高敏心肌肌钙蛋白T.ppt
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肌钙蛋白PPT课件
以溶栓后TnT第一蜂与第二峰比值 >1；以 tPA 溶栓后
1 h TnT 较溶栓前上升 >0.5 μg/L，以链激酶或尿激酶
溶栓后 4 h与 2 h 差值△TnT >1.6 μg/L 为冠状动脉再
灌注治疗成功指征。
3. 不稳定型心绞痛（Unstable angina，UA）是一组
介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死之间的急性冠状动
肌钙蛋白
精选ppt
1
心肌肌钙蛋白 I（TnI）或肌钙蛋白 T（TnT）肌钙蛋白复合物由三个 亚单位组成，即肌钙蛋白 C （TnC）、肌钙蛋白 I（TnI）和肌 钙蛋白 T（TnT）。
精选ppt
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【临床用途】 正常情况下周围循环 不能检出，是急性心肌梗死时心肌 损伤最特异、最敏感的标志物。用 来协助诊断急性心肌梗死、心肌炎 以及其他原因所致的心肌损伤。
痛患者，应进精行选pp积t 极的治疗。
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4. cTnI可作为急性心力衰竭患者心肌损害的敏感 的生化指标，有证据支持，cTnI是一个可靠的反 映急性心力衰竭严重程度的特异指标。 5. 肌钙蛋白升高主要反映了不可逆性心肌损伤。 除了缺血性损伤，非缺血性心肌损伤，如心力衰 竭、心内介入性手术、毒素导致的心肌细胞受损， 以及各种感染引起的心肌炎症等等都可以引起血 cTnI的增高。 6. 对心肌炎的诊断与 CK MB 活性相比，患心肌 炎时，因 cTnI相对较高的阳性率和持续时间较长， 且 cTnI具有较高的敏感性和特异性。 7. 化疗后肌钙蛋白 I（TnI）水平增高的癌症患者 几年内发作心性事件的危险增大，因此成年癌症 患者化疗后 TnI升高心性事件危险度增高。 8. 肺栓塞患者血肌钙蛋白水平升高预后不良。
精选ppt
7
新一代高敏感肌钙蛋白检测PPT
“高敏感肌钙蛋白”给我们带来什么？ ——临床为什么需要“高敏感肌钙蛋白”
• 满足“心梗”诊断“全球定义”的需要 • 早期诊断、及时干预的需要 • 对“慢性心脏结构性损伤”诊断的需要 检验医学在进步——检测“灵敏度”及“精密度” 的提高使满足临床的需求成为可能。
现在cTn检测能低下去，低下去且能稳得住！
快速性或缓慢性心律失常 主动脉夹层或严重的主动脉瓣膜疾病 肥厚型心肌病 心源性、低血容量性或感染性休克 严重呼吸衰竭 严重贫血 高血压（伴或不伴左室肥厚） 冠脉痉挛 冠脉栓塞或血管炎 冠脉内皮功能不全（无明显冠心病） 非心肌缺血所致的损伤 心脏挫伤、手术、消融、起搏或除颤等 横纹肌溶解累及心肌 心肌炎 心肌毒性药物，如蒽环类和赫赛汀 多因素或原因不明的心肌损伤 心力衰竭 应激性心肌病 严重的肺动脉高压或肺栓塞 败血病和极其严重的病人 肾功能衰竭 严重急性神经系统疾病，如中风和蛛网膜下腔出血 结缔组织病，如淀粉样变和结节病 高强度运动
美国大医院TAT平均（90%医院）为： cTn74.5-129min ;CK-MB82-131min。 不到25%的医院＜60min。
RolandBerger:亚心医院与美国密歇根州医院肌钙蛋白检测时间相比 美国密歇根州医院前25%的医院TAT为40min；中位值为49min；后25%的医院为53min。 亚心医院：TAT为50min,获得的百分位数是42% 要加油！
该点可能会低于第99百分位值，但高 于第99百分位值不一定是MI
缺乏心肌缺血症状而引起的肌钙蛋白升高
心脏挫伤或其它创伤包括外科手术，切除或起搏器安装等
急、慢性充血性心力衰竭 主动脉夹层 瓣膜性疾病 肥厚性心肌病
快-慢心率失常或传导阻滞
球囊扩张综合征
伴有心肌损伤的横纹肌溶解
心肌肌钙蛋白的升高在临床中的ppt课件
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心肌梗死的临床分型
2型-继发性心梗
