心肌肌钙蛋白i是什么
心肌肌钙蛋白I(医学参照)
心肌肌钙蛋白I（cTnI）参考范围：＜0.1nm/mL 排除心肌损伤0.1~0.5ng/mL 心肌损伤低风险，需结合多种诊断结果及临床症状综合判定0.5~25ng/mL 心肌损伤高风险＞25ng/mL 严重心肌损伤临床意义：CTnI是心肌损伤的特异指标。
心肌梗死发生后4~8h血清中cTnI水平即可升高，12~14h达到峰值，升高持续时间较长，可达6~10天。
CTnI的诊断特异性优于Mb和CK-MB，可用于评价不稳定心绞痛，cTnI水平升高预示有较高的短期死亡危险性，连续监测cTnI有助于判断血栓溶解和心肌再灌注。
在AMI时，所有生化标志物的敏感度都与时间有关。
对于胸痛发作4h以内的患者，首先应测定Mb水平；3h后得到的血液标本，应同时评价Mb和人cTnI。
所有阳性结果，都可确认为AMI；所有阴性结果都可以排除心肌损伤，当结果不一致时，需要进一步联合检查胸痛发作后9h，此时所有的生化标志物都达到最大的敏感度。
D-二聚体（D-Dimer）参考范围＜500ng/ml 可以排除＞500ng/ml 提示出现高凝状态，并结合临床临床意义1.是交联蛋白降解中的一个特异性产物，在深静脉恤衫、肺栓塞、弥漫性血管内凝血、严重肝炎、肺栓塞等疾病中升高。
2.也可作为溶栓治疗的观察指标3.陈旧性血栓患者D-二聚体并不升高4.凡有血块形成的出血，本试验均可呈阳性，故其特异性较低。
氨基末端脑钠肽前体（BNP）参考范围检测结果＜300pg/ml可排除心衰50岁以下＞450pg/ml提示心衰的可能性较大50岁-75岁＞900pg/ml提示病人心衰的可能性较大75岁以上＞1800pg/ml提示病人心衰的可能性较大临床意义①、BNP 诊断症状性心衰: 心力衰竭时,心脏容量负荷或压力负荷增加,心肌受到牵张或室壁压力增大,引起血中BNP 浓度增高,可诊断心力衰竭。
②、BNP 诊断无症状性心衰和舒张性心衰: 在无症状性左室收缩功能低下的患者中,NT2ANP 和BNP均会增高。
肌钙蛋白I和肌钙蛋白T构成、区别及肌钙蛋白非特异性升高鉴别
肌钙蛋白I和肌钙蛋白T构成、区别及肌钙蛋白非特异性升高鉴别肌钙蛋白是诊断心肌坏死最特异和敏感的标志物。
肌钙蛋白T和I肌钙蛋白（cTn）是调节横纹肌肌动蛋白收缩过程的钙调节蛋白，由肌钙蛋白I、T、C 三亚基构成。
cTnC 可结合钙离子，是钙离子的结合亚基，存在于心肌及骨骼肌中，而且骨骼肌和心肌中的cTnC 是相同的。
cTnT 是原肌球蛋白结合亚基，它们在骨骼肌和心肌中的表达分别受不同的基因调控，所以心肌及骨骼肌中的 cTnT 是不同的。
cTnI 是肌动蛋白抑制亚基，心肌亚型相对骨骼肌亚型约有40% 的不同源性，心脏cTnT 和cTnI 是心脏独特的结构蛋白，是心肌细胞坏死的敏感和特异的生化标志物。
肌钙蛋白T和I的区别正常情况循环血中cTn 的浓度很低，使用现有的普通肌钙蛋白试剂检测不到。
当心肌细胞遭受损伤坏死时，心肌细胞膜的完整性就会被破坏，释放出cTn 到外周血中。
与cTnT 相比，cTnI 具有较低的初始灵敏度和较高的特异性（93%—99%）。
AMI 发病后 3—6 小时，cTnI 即升高，5—7 天恢复正常。
而 cTnT 恢复正常需要 10—15 天。
肌钙蛋白与超敏肌钙蛋白的不同在心肌损伤早期，由于肌钙蛋白的延迟入血，血液中的cTn 水平升高缓慢，传统cTn 检测方法在患者发病初期敏感性低，由此超敏肌钙蛋白（hs-cTn）应运而生。
