/ml 可以排除＞500ng/ml 提示出现高凝状态，并结合临床临床意义1.是交联蛋白降解中的一个特异性产物，在深静脉恤衫、肺栓塞、弥漫性血管内凝血、严重肝炎、肺栓塞等疾病中升高。
2.也可作为溶栓治疗的观察指标3.陈旧性血栓患者D-二聚体并不升高4.凡有血块形成的出血，本试验均可呈阳性，故其特异性较低。
氨基末端脑钠肽前体（BNP）参考范围检测结果＜300pg/ml可排除心衰50岁以下＞450pg/ml提示心衰的可能性较大50岁-75岁＞900pg/ml提示病人心衰的可能性较大75岁以上＞1800pg/ml提示病人心衰的可能性较大临床意义①、BNP 诊断症状性心衰: 心力衰竭时,心脏容量负荷或压力负荷增加,心肌受到牵张或室壁压力增大,引起血中BNP 浓度增高,可诊断心力衰竭。
②、BNP 诊断无症状性心衰和舒张性心衰: 在无症状性左室收缩功能低下的患者中,NT2ANP 和BNP均会增高。
肌钙蛋白临床意义
严重感染
• 在严重脓毒血症和感染性休克患者中，肌钙蛋白升高程度与左 室收缩功能下降的程度相关，也与死亡相关。
• 发生机制不明，其中一个假说认为，在脓毒血症患者，发热、 心动过速等导致心肌耗氧量增加，同时，继发于呼吸衰竭的低 氧血症、微循环障碍、低血压和贫血等导致心肌供氧减少，氧 的供需失衡引起广泛的心肌缺血和心肌功能不全、心肌细胞损 伤，从而肌钙蛋白释出。
5型：与因缺血性冠脉事件而进行的CABG相关的心肌梗死。
• 再梗（Reinfarction）：心梗后28天内再次发生的急性心肌梗死 （AMI病程中LD持续增高或再次增高，提示梗死面积扩大或再 次梗死）； • 心梗复发（Recurrent MI）： 急性心梗28天后再次发生的心肌 梗死； • 静息性心梗（Silent MI）：病人的ECG出现了符合心梗诊断的 病理性Q波或影像学证实为心梗，但无临床症状。
脑血管病
各种类型的中风，包括缺血性、出血性和蛛网膜下腔出血，均 常伴随有血清肌钙蛋白升高，发生率约18％，其发生机制可能 与多种因素有关。
• 急性中风患者可能合并了心功能不全或肾功能不全。
• 儿茶酚胺的大量释放导致高强度的心脏负荷，诱发原本稳定的 斑块破裂，或诱发了应激性心肌病。 • 肌钙蛋白升高是死亡的独立预测因子，也是中风严重性的一个 替代指标。
心包炎和心肌炎
• 心外膜组织中没有肌钙蛋白，但在急性心包炎患者中，肌钙蛋 白升高的发生率为32％～49％，原因是心外膜心肌受到炎症反 应的影响。 • 肌钙蛋白升高反映心肌也存在炎症病灶，因此急性心包炎如果 合并心肌炎症（弥漫性或节段性室壁运动异常或肌钙蛋白升 高），则称为急性心肌心包炎。 • 心肌心包炎患者多年龄较轻、男性多见、多有近期内发热史并 合并胃肠道症状、合并肌痛和入院时ST段抬高较常见，而且多 见左室射血分数降低和心律失常。
心肌肌钙蛋白标准数值
心肌肌钙蛋白标准数值
心肌肌钙蛋白的标准数值为小于0.1ug/L。
心肌的肌钙蛋白，是心肌坏死的重要检测的指标，是心肌坏死特异性的标志物。
如果一旦心肌肌钙蛋白的指标有所上升，甚至高出正常值的很多倍，说明有心肌梗死的情况。
心肌梗死一般见于冠心病，使冠状动脉粥样硬化性的心脏病由于冠脉的狭窄而造成心肌的供血不足，可以造成大面积的心肌梗死，肌肉的坏死。
一旦出现这种情况，需要积极的治疗原发病，给予扩冠、抗凝、营养心肌的药物。
如果需要，可以做冠脉支架植入治疗。
心肌肌钙蛋白
二、cTn在心血管内科中的临床应用
PCI术 后评估
在急性冠脉综 合征中的诊断
价值