由于心肌供养和需氧的不平衡导致心肌损伤或坏死： 如冠脉内皮功能障碍、冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、 心律失常、高血压或低血压
LOGO
LOGO
心肌梗死的临床分型
3型-猝死（SCD – sudden unexpected cardiac death）
突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌 缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,但 死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之 前
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心肌肌钙蛋白升高的原因
1
急性心肌梗死
2 脓毒症或感染性休克
3
非心脏外科手术
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急性心肌梗死的一般定义
心脏生化标志物(cTn最佳)水平升高和(或)降低超过参考 值上限(URL)99百分位值,同时至少伴有下述心肌缺血证 据之一:
缺血的临床症状;
ECG提示新发缺血性改变：新发ST-T改变或新发左束支传 导阻滞(LBBB)
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急性心梗的心电图表现
急性心肌缺血的ECG表现(无左心室肥厚和LBBB) ST段压低和T波改变
相邻2个导联新发ST段水平或 下斜性压低≥0.05 mV
和(或)相邻2个导联T波倒置 ≥0.1 mV合并高大R波或R/S>1
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心肌梗死的临床分型
1型-自发性心梗
与原发冠脉事件(如斑块侵蚀/破裂、裂隙或夹层)相关 一支或多支冠脉内血栓形成，导致心肌血供减少或者血小板聚集，引起 心肌坏死 患者可能有潜在的严重冠心病，但是可能有5%-20%的患者冠脉造影发现 冠脉没有狭窄，这种情况尤其多见于女性
ECG提示病理性Q波形成;
影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失。
心肌梗死的临床分型
2型-继发性心梗
由于心肌供养和需氧的不平衡导致心肌损伤或坏死： 如冠脉内皮功能障碍、冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、 心律失常、高血压或低血压
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心肌梗死的临床分型
3型-猝死（SCD – sudden unexpected cardiac death）
突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌 缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,但 死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之 前
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心肌肌钙蛋白升高的原因
1
急性心肌梗死
2 脓毒症或感染性休克
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非心脏外科手术
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急性心肌梗死的一般定义
心脏生化标志物(cTn最佳)水平升高和(或)降低超过参考 值上限(URL)99百分位值,同时至少伴有下述心肌缺血证 据之一:
缺血的临床症状;
ECG提示新发缺血性改变：新发ST-T改变或新发左束支传 导阻滞(LBBB)
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急性心梗的心电图表现
急性心肌缺血的ECG表现(无左心室肥厚和LBBB) ST段压低和T波改变