hs-cTn 不是一类新的心脏生物标志物，因其能够检测低于传统的肌钙蛋白试剂最低限值10 倍因而得名。
hs-cTn定义指在50% 以上正常参考人群（或表面健康人群）中检测到cTn，且参考范围上限第99 百分位值的检测变异系数≤10%。
与传统cTn 相比，hs-cTn 的最低检出限可降至传统cTn 的 10—100 倍，甚至连正常人体内生理性肌钙蛋白浓度都能测出来，使其在心肌梗死的早期诊断中不仅具有更高的敏感度和准确性，还可以有效缩短疾病从症状出现到发现cTn 升高的时间。
心肌肌钙蛋白I的医学用途及检测进展
心肌肌钙蛋白I的医学用途及检测进展心肌肌钙蛋白I(cTnI)是心肌肌钙蛋白的一种亚型,正常人血液中含量很低,当心肌细胞损伤时,cTnI在血液中的含量迅速升高。
近年来随着cTnI检测方法的不断改进,cTnI已成为最具有价值的心肌损伤标志物之一,被广泛应用于心脏疾病的临床诊断和病情评估。
标签：心肌肌钙蛋白I;医学用途;酶联免疫分析;化学发光免疫分析心肌肌钙蛋白(cTnI)是一种新型的的心肌生化标志物,广泛用于诊断急性心肌缺血,能高特异性、高灵敏度地反映心肌损伤,其特点是在血液中出现时间早、持续时间长。
cTnI正逐渐取代传统的检测酶活性的心肌酶学,成为目前评价心肌损伤的标志物及指导治疗和预后判断的指标。
1 医学用途1.1 急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)的临床诊断、危险性估计和预后判断ACS是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征,它是包括不稳定型心绞痛,非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一系列临床病征。
目前,公认的早期心肌损伤的生化标志物主要限于肌红蛋白(myoglobin,Mb)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)[1]。
肌钙蛋白(Troponin,Tn)是横纹肌收缩的重要调节蛋白,由3个亚基组成:肌钙蛋白C(TnC),肌钙蛋白T(TnT)和肌钙蛋白I(TnI)。
cTnI仅被发现存在于心肌细胞中,含量比CK-MB高13倍。
心肌受损发生时,cTnI被释放入血液中,而在慢性肾病、骨骼肌疾病和创伤性疾病发生时很少升高。
因此,cTnI的测定对心肌损伤具有高度特异性。
有文献报道[2]cTnI在急性心肌梗死(AMI)患者胸痛发作2～6 h即可升高,8～16 h达高峰,明显早于CK-MB,其诊断AMI的敏感度为98.6%,特异度为94.4%,且在血中可持续5～7 d。
因此,测定cTnI含量可提高诊断AMI的敏感性,延长诊断窗口时间。
高敏肌钙蛋白i高的原因
高敏肌钙蛋白i高的原因
高敏肌钙蛋白I（hs-cTnI）是一种心肌肌纤维损伤的生物标志物，通常与心肌梗死有关。
当心肌细胞受损或死亡时，它们会释放肌钙蛋白到血液中，导致hs-cTnI 水平升高。
以下是导致高敏肌钙蛋白I升高的一些可能原因：
* 心肌梗死：
* 心肌梗死是最常见的原因，因为心肌梗死导致心肌细胞死亡，释放大量肌钙蛋白到血液中。
* 心肌炎：
* 心肌炎是心肌组织的炎症，也可能导致hs-cTnI 水平升高。