在检测可恢 复性心肌损 伤中的应用
估算 心肌梗死
面积
在检测再 发性心肌 梗死中的
作用
在急诊科 胸痛中的
作用
2.1 cTn在急性冠脉综合征中的诊断价值
无论是不稳定心绞痛还是无Q波的心肌梗死，最初24 h的cTnT最具 预后价值。对不稳定冠状动脉疾患病人的随访发现，cTnT和运动试验 两项都正常者，死亡或AMI的仅1%；若异常，死亡或AMI可达50%。
三、cTn在心血管外科中的临床 应用
心脏外科手术导致心肌损伤的因素包括钳闭的时间和心肺分流 术，移植物潜在的阻塞，环境、体温及心脏停搏法，心肺分流术自 身作用（由于血小板、补体、细胞因子的激活 ）， 心脏直接的损 伤，冠状动脉和静脉移植栓塞以及其他手术并发症。有些手术损伤 是不可避免的，心肌损伤的生化标志物并不能确定损伤的机制，心 外科术后 cTn值愈高，其损伤愈严重，预后愈差。 所以，监测心肌 损伤生化标志物可能有助于改善心肌保护策略和外科手术方法。
五、cTn水平可能升高的其他临 床应用
1 cTn检测方法敏感性和特异性的增加使得心肌损伤
2.3 cTn在急诊科胸痛中的作用
临床表现为胸痛的患者,可能是不稳定的冠状动脉疾病，假如 cTn升高,心脏事件的危险性是非常高的。对急诊科733例急性胸痛 患者床旁检测cTnI和cTnT水平, 发现cTn水平正常患者在30天的随 访期后可忽略心脏事件的发生率。另一项研究发现,临床表现为胸 痛但心电图正常,cTn水平升高患者中冠状动脉疾病者占90%,cTn水 平正常患者中冠状动脉疾病者占23%(P<0.001) 。
心肌肌钙蛋白Ⅰ的检测与临床意义
心肌肌钙蛋白I的检测与临床意义海军青岛疗养院军以上干部疗养科何勤郭呈香20世纪80年代前，世界卫生组织(WHO ) 一直将心肌酶谱活性作为急性心肌梗死(AMI)的诊断标准之一。
20世纪80年代末，科研人员发现，肌钙蛋白 (troponin,Tn )的敏感性和特异性高于磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB )、乳酸脱氢酶和天冬氨酸氨基转移酶等标志。
心肌肌钙蛋白I(cTnI) 可检出微小心肌损害，成为心肌细胞损伤敏感性和特异性最强的标志物之一，是公认的快速诊断AMI和急性冠脉综合征(acute coronary syndromes, ACS )，以及协助ACS危险分层和反映其预后的主要生化标志。
CTnI的物生学特性Tn是由TnI、TnT和TnC三个亚单位组成，其中TnI是抑制性亚单位，可抑制肌球蛋白与肌动蛋白组合，阻止肌肉收缩，TnT是与原肌球蛋白结合的亚单位；TnC是与钙离子结合的受体。
1.CTnI的心肌特异性和抗原性TnI有三种亚型：分子量分别为24kD的cTnI,20kD的快骨骼肌和慢骨骼肌肌钙蛋白I ( sTnI)。
CTcI与sTnI的氨基酸序列有40%的异源性，cTnI氨基端有31 个氨基酸是sTnI所不具有的；两者在人体中的含量相差也较大，cTnI为5.7±0. 6mg/g, sTnI 为8. 4±2. 7|ig /g，比值为680±7 5 ；cTnI 与sTnI 的交叉反应最早认为是2%，后来由于检测技术的发展，交叉反应已降至0.007%。
在出生9个月后，新生儿心肌中仅存cTnI，且无任何亚型。
在个体发生的全过程中，无论骨骼肌受到任何病理刺激，均不表达cTnI,,所以cTnI具有高度的心肌特异性。
人cTnI有五个螺旋区域，呈伸展式构型。