相邻2个导联新发ST段水平或 下斜性压低≥0.05 mV
和(或)相邻2个导联T波倒置 ≥0.1 mV合并高大R波或R/S>1
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心肌梗死的临床分型
1型-自发性心梗
与原发冠脉事件(如斑块侵蚀/破裂、裂隙或夹层)相关 一支或多支冠脉内血栓形成，导致心肌血供减少或者血小板聚集，引起 心肌坏死 患者可能有潜在的严重冠心病，但是可能有5%-20%的患者冠脉造影发现 冠脉没有狭窄，这种情况尤其多见于女性
ECG提示病理性Q波形成;
影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失。
肌钙蛋白PPT课件
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【适应证】 ① 所有急性冠状动脉 综合征（ACS）合并有胸部不适 感患者都应该查心脏标志物。② 急性心肌梗死（AMI）。③ 协助 判断急性心肌梗死溶栓治疗后冠 状动脉是否再通。④ 癌症患者放 射治疗或化疗观察对心肌有无损 伤。⑤ 肺栓塞。⑥ 急性心力衰竭。 ⑦ 病毒性心肌炎。⑧ 心脏机械损 伤、心脏外伤或手术损害。⑨ 鉴 别诊断骨骼肌损伤。
7
【继续检查项目】 1. 对需要快速诊断的患者，可结
合使用早期心肌标志物（CK MB 或肌红蛋白）对患者进行检
测和诊断。 2. 尽快做 12 导联心电图，并观
察心电图的动态变化。 3. 患者情况许可时尽快查超声心 动图，检测心功能及冠状动脉造
影检查。 4. 同时进行其他生化指标检测如 血脂、血糖、肝肾功能、C 反应
动脉缺血综合征。粥样化硬块破裂诱发非闭塞性血栓
形成是其主要的发病机制，而病变血管的痉挛性收缩
也起着重要的作用。这些病理机制若引起病变血管的
一过性堵塞，或血栓性物质造成冠状动脉小分支的闭
塞，就可能引起心肌细胞的缺血性坏死，并提示不稳
定型心绞痛患者的预后不良。因此，对于肌钙蛋白检
测阳性，而其他指标不支持心肌梗死诊断的不稳定型
心绞痛患者，应进行积极的治疗。
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4. cTnI可作为急性心力衰竭患者心肌损害的敏感 的生化指标，有证据支持，cTnI是一个可靠的反 映急性心力衰竭严重程度的特异指标。 5. 肌钙蛋白升高主要反映了不可逆性心肌损伤。 除了缺血性损伤，非缺血性心肌损伤，如心力衰 竭、心内介入性手术、毒素导致的心肌细胞受损， 以及各种感染引起的心肌炎症等等都可以引起血 cTnI的增高。 6. 对心肌炎的诊断与 CK MB 活性相比，患心肌 炎时，因 cTnI相对较高的阳性率和持续时间较长， 且 cTnI具有较高的敏感性和特异性。 7. 化疗后肌钙蛋白 I（TnI）水平增高的癌症患者 几年内发作心性事件的危险增大，因此成年癌症 患者化疗后 TnI升高心性事件危险度增高。 8. 肺栓塞患者血肌钙蛋白水平升高预后不良。
【适应证】 ① 所有急性冠状动脉 综合征（ACS）合并有胸部不适 感患者都应该查心脏标志物。② 急性心肌梗死（AMI）。③ 协助 判断急性心肌梗死溶栓治疗后冠 状动脉是否再通。④ 癌症患者放 射治疗或化疗观察对心肌有无损 伤。⑤ 肺栓塞。⑥ 急性心力衰竭。 ⑦ 病毒性心肌炎。⑧ 心脏机械损 伤、心脏外伤或手术损害。⑨ 鉴 别诊断骨骼肌损伤。
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【继续检查项目】 1. 对需要快速诊断的患者，可结
合使用早期心肌标志物（CK MB 或肌红蛋白）对患者进行检
测和诊断。 2. 尽快做 12 导联心电图，并观
察心电图的动态变化。 3. 患者情况许可时尽快查超声心 动图，检测心功能及冠状动脉造
影检查。 4. 同时进行其他生化指标检测如 血脂、血糖、肝肾功能、C 反应
动脉缺血综合征。粥样化硬块破裂诱发非闭塞性血栓
形成是其主要的发病机制，而病变血管的痉挛性收缩
也起着重要的作用。这些病理机制若引起病变血管的
一过性堵塞，或血栓性物质造成冠状动脉小分支的闭
塞，就可能引起心肌细胞的缺血性坏死，并提示不稳
定型心绞痛患者的预后不良。因此，对于肌钙蛋白检