* 心肌病：
* 一些心肌病，如扩张型心肌病或梗阻性肥厚型心肌病，可能导致心肌细胞损伤，进而升高hs-cTnI。
* 缺血性心脏病：
* 缺血性心脏病，如冠心病，可以导致心肌缺血和损伤，引起hs-cTnI 升高。
* 心脏手术：
* 进行心脏手术，尤其是冠脉搭桥手术等，可能导致一过性的hs-cTnI 升高。
* 严重心律失常：
* 一些严重的心律失常，如室速或室颤，可能导致心肌细胞损伤，引起hs-cTnI 水平上升。
* 慢性肾脏疾病：
* 部分慢性肾脏疾病也可能与hs-cTnI 升高相关。
需要强调的是，hs-cTnI 水平的升高并不总是表示心肌梗死，还
可能由其他原因引起。
如果存在高敏肌钙蛋白I升高的情况，医生通常会进行更多的检查和评估，以明确具体的原因。
如果你有相关症状或担心，请及时咨询医生。
心肌肌钙蛋白Ⅰ的检测与临床意义
心肌肌钙蛋白I的检测与临床意义海军青岛疗养院军以上干部疗养科何勤郭呈香20世纪80年代前，世界卫生组织(WHO ) 一直将心肌酶谱活性作为急性心肌梗死(AMI)的诊断标准之一。
20世纪80年代末，科研人员发现，肌钙蛋白 (troponin,Tn )的敏感性和特异性高于磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB )、乳酸脱氢酶和天冬氨酸氨基转移酶等标志。
心肌肌钙蛋白I(cTnI) 可检出微小心肌损害，成为心肌细胞损伤敏感性和特异性最强的标志物之一，是公认的快速诊断AMI和急性冠脉综合征(acute coronary syndromes, ACS )，以及协助ACS危险分层和反映其预后的主要生化标志。
CTnI的物生学特性Tn是由TnI、TnT和TnC三个亚单位组成，其中TnI是抑制性亚单位，可抑制肌球蛋白与肌动蛋白组合，阻止肌肉收缩，TnT是与原肌球蛋白结合的亚单位；TnC是与钙离子结合的受体。
1.CTnI的心肌特异性和抗原性TnI有三种亚型：分子量分别为24kD的cTnI,20kD的快骨骼肌和慢骨骼肌肌钙蛋白I ( sTnI)。
CTcI与sTnI的氨基酸序列有40%的异源性，cTnI氨基端有31 个氨基酸是sTnI所不具有的；两者在人体中的含量相差也较大，cTnI为5.7±0. 6mg/g, sTnI 为8. 4±2. 7|ig /g，比值为680±7 5 ；cTnI 与sTnI 的交叉反应最早认为是2%，后来由于检测技术的发展，交叉反应已降至0.007%。
在出生9个月后，新生儿心肌中仅存cTnI，且无任何亚型。
在个体发生的全过程中，无论骨骼肌受到任何病理刺激，均不表达cTnI,,所以cTnI具有高度的心肌特异性。
人cTnI有五个螺旋区域，呈伸展式构型。
抗体识别相应抗原表位不依赖于蛋白质的三级结构，使nTnI氨基酸序列易被免疫系统识别，故cTnI具有较强的抗原性。
肌钙蛋白I对危重症患者预后评估价值的探讨
China &Foreign Medical Treatment中外医疗各种原因引起的缺血、缺氧及中毒等均可造成心肌损害,肌钙蛋白I(cTnI)是心肌特异性抗原,作为心肌肌钙蛋白的亚基单位是诊断心肌损伤的特异性指标,常用于急性心肌梗死的早期诊断及预后的评估[1]。
重症监护室(ICU)入住患者具有多器官损伤,尤其是重症患者,病情复杂,病死率高,容易发生多器官衰竭。
