心肌肌钙蛋白的正常值及其临床意义
心肌酶和肌钙蛋白临床意义
心肌酶和肌钙蛋白临床意义心肌酶是一类在心肌细胞损伤后释放到血液中的酶，主要包括肌酸激酶（CK）、肌红蛋白（Mb）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）。
其中，CK又分为CK-MB亚型和CK-MM亚型。
肌钙蛋白则是一种与心肌收缩和松弛相关的调节蛋白，在心肌细胞损伤后会迅速释放到血液中。
心肌酶和肌钙蛋白的测定可以通过血清或血浆标本进行，常用的检测方法包括酶学测定和免疫测定。
1.诊断心肌梗死：心肌梗死是心肌酶和肌钙蛋白测定最重要的临床应用之一、心肌梗死时，由于冠状动脉堵塞导致心肌缺血和坏死，心肌细胞损伤释放的心肌酶和肌钙蛋白会显著增加。
CK和CK-MB的升高与心肌梗死的诊断密切相关，而肌钙蛋白的升高更加敏感和特异。
通过测定心肌酶和肌钙蛋白的变化，可以准确诊断心肌梗死，并确定其程度和范围。
2.评估心肌损伤的程度和预后：心肌酶和肌钙蛋白的测定可以评估心肌损伤的程度，并对患者的预后进行判断。
心肌酶和肌钙蛋白的峰值和持续时间与心肌损伤的程度相关，峰值越高，持续时间越长，预后越差。
在临床上，常根据心肌酶和肌钙蛋白的动态变化来判断心肌损伤的轻重以及患者的治疗反应和预后。
3.监测心肌梗死后的治疗效果：心肌酶和肌钙蛋白的测定可以监测心肌梗死后的治疗效果。
如果治疗有效，心肌酶和肌钙蛋白的浓度会逐渐降低，且降低速度较快，反之则可能提示治疗不佳或存在并发症。
4.诊断和鉴别诊断其他心肌疾病：心肌酶和肌钙蛋白的测定在其他心肌疾病的诊断和鉴别诊断中也有一定的临床意义。
例如，对急性心肌炎、心肌缺血性疾病（如不稳定心绞痛）和心肌病等疾病的诊断和鉴别诊断有一定的参考价值。
虽然心肌酶和肌钙蛋白的浓度变化不如在心肌梗死中明显，但部分病例仍可见轻度升高。
总结起来，心肌酶和肌钙蛋白在心血管疾病诊断和治疗中具有重要的临床意义。
通过测定心肌酶和肌钙蛋白的浓度变化，可以诊断心肌梗死、评估心肌损伤的程度和预后，并监测治疗效果。
此外，心肌酶和肌钙蛋白的测定还可用于其他心肌疾病的诊断和鉴别诊断。
浅谈肌钙蛋白I检测的临床意义
浅谈肌钙蛋白I检测的临床意义目的:探讨肌钙蛋白检测的临床意义。
方法: 我科选用VIDAS分析仪，采用ELFA（酶联免疫荧光分析法）技术定量检测人血清或血浆（肝素锂）中的心肌特异肌钙蛋白I的含量。
结果:对37例检测超过正常参考值分析，30例为心内科疾病患者，另外7例，2例甲状腺功能减退患者，5例肾功能不全患者。
结论:肌钙蛋白(TNIU)检测作为心脏标志物在临床为心血管疾病的诊断有着不可比拟的高灵敏性和特异性,因此很多首诊患者即表现出TNIU轻度升高，我们临床医生也不容忽视。
标签：免疫荧光；心肌肌钙蛋白；敏感性；特异性；功能亢进肌钙蛋白为江桥节郎（1965）发现的，肌钙蛋白由肌钙蛋白I、T、C三亚基构成，和原肌球蛋白一起通过调节钙离子对横纹肌动蛋白ATP酶的活性来调节肌动蛋白和肌球蛋白相互作用[1]。
当心肌损伤后，心肌肌钙蛋白复合物释放到血液中，4-6小时后，开始在血液中升高，升高的肌钙蛋白I能在血液中保持很长时间6-10天[2]。
肌钙蛋白I具有高度心肌特异性和灵敏度，所以肌钙蛋白I 已成为目前最理想的心肌梗死标志物。
1 资料与方法一般资料：对我院2009年1月1日至2009年6月30日共检测209份标本，标本采集：普通真空采血管，抽取静脉血3-5ml。
试剂来源：由生物梅里埃公司提供配套试剂条。
检测方法：采用ELFA（酶联荧光分析）技术定量检测2 结果其中检测值在0-0.16ug/l有172份，0.16-1.00ug/l有18份，大于1.00ug/l有19份.大于0.16ug/l心内科30份，剩下7份来自内分泌和肾病内科。
见下表3 讨论通过对我院37例阳性标本的分析，值得我们注意的是,TNI升高虽然是心肌损伤的标志,但并不能揭示损伤的原因[3]。