测阳性，而其他指标不支持心肌梗死诊断的不稳定型
心绞痛患者，应进行积极的治疗。
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4. cTnI可作为急性心力衰竭患者心肌损害的敏感 的生化指标，有证据支持，cTnI是一个可靠的反 映急性心力衰竭严重程度的特异指标。 5. 肌钙蛋白升高主要反映了不可逆性心肌损伤。 除了缺血性损伤，非缺血性心肌损伤，如心力衰 竭、心内介入性手术、毒素导致的心肌细胞受损， 以及各种感染引起的心肌炎症等等都可以引起血 cTnI的增高。 6. 对心肌炎的诊断与 CK MB 活性相比，患心肌 炎时，因 cTnI相对较高的阳性率和持续时间较长， 且 cTnI具有较高的敏感性和特异性。 7. 化疗后肌钙蛋白 I（TnI）水平增高的癌症患者 几年内发作心性事件的危险增大，因此成年癌症 患者化疗后 TnI升高心性事件危险度增高。 8. 肺栓塞患者血肌钙蛋白水平升高预后不良。
肌钙蛋白临床意义PPT课件
严重感染
• 在严重脓毒血症和感染性休克患者中，肌钙蛋白升高程度与左室收缩功能下 降的程度相关，也与死亡相关。 • 发生机制不明，其中一个假说认为，在脓毒血症患者，发热、心动过速等导 致心肌耗氧量增加，同时，继发于呼吸衰竭的低氧血症、微循环障碍、低血 压和贫血等导致心肌供氧减少，氧的供需失衡引起广泛的心肌缺血和心肌功 能不全、心肌细胞损伤，从而肌钙蛋白释出。
血液cTn 水平与可能病因的关系
急性心力衰竭
• ADHERE注册研究发现， 6.2％患者急性失代偿性心力衰竭患者肌钙蛋白阳性， 他们的共同特点是入院时收缩压较低、左室射血分数低。与肌钙蛋白阴性的 心衰患者相比，肌钙蛋白阳性者住院期间死亡率较高（8.0％ vs. 2.7％）， 是死亡的独立预测因素。急性心力衰竭患者肌钙蛋白水平升高的原因目前尚 无定论，推测可能与心室前负荷增加引起心肌受牵拉损伤导致肌钙蛋白释出 有关。 • 一项小规模的研究发现，心衰的基础病因不同也影响肌钙蛋白水平。扩张型 心肌病心力衰竭者的基础肌钙蛋白水平低于缺血性心肌病心力衰竭患者。急 性心力衰竭与慢性心力衰竭患者的肌钙蛋白升高发生率、升高幅度、动态变 化有无区别，目前尚无资料。
应激性心肌病
• 指严重精神或躯体应激下出现一过性左室功能障碍的疾病 。典型的应激性 心肌病多发生于老年女性 。 • 患者常表现为持续的缺血性胸痛或呼吸困难，ECG 示胸前导联ST段轻度抬高， 多数患者还伴有cTn 水平轻度上升。 • 机制尚不明确，可能与儿茶酚胺诱导的心肌顿抑、心外膜多支血管或微血管 痉挛、以及局灶型心肌炎有关。
临床中常见肌钙蛋白应用问题及共识推荐意见 何时应当检测肌钙蛋白水平？
1、由于肌钙蛋白对心梗并非特异，因此仅在临床拟诊心梗时才进行肌钙蛋白 检测 。
心肌肌钙蛋白 ppt课件
PPT课件
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2.4 cTn在检测再发性心肌梗死中的作用
再发性心肌梗死(RMI)是指心肌梗死 4 周后再次发生的新的心 肌梗死，常为冠状动脉多支病变的结果。RMI后生化标志物的值 变化不明显(包括 cTn)。有研究发现急性再发性心肌梗死cTnI和 CK-MB水平升高患者，cTnI水平都重新升高，与以往的研究数据 相近，证实了cTn值的改变足以诊断 RMI。
无论是不稳定心绞痛还是无Q波的心肌梗死，最初24 h的cTnT最具 预后价值。对不稳定冠状动脉疾患病人的随访发现，cTnT和运动试验 两项都正常者，死亡或AMI的仅1%；若异常，死亡或AMI可达50%。
对急性冠状动脉疾患（包括心肌梗死）病人的随访研究发现， cTnT小于0.1ug/L的病人死亡率仅4%，相比而言，大于0.1ug/L的病人 死亡率则大3倍，发生休克的百分率大3倍，发生充血性心功能衰竭的 百分率也增加1倍。对cTnI的观察研究得到了类似的结果。不稳定冠状 动脉疾患病人中，cTnI大于0.1ug/L的病人死亡率较cTnI小于0.1ug/L的 病人死亡率大32.5 cTn和心肌梗死面积的估算
cTn的72 h测量值可以估算心肌梗死的面积，并且cTnT要比 cTnI更有说服力，因为cTnT水平不受再灌注的影响。而cTnI的峰值 水平作用更好, 但是数据的变化受是否有急性再灌注的影响。