如果重症患者合并心肌损伤,则患者病死率会大大提高。
目前有研究[2]表明,非心源性损害的重症患者,cTnI 也会有所升高,表明cTnI 不仅是判断心肌损害和预后的指标,同时也提示对危重症患者预后的评估可能具有较大的临床意义。
及时准确地对患者病情进行判断及预测严重程度,有效采取抢救干预措施,对提高患者抢救成功率及减少病死率意义重大。
该研究通过对该院2014年1月—2015年12月收治的综合ICU 126例多发伤患者血清cTnⅠ的测定,探讨其在ICU 危重症患者预后评估的临床应用价值,以期能为危重症患者的病情判断及预后预测提供参考,现报道如下。
DOI:10.16662/ki.1674-0742.2021.01.075肌钙蛋白I 对危重症患者预后评估价值的探讨何飞,柴珍峰,尤伟宾,叶剑鸿厦门医学院附属第二医院重症医学科,福建厦门361021[摘要]目的探讨肌钙蛋白I 对危重症患者预后的评估价值。
方法方便选取2014年1月—2015年12月该院收治的126例综合ICU 患者,根据肌钙蛋白I(cTnI)阳性和阴性将患者分为两组,对两组患者的临床指标进行单因素和多变量Logistic 分析。
结果126例患者中cTnI 阳性组患者50例(A 组),阴性者76例(B 组),单因素分析A、B 两组患者的年龄≥65岁、APACHEⅡ评分≥15分、血液净化治疗、机械通气治疗、低蛋白血症、MODS 所占比例显著高于B 组,两组差异有统计学意义(χ2=5.305、6.603、18.582、6.172、4.919、8.020,P<0.05)。
人心肌肌钙蛋白I的几种检测方法及其应用研究
人心肌肌钙蛋白I的几种检测方法及其应用研究心肌肌钙蛋白I（cTnI）是组成心肌肌钙蛋白复合物的亚单位之一，具有高度的心肌特异性，被认为是诊断心肌损伤的“金标准”。
快速、灵敏、准确测定人血中的cTnI对于诊断急性心肌梗死、急性冠状动脉综合征的危险分层、监测各种因素所导致的心肌损伤、以及心脏事件的判断预后等有着重要的意义。
目前，测定cTnI的方法主要有放射性同位素免疫分析法（RIA）、酶联免疫吸附试验法（ELISA）、化学发光免疫分析法（CLIA）、荧光免疫分析法（FIA）、以及金标免疫分析法等。
其中，RIA法因有放射性污染的危险已基本不使用；CLIA 法和FIA法灵敏度较高，但仪器价格偏高，国内在这方面的研究相对较少；金标免疫分析法主要应用于制作定性分析用的免疫层析试纸条，现在国内各医院多使用国外公司的产品，价格昂贵，国内学者虽在这方面有不少研究，但其灵敏度不高，难以推向市场；目前国内研究和应用最多的方法是ELISA，该方法灵敏度适中，使用相对简便，仪器价格也不很高，但存在测定周期偏长、灵敏度相对较低、检测范围较窄等不足。
考虑到检测人血液中cTnI对于判断心肌损伤的重要性，以及目前国内测定cTnI的方法所存在的这样或那样的缺陷，本论文从快速、灵敏、准确测定和降低检测成本等方面入手，综合应用纳米金标记技术、纳米孔材料上的生物分子固定化技术、以及高灵敏的电化学检测技术和化学发光检测技术，建立了几种测定人cTnI的方法，弥补了现有方法的某些不足。
具体内容如下： 1．金标银染法快速检测人血清中cTnI的研究纳米金具有特殊的光学和电学性质，生物相容性好，是继放射性同位素、酶、发光（荧光）物质之后的又一种卓越的免疫标记物质，银染技术的引进使其可见性得以显著提高，从而使免疫检测的灵敏度随之大幅度提高。