抗体识别相应抗原表位不依赖于蛋白质的三级结构，使nTnI氨基酸序列易被免疫系统识别，故cTnI具有较强的抗原性。
心肌酶谱及肌钙蛋白临床意义
心肌酶谱及肌钙蛋白临床意义
咱今儿就来唠唠心肌酶谱及肌钙蛋白的临床意义，这可真是个重要的事儿呢！
你想想啊，咱们的心脏就像一台不知疲倦的发动机，日夜不停地工作着。
那心肌酶谱和肌钙蛋白就像是心脏健康的晴雨表。
先说心肌酶谱吧，这里面的各种酶就像是心脏的小助手，一旦心脏有点啥情况，它们就会有变化。
比如肌酸激酶，要是它升高了，那可就得好好琢磨琢磨心脏是不是累着啦，或者是不是出啥毛病啦。
这就好比是汽车仪表盘上的故障灯亮了，提醒咱得注意啦！
再说说肌钙蛋白，这可是个关键角色啊！它特别敏感，心脏稍微有点风吹草动，它就有反应。
要是肌钙蛋白升高了，那可真不是闹着玩的，很可能心脏真的遇到大麻烦了，就像一个忠实的卫士，一点异常都不放过。
咱平时体检的时候，可别小瞧了这些指标的检查呀！它们能告诉医生很多重要的信息呢。
医生就像是个经验丰富的老船长，通过这些指标来判断心脏这片大海的情况。
要是心肌酶谱和肌钙蛋白不正常了，那医生就得赶紧想办法啦！可能要进一步检查，看看心脏到底怎么了。
这就像是侦探在寻找线索一样，得把问题的根源找出来。
咱自己也得注意呀！平时别老熬夜，别给自己太大压力，要好好爱护咱的心脏。
不然，等心脏出问题了再后悔，那可就晚啦！你说是不是这个理儿？心脏这么重要的器官，咱可得好好待它。
总之，心肌酶谱及肌钙蛋白对于了解心脏健康太重要啦！大家可都得重视起来，别不当回事儿。
这关系到咱们的小命儿呢！让我们一起好好保护我们的心脏，让它能一直健康有力地跳动下去吧！。
正确评估心肌肌钙蛋白升高的临床意义—ACCF《肌钙蛋白升高临床意义》专家共识解读
正确评估心肌肌钙蛋白升高的临床意义—ACCF《肌钙蛋白升高临床意义》专家共识解读肌钙蛋白（Troponin，Tn）是横纹肌收缩的一种调节蛋白，是骨骼肌和心肌的结构蛋白，是由3个亚基肌钙蛋白I、肌钙蛋白T和肌钙蛋白C 组成的复合体，90％位于横纹肌肌丝上。
肌钙蛋白I和肌钙蛋白T的心肌亚型（cTnI和cTnT）与骨骼肌中对应的蛋白来自不同的基因，具有独特的抗原表位，心肌特异度较高。
此外，当各种原因导致心肌损伤时，细胞内的cTnI和cTnT迅速释放进入血液循环，在发病后4h内即可测得，并可持续2周，已超过肌酸激酶同工酶（CK-MB），成为诊断心肌损伤的首选生物标志物。
欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）/美国心脏学会基金会（American College of Cardiology Foundation，ACC）/美国心脏学会（American Heart Association，AHA）/世界心脏联盟（World Heart Federation，WHF）发布的“第三版心肌梗死统一定义”强调了cTn在急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）中的核心地位，推荐AMI的诊断必须包括cTn的升高和（或）降低，且至少有1次超过第99百分位参考值（同时要求检测方法在该值处的不精密度，即变异系数≤10％）[1] 中华医学会心血管病分会也建议将cTn作为拟诊断急性冠脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS）患者进行风险分层和诊断心肌梗死的优选标志物[2]，同样选择参考对照人群的99百分位值作为诊断和危险分层的标准。