PPT课件
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2.6 cTn水平与PCI术后评估
PCI术后，cTn水平升高，预示了心肌细胞的损伤，因此， 符合急性心肌梗死的标准，ESC/ACC委员会小组认为这应与自 发性心肌梗死患者相区分。但是cTn轻度升高对于两者的不良预 后是否相同，目前尚不清楚,主要依赖于升高的原因。进行 PCI 术时造成心肌损伤可能是不可避免的，此时，微小的心肌损伤 并非都对患者造成损害。只有当 cTn水平升高，反映了可能更 加严重或弥漫性疾病，这样会导致远期的不良预后。
高敏肌钙蛋白T在心肌梗死早期诊断的应用专家共识PPT课件
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• 传统的cTn检测方法灵敏度、精密度相对不高， 血循环中的cTn如果浓度较低，便难以被检测发 现，基本无法在表面健康人群中检测出cTn。在 缺血症状或心电图改变不典型时，这有可能导 致延迟诊断甚至误诊，不利于早期诊断、风险 评估和预后判断。
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• 随着心脏生物标志物技术的不断发展，具有高 灵敏度和高精密度的高敏肌钙蛋白T（hs-cTn T ）检测业已问世。罗氏诊断的cTnT自1989年问 世以来至2010年已经历四代改进。最新上市的 Elecsys? hs-Troponin T检测，其最低检测浓度 只有0.003ng/ml，远低于99百分位值 0.014ng/ml（符合新《定义》要求），是目前 灵敏度最佳的cTn检测。
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改善预后评估
• hs-cTnT检测不仅实现了对AMI的早期诊断和鉴 别诊断，而且作为导致心血管损伤事件的多种 危险因子中的‘终点’标志物，对于急性冠脉 综合征、心力衰竭及稳定型冠心病患者的心血 管事件具有预测价值。
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• 对这部分患者而言，通过及早诊断并实施治疗 和干预，能大大降低再次发生心血管疾病的风 险，节省总体医疗花费，有效提高生存率。而 且，hs-cTnT检测对一般人群的心血管事件风险 也具有重要的预测价值。
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• 根据新《定义》，当cTn浓度高于健康人群参考 范围上限的第99百分位值[此时的不精密度（以 CV表示）应≤10%]，且临床上具有心肌缺血表 现，或者有ECG的特征性改变时，即可诊断为 心肌梗死，这意味着cTn已成为诊断ACS的首选 生物标志物。
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更快速的AMI早期诊断
• 根据《定义》，对临床表现出急性胸痛的患者 ，医生需立即使用hs-cTn进行检测。患者就诊 时首次hs-cTn检测值低于或等于参考范围上限 ，3小时后的hs-cTn检测值高于参考范围上限， 且升高的幅度大于参考范围上限的50%，可考 虑为心肌坏死。
心肌肌钙蛋白PPT课件
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2.4 cTn在检测再发性心肌梗死中的作用
再发性心肌梗死(RMI)是指心肌梗死 4 周后再次发生的新的心 肌梗死，常为冠状动脉多支病变的结果。RMI后生化标志物的值 变化不明显(包括 cTn)。有研究发现急性再发性心肌梗死cTnI和 CK-MB水平升高患者，cTnI水平都重新升高，与以往的研究数据 相近，证实了cTn值的改变足以诊断 RMI。
因此，任何急性冠状动脉疾患病人同时测得cTn增高，应视为高危 险性。
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2.2 cTn在检测可恢复性心肌损伤中的应用