本文以硝酸纤维膜作为基底，结合一步法双单克隆抗体夹心技术、低密度蛋白芯片技术、纳米金探针技术、以及纳米金颗粒上的银染放大技术建立了一种检测人心肌肌钙蛋白I的快速测定法。
肌钙蛋白i低的原因
肌钙蛋白i低的原因
肌钙蛋白I（cTnI）是一种常见的心肌标志物，可以用来检测心肌损伤和心肌梗塞。
当cTnI水平降低时，可能代表着一些潜在的健康问题。
以下是一些可能导致肌钙蛋白I水平降低的原因。
首先，肌钙蛋白I水平降低的常见原因之一是肌肉疾病。
肌肉疾病如横纹肌肉病和肌无力症可能导致cTnI水平下降，因为这些疾病会影响肌肉的功能和结构，从而影响cTnI的释放。
其次，营养不良也可能导致肌钙蛋白I水平下降。
身体缺乏必要的营养物质时，肌肉功能可能受到影响，进而导致cTnI水平下降。
因此，保持均衡的饮食对于维持正常的cTnI水平至关重要。
另外，某些药物的使用也可能导致cTnI水平下降。
例如，一些抗生素和抗病毒药物可能对肌肉产生不良影响，导致cTnI水平下降。
因此，在使用药物的同时，要密切关注肌钙蛋白I的变化，并在必要时寻求医生的建议。
最后，心血管疾病也是导致cTnI水平下降的一个重要原因。
心脏病和心肌梗塞可能导致心肌损伤，从而影响cTnI的释放，使其水平下降。
因此，监测cTnI水平可以帮助及早发现心血管疾病的情况。
总之，肌钙蛋白I水平下降可能是多种健康问题的表现，包括肌肉疾病、营养不良、药物使用和心血管疾病。
因此，及时监测cTnI水平，并根据情况寻求医生的建议是非常重要的。
希望大家能够保持良好的身体状况，预防健康问题的发生。
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生活常识分享心肌肌钙蛋白i是什么
导语：我们都知道蛋白质对于人体而言是很重要的，人的每一个部分要生长发育都离不开蛋白质，但是一般人却不知道蛋白质的学历分类和其相应的作用，
我们都知道蛋白质对于人体而言是很重要的，人的每一个部分要生长发育都离不开蛋白质，但是一般人却不知道蛋白质的学历分类和其相应的作用，和人们日常生活相距甚远的心肌肌钙蛋白i就更是如此了，那么你想了解一下它吗？下面就让我们一起来听听医生的介绍吧。
一：心肌肌钙蛋白i简介
肌钙蛋白T（TnT）分子量为37KD，是原肌球蛋白结合亚基。
有三种亚型：骨骼肌肌钙蛋白T（sTnT）包括快骨骼肌型和慢骨骼肌型，此外还有心肌型。
心肌肌钙蛋白T（cTnT）的大部分是以C-T-I的复合物形式存在于细丝上，6%—8%以游离的形式存在于心肌细胞浆中。
因cTnT与骨骼肌TnT的基因编码不同，骨骼肌中无cTnT的表达。
cTnT相对于两种骨骼肌亚型有40%的不同源性。
cTnT分子稳定、亲水、特异性抗原决定簇的反应性好。
目前所用的单克隆抗体为对心肌特异的捕捉抗体和标记抗体。
二：心肌肌钙蛋白i正常参考值
cTn对急性胸痛病人(无论有无骨骼肌损伤)的诊断均优于CK-MB。
研究表明：在对AMI的诊断方面cTnI和cTnT无显著差异，都能鉴别出CK-MB所不能检测出的心肌损伤。
相对cTnT而言，cTnI显示出较低的初始灵敏性和较高的特异性。
就上升的相对值来说，cTnT比cTnI高；在不稳定心绞痛病人中cTnT上升的频度比cTnI高。
在AMI后30天死亡率的预报方面，cTnT优于cTnI。
看了上文的简介，您对心肌肌钙蛋白i有没有了一定的了解呢？心。