随着检测cTn技术的发展和方法的不断更新，cTn的检测水平也不断提高，新一代的高敏心肌肌钙蛋白（hs-cTn）检测方法相继问世，除缺血性疾病外，在许多病理过程，如结构性心脏病、充血性心力衰竭、心肌炎等中均检测到cTn升高超过正常人群第99百分位值 [1] 。
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心肌肌钙蛋白的正常值及其临床意义
发表者：薛一涛(访问人次：10727)
肌钙蛋白是肌肉收缩的调节蛋白。
心肌肌钙蛋白（cTn）是由三种不同基因的亚基组成：心肌肌钙蛋白T（cTnT）、心肌肌钙蛋白I（cTn I）和肌钙蛋白C（TnC）。
目前，用于ACS实验室诊断的是cTnT和cTnI。
肌钙蛋白T（TnT）分子量为 37KD，是原肌球蛋白结合亚基。
有三种亚型：骨骼肌肌钙蛋白T（sTnT）包括快骨骼肌型和慢骨骼肌型，此外还有心肌型。
心肌肌钙蛋白T（cTnT）的大部分是以C-T-I的复合物形式存在于细丝上，6%—8%以游离的形式存在于心肌细胞浆中。
因cTnT与骨骼肌TnT的基因编码不同，骨骼肌中无cTnT的表达。
cTnT相对于两种骨骼肌亚型有40%的不同源性。
cTnT 分子稳定、亲水、特异性抗原决定簇的反应性好。
目前所用的单克隆抗体为对心
肌特异的捕捉抗体和标记抗体。
TnI（肌钙蛋白I）存在三种亚型：骨骼肌肌钙蛋白I（sTnI）中存在快骨骼肌型和慢骨骼肌型，它们具有相似的分子量（20KD），但二者之间的氨基酸序列约存在40%的差异；第三种为心肌型。
心肌肌钙蛋白I（cTnI）与骨骼肌型的氨基酸序列也存在40%的差异。
但人的eTnI氨基末端比sTnI多31个amino acid，使其molecular weight达到22KD，这种独特的顺序使之具有较高的心肌特异性，有助于制备相应的单克隆。
cTn是以cTnI-C-T复合物和游离cTnI形式存在于心肌细胞中，心肌损伤时释放到血循环中后，cTnI-C-T可进一步分解为c TnI-C复合物和游离cTnI。
故血循环中除cTnI C-T、游离cTnI外还有cTnI-C，而且cTnI-C是其在血液中的主要形式。
其代谢产物由肾脏排出体外。
TnC分子量为18KD，是Ca2+结合亚基，每个分子结合2个Ca2+。
心肌和骨
骼肌的TnC结构相同。
由于cTnT和cTnI与骨骼肌中的异质体分别由不同基因编码，具有不同的氨基酸顺序，有独特的抗原性，故它们的特异性要明显优于CK—MB同工酶。
心肌以外的肌肉组织出现损伤或疾病时，CK和CK-MB可能会升高，而c TnT和cTnI则不会超过其临界值。
由于它们在正常血清中含量极微，在AMI时明显增高，且增高倍数一般都超过总CK和CK-MB的变化。
cTnT和cTnI由于分子量小，发病后游离的cTn从心肌细胞浆内迅速释放人血，血中浓度迅速升高，其时间和CK—MB相当或稍早。
虽然肌钙蛋白半寿期很短（cTnT 2小时，游离cTnI的半寿期据报道为2h～5d不等），但其从肌原纤维上降解的过程持续时间很长，可在血中保持较长时间的升高，故它兼有C K-MB升高较早和LD1诊断时间窗长的优点。
故目前cTn已有逐渐取代酶学指标
的趋势。
参考值：
cTnT0.1ng／ml
以下均为贝克曼Access化学发光分析系统的数据，不同厂家的试剂其诊断
界值不同。
cTnI<0.04ng／MI（99%分位）
CV%为10%的测定值为0.1ng／MI非ST段抬高性心肌梗死cTnI诊断界值在0.