冠心病患者由于缺血所致功能异常的节段，可能是真正不可逆 性心肌损伤，也可能是可恢复性损伤。前者通常由坏死心肌细胞和 瘢痕组织组成，后者包括冬眠心肌、顿抑心肌和伤残心肌。心肌损 伤生化标志物，尤其是特异性cTn，是否在可恢复性或不可逆性心肌 损伤后释放出来，这个问题己经争议很多年。动物实验证实，血液 中CK活性升高己经与不可逆性心肌损伤事件相关联(细胞分解)。运 动负荷试验后表明，可恢复性心肌缺血患者检测cTn水平并未升高。
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四、cTn与肾功能衰竭
cTn可作为生化标志物来检测心肌损伤合并肾功能衰竭患者，包 括接受长期透析的终末期肾脏疾病 (ESRD)的患者。在研究7033例可 疑冠脉综合征患者后，收集了完整的cTnT水平和肌酐清除率数据。 研究发现，排除肌酐清除率的影响，cTnT水平升高可以预测短期预 后。这项研究也适用于cTnI。而在对 105例血液透析(HD)并且排除 急性冠状动脉综合征的肾功能衰竭患者进行血cTn测定。结果显示超 过 97%的患者cTnI处于正常水平，只有不到3%的患者出现cTnI的升 高，而 cTnT升高的比例则为27%,假阳性较高且特异性较差。这就说 明cTn具有很强的心肌特异性，进行cTn检测能够较好地反映出血液 透析患者心肌损伤的情况，从而降低了这些患者的病死率。
2.4 cTn在检测再发性心肌梗死中的作用
再发性心肌梗死(RMI)是指心肌梗死 4 周后再次发生的新的心 肌梗死，常为冠状动脉多支病变的结果。RMI后生化标志物的值 变化不明显(包括 cTn)。有研究发现急性再发性心肌梗死cTnI和 CK-MB水平升高患者，cTnI水平都重新升高，与以往的研究数据 相近，证实了cTn值的改变足以诊断 RMI。
因此，任何急性冠状动脉疾患病人同时测得cTn增高，应视为高危 险性。
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2.2 cTn在检测可恢复性心肌损伤中的应用
冠心病患者由于缺血所致功能异常的节段，可能是真正不可逆 性心肌损伤，也可能是可恢复性损伤。前者通常由坏死心肌细胞和 瘢痕组织组成，后者包括冬眠心肌、顿抑心肌和伤残心肌。心肌损 伤生化标志物，尤其是特异性cTn，是否在可恢复性或不可逆性心肌 损伤后释放出来，这个问题己经争议很多年。动物实验证实，血液 中CK活性升高己经与不可逆性心肌损伤事件相关联(细胞分解)。运 动负荷试验后表明，可恢复性心肌缺血患者检测cTn水平并未升高。
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四、cTn与肾功能衰竭
cTn可作为生化标志物来检测心肌损伤合并肾功能衰竭患者，包 括接受长期透析的终末期肾脏疾病 (ESRD)的患者。在研究7033例可 疑冠脉综合征患者后，收集了完整的cTnT水平和肌酐清除率数据。 研究发现，排除肌酐清除率的影响，cTnT水平升高可以预测短期预 后。这项研究也适用于cTnI。而在对 105例血液透析(HD)并且排除 急性冠状动脉综合征的肾功能衰竭患者进行血cTn测定。结果显示超 过 97%的患者cTnI处于正常水平，只有不到3%的患者出现cTnI的升 高，而 cTnT升高的比例则为27%,假阳性较高且特异性较差。这就说 明cTn具有很强的心肌特异性，进行cTn检测能够较好地反映出血液 透析患者心肌损伤的情况，从而降低了这些患者的病死率。
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心肌坏死区域 心肌细胞
心肌肌钙蛋白的释放过程：
在心肌细胞内，绝大部分cTn以 cTnT、cTnI、cTnC 3个亚单位组成 的 球形分子复合体的形式结合在细 肌 丝上，少量（6 - 8%）cTn以游离 形式存在于胞浆中。正常健康个体 外周血中检测不到cTn。
当心肌细胞受损时，膜通透性增高， 首先胞浆内游离状态的cTn（最左 箭 头）释放到邻近的心肌间质、淋 巴 管和微血管中，随血循环逐渐进 入 外周血中；随着损伤加重产生持 续 肌丝崩解，大量cTn持续释放至 血 液中（三头箭头）。高浓度cTn 会 持续数天，峰值多出现在严重缺 血 后1-2d，峰浓度可达到正常参考 上 限的2 0 - 5 0 倍。
184例患者诊断为A M I ，阳性预测值为77.2%
TRAPID-AMI研究显示：1小时hs-cTnT法可以确定75%以上的胸痛患者是否存在心梗。排除的患者30天死亡率为0.1%， 明 显低于留观和诊断为A M I 的患者。急诊医生采用1小时hs-cTnT法检测可在1小时内有效地排除疑似A M I 的胸痛患者，使 其安 全出院。此方法非常适合门诊患者的管理。
对部分患者，需6小时或 者更久，才能确认MI
需要6小时或更久，才能 排除非心梗患者
最初检测结果< 9 9 % 分位的患者，在发病 6小时左右，进行第2次抽血检测，这是 因为传统肌钙蛋白灵敏度不够，无法检
测到A M I 初期的微小的心肌损伤。
单一阴性cTn结果，不能排除AMI。WHO定义 下的传统cTn的 cut-off 值太高，未能在就诊早 期对疑似心梗患者进行有效排除。
One-Hour Rule-out and Rule-in of Acute Myocardial Infarction Using High-Sensitivity Cardiac Troponin T
排除A M I 的标准： hs-cTnT＜12 ng/L且 头1小时变化＜3 ng/L
急性胸痛患者
（17%） Reichlin T, et al. Arch Intern Med. 2012;172(16):1211-1218.
T R A P I D - A M I 研究：hs-cTnT检测可在1 小时内排查急性心梗患者
TRAPID -AMI研究：旨在确定1小时hs-cTnT法（与APACE研究方法相同，诊断及排除A M I 标准亦相同）能否进一步减 少 等待时间，在1小时内确定诊断。
++++ ++++
CK
96
4-6 小时
2-3 天
++
++
AST
103 6-10 小时
3-5 天
++
+
LDH
135 6-10 小时
5-7 天
++
+
* 症状出现后时间
French Jand White H Heart 2004; 90 (1): 99-106.
Cardiac troponin is the preferred or best biomarker for diagnosis of MI
高敏心肌肌钙蛋白T（hs-cTnT）检测在 急性冠脉综合征中的临床应用价值
内容
心肌损伤/坏死与肌钙蛋白的关系 高敏肌钙蛋白T在A CS早期诊断中的价值 高敏肌钙蛋白T在A CS预后评估中的作用 如何正确解读高敏肌钙蛋白T的检验结果
肌钙蛋白生理(Troponin)
心肌纤维
•肌纤维由平行的粗丝和细丝组成网状结构。粗丝是肌球蛋白复合体；细 丝由肌动蛋白，原肌球蛋白和肌钙蛋白组成
减少等待时间，1小时可以吗？（1小时hs-cTnT法）
1. APACE研究： CMAJ . 2015 2. TRAPID-AMI研究：ESC 2014
APACE 研究（pilot study）
Advantageous Predictors of Acute Coronary Syndromes Evaluation (APACE) Study
cTnT hs late (> 4h) cTnT-hs all
cTnT-hs early (< 4h)
•应用cTnT-hs 诊断的时间明 显短于第四代
cTnT (71.5vs 246.9, p<0.01)
20
0 admission1h
reference cTnT gen 4th 2h 3h 4h 5h 6h
•肌钙蛋白在骨骼肌和心肌中广泛存在:
•肌钙蛋白C结合Ca离子 – 存在于骨骼肌和心肌 •肌钙蛋白I是肌动蛋白抑制亚基 – 仅存在于心肌中 •肌钙蛋白T是原肌球蛋白结合亚基, 推动肌肉收缩– 仅存在于心肌中
为什么要选用肌钙蛋白作为理想的心肌损伤标志物？ （Cardiac Troponin）
胞浆内游离 （6 - 8% ）
相较于WHO定义 ，最根本的变化
生物标志物在心梗( M I ) 诊断中扮演了更重要的角色 生物标志物的动态变化(连续监测)是诊断标准之一 Cut-off 值更低，为正常人群 99th 百分位值
A.K. Saenger,et al. Clinica Chimica Acta 412 (2011) 748–754
Mgb
[60µg/L] 18/21
CKMB