16ng／ml诊断时，特异性和敏感度达85%～95%。
0.04～0.16 ng／ml不排除急性冠脉综合征。
返回上一级肌钙蛋白(troponin , Tn )
【参考范围】
化学发光免疫分析（CLIA）法：肌钙蛋白结合亚基
（TnT)<1.5μg/L；肌钙蛋白抑制亚基（TnI)<1.5μ
g/L。
【影响因素】
无
【临床意义】
1．肌钙蛋白和原肌球蛋白都是调节横纹肌和心肌收
缩相关的结构蛋白。
肌钙蛋白由肌钙蛋白T(TnT）、
肌钙蛋白I(TnI）及肌钙蛋白C(TnC）三种亚单位所
组成。
TnT是与原肌球蛋白结合的亚单位，分子量
39kD。
TnI是肌原纤维AFP酶的抑制性亚单位，分
子量18kD。
TnC具有4个金属结合点。
肌钙蛋白I
包绕着TnC的中央螺旋，成为Ca2+结合位点的组成
部分。
TnT使得TnC和TnI固定于肌动-肌球蛋白束
上。
三种亚单位组合与原肌球蛋白一起构成复合体，
调节肌细胞的收缩力和速度。
在这些与肌细胞收缩
有关的蛋白质中，心肌钙蛋白I(cardiactroponinI，
CTnI)是惟一的不同于骨骼肌中发现的肌钙蛋白I。
心肌钙蛋白I在N端具有一个附加的31个氨基酸顺
序，使CTnI具有心肌的特异性，因而被广泛地研究
作为心肌损伤的敏感的和特异的血清标志物。
2．急性心肌梗死病人CTn动态变化曲线和CK-MB
很相近，急性心肌梗死后4～8h在血清中高于决定
值，出现晚于肌红蛋白，但其升高持续时间（窗口
期）长，CTn一旦升高往往持续4～10d,甚至可达3
周，这不仅是CTn半衰期较长，主要还是局部坏死
肌纤维不断释放CTn的结果。
和CK-MB比较，正
常人血清中几乎测不到CTn，因而它对急性心肌梗
死有较高的分辨能力。
CTn是心肌特有的，因而特
异性高。
在怀疑急性心肌梗死的患者，一般在入院和入院后3h、6h、9h各测1次CTn和肌红蛋白。
3.CTnT还可用于评估溶栓疗法的成功与否，观察冠状动脉是否复通，研究表明，用CTnT评估复通90min 时优于CK-MB和肌红蛋白，如果结合其他诊断AMI 指标，如12导联心电图的S-T段变化，效果更好。
CTnT还常用于判断急性心肌梗死大小，用同位素^201Ti和^99mTn确定急性心肌梗死面积并和心肌标志物比较，发现CK-MB、CTnT和同位素检测的结果相关联系数分别为r=1.56和r=0.75。
不稳定性心绞痛是冠心病的一种，其严重程度介乎普通心绞痛和急性心肌梗死之间，对于这种微小的心肌损伤，CK-MB常常不敏感，阳性率仅为
8%,CTnT对不稳定性心绞痛阳性率可达39％。
对于心肌炎诊断，cTnT是比CK-MB敏感得多的指标，有报道，84％心肌炎患者CTnT可升高。
4.CTnI是一个十分敏感和特异的急性心肌梗死标志物。
心肌内CTnI很丰富，心肌损伤后4～6h释放入血，达到诊断决定值，心肌缺血症状发作后14～36h 出现高峰，高峰出现时间与血中CK、CK-MB相似。
持续3～7d，部分病例14d时仍可侧到。
在7d后，CTnI诊断AMI敏感性超过LD1/LD2。
最近文献指出，测定血清CTnI诊断AMI的敏感性为97％、特异性为98％、预测值为99.8%。
和CTnT一样，CTnI在成功的溶栓疗法使冠状动脉复通后30min、60min，还会继续升高，其敏感性约为80%，高于CK-MB和肌红蛋白。
此外，CTnl可敏感地测出小灶性心肌损伤存在，不稳定性心绞痛和非Q波MI。
目前CTnI被认作是一个心肌细胞死亡的最敏感和
最特异的标志物，正成为当今诊断AMI的“黄金标准”。