[7.5µg/L] 3/21
cTnI
[2.5µg/L] 0/21
cTnT
[0.1µg/L] 0/21
Байду номын сангаас
心肌损伤后，心肌损伤标志物升高的特点
1. 心肌标记物升高量与心肌坏死程 度成正比；
2. 在所有心肌标志物中，肌钙蛋白： ➢ 升高浓度更高（20-50倍） ➢ 出现时间更早（3-4小时） ➢ 持续时间更久，时间窗更宽（7-
• 2013 ACCF/AHA STEMI管理指南更新 • 2012 中国非ST抬高ACS诊断和治疗指南 • 2012 ACCF/AHA 不稳定性心绞痛和NSTEMI指南 • 2012 ESC STEMI管理指南 • 2011 ACCF/AHA 不稳定性心绞痛和NSTEMI 指南 • 2007 NACB（美国临床生化学院）心脏生化标志物应用指南 • 2007 ACC/AHA UA-NSTEMI患者处理指南
24h入院后时间
nitsis E. et al.,Clin. Chem., 56:2, 2010
通过高敏肌钙蛋白检测，运用快速纳入与排除 NSTE-ACS的算法被2015年ESC指南推荐
高敏肌钙蛋白的0/3hr和0/1hr算法被以相同
的证据级别推荐(I 类推荐、B级证据)
2015 ESC NSTE-ACS 指南 推荐hs-cTn的0/3小时分诊流程
诊断A M I 的标准： hs-cTnT≥52 ng/L且 头 1 小时变化≥5 n g / L
在上述范围之外的 患者被安排到留观室
0h：hs-cTnT at presentation to the emergency department; Delta 1h：absolute change of hs-cTnT within the first hour
不稳定性心绞痛（UA)
非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI)
• 急性冠脉综合征（ Acute Coronary Syndromes， ACS ）：是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂，继发
血栓形成为病理基础的一组临床综合征
ACS的病理机制：急性血栓形成
血管完全闭塞 STEMI
Amsterdam EA, et al. Circulation. 2014 Dec 23;130(25):e344-426
内容
心肌损伤/坏死与肌钙蛋白的关系 高敏肌钙蛋白T在A CS早期诊断中的价值 高敏肌钙蛋白T在A CS预后评估中的作用 如何正确解读高敏肌钙蛋白T的检验结果
冠心病
✓稳定性冠状动脉疾病（SCAD） ✓急性冠脉综合征（ACS）
ST段抬高的ACS(STE-ACS，ST段抬高型心肌梗死即STEMI) 非ST段抬高ACS(NSTE-ACS)
14天）
肌钙蛋白是理想的心肌损伤标志物
蛋白
分子量 最早被检测时间 * 持续可检测时间 灵敏度 特异性
脂肪酸结合蛋白 12
1.5-2 小时
8-12 小时
+++ ++
肌红蛋白
16
1.5-2 小时
8-12 小时
+++ +
CK-MB
83
2-3 小时
1-2 天
+++ +++
肌钙蛋白T
38
3-4 小时
7-14 天
为了理解这一点，让我们再来看一下AMI 后 cTn释放的动态变化曲线。
在AMI初期，只有少量的cTn释放到血液里。低敏感的肌钙蛋白检测，不能检测到轻微的cTn升高。
当有一次的 cTn 值 > WHO cut off 值，如 TnT>100 ng/L，提示发生心肌损伤，医生可结合临床情况诊断AMI，因为此时 cTn值已达诊断标准。然而，当某次cTn值 < WHO cut-off 值，如 cTn=50 ng/L,，此时并不能排除AMI。此患者有可能是 演变中的AMI，其 cTn 水平可能需要些时间升至 100 ng/L。
连续检 测动态 观察
Roffi/Task Force Members et al. Eur Heart J2015
时间就是心肌……….
对于急性心肌梗死患者，在0- 1h内进行溶栓治疗，绝 对死亡率可下降3.5 ，随着时间推移逐渐下降，至12 h时治疗对绝对死亡率的改善仅为0.5
相较于1h内得到PCI治疗，得到治疗，心梗后3小时进 行PCI治疗的患者死亡风险增加约60