因为除急性心肌梗死外,有许多潜在的疾病也可引起TNI释放,如急性肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、终末期肾病等:1.由于TNI具有心脏特异性,而且在正常人血清中含量极低,所以在急性冠脉综合征初期,TNI检测对微小心肌损伤的诊断灵敏度极高[4]。
心肌肌钙蛋白I(医学参照)
心肌肌钙蛋白I（cTnI）参考范围：＜0.1nm/mL 排除心肌损伤0.1~0.5ng/mL 心肌损伤低风险，需结合多种诊断结果及临床症状综合判定0.5~25ng/mL 心肌损伤高风险＞25ng/mL 严重心肌损伤临床意义：CTnI是心肌损伤的特异指标。
心肌梗死发生后4~8h血清中cTnI水平即可升高，12~14h达到峰值，升高持续时间较长，可达6~10天。
CTnI的诊断特异性优于Mb和CK-MB，可用于评价不稳定心绞痛，cTnI水平升高预示有较高的短期死亡危险性，连续监测cTnI有助于判断血栓溶解和心肌再灌注。
在AMI时，所有生化标志物的敏感度都与时间有关。
对于胸痛发作4h以内的患者，首先应测定Mb水平；3h后得到的血液标本，应同时评价Mb和人cTnI。
所有阳性结果，都可确认为AMI；所有阴性结果都可以排除心肌损伤，当结果不一致时，需要进一步联合检查胸痛发作后9h，此时所有的生化标志物都达到最大的敏感度。
D-二聚体（D-Dimer）参考范围＜500ng/ml 可以排除＞500ng/ml 提示出现高凝状态，并结合临床临床意义1.是交联蛋白降解中的一个特异性产物，在深静脉恤衫、肺栓塞、弥漫性血管内凝血、严重肝炎、肺栓塞等疾病中升高。
2.也可作为溶栓治疗的观察指标3.陈旧性血栓患者D-二聚体并不升高4.凡有血块形成的出血，本试验均可呈阳性，故其特异性较低。
氨基末端脑钠肽前体（BNP）参考范围检测结果＜300pg/ml可排除心衰50岁以下＞450pg/ml提示心衰的可能性较大50岁-75岁＞900pg/ml提示病人心衰的可能性较大75岁以上＞1800pg/ml提示病人心衰的可能性较大临床意义①、BNP 诊断症状性心衰: 心力衰竭时,心脏容量负荷或压力负荷增加,心肌受到牵张或室壁压力增大,引起血中BNP 浓度增高,可诊断心力衰竭。
②、BNP 诊断无症状性心衰和舒张性心衰: 在无症状性左室收缩功能低下的患者中,NT2ANP 和BNP均会增高。
肌钙蛋白临床意义
严重感染
• 在严重脓毒血症和感染性休克患者中，肌钙蛋白升高程度与左 室收缩功能下降的程度相关，也与死亡相关。
• 发生机制不明，其中一个假说认为，在脓毒血症患者，发热、 心动过速等导致心肌耗氧量增加，同时，继发于呼吸衰竭的低 氧血症、微循环障碍、低血压和贫血等导致心肌供氧减少，氧 的供需失衡引起广泛的心肌缺血和心肌功能不全、心肌细胞损 伤，从而肌钙蛋白释出。
5型：与因缺血性冠脉事件而进行的CABG相关的心肌梗死。
• 再梗（Reinfarction）：心梗后28天内再次发生的急性心肌梗死 （AMI病程中LD持续增高或再次增高，提示梗死面积扩大或再 次梗死）； • 心梗复发（Recurrent MI）： 急性心梗28天后再次发生的心肌 梗死； • 静息性心梗（Silent MI）：病人的ECG出现了符合心梗诊断的 病理性Q波或影像学证实为心梗，但无临床症状。
脑血管病
各种类型的中风，包括缺血性、出血性和蛛网膜下腔出血，均 常伴随有血清肌钙蛋白升高，发生率约18％，其发生机制可能 与多种因素有关。
• 急性中风患者可能合并了心功能不全或肾功能不全。
• 儿茶酚胺的大量释放导致高强度的心脏负荷，诱发原本稳定的 斑块破裂，或诱发了应激性心肌病。 • 肌钙蛋白升高是死亡的独立预测因子，也是中风严重性的一个 替代指标。
心包炎和心肌炎
• 心外膜组织中没有肌钙蛋白，但在急性心包炎患者中，肌钙蛋 白升高的发生率为32％～49％，原因是心外膜心肌受到炎症反 应的影响。 • 肌钙蛋白升高反映心肌也存在炎症病灶，因此急性心包炎如果 合并心肌炎症（弥漫性或节段性室壁运动异常或肌钙蛋白升 高），则称为急性心肌心包炎。 • 心肌心包炎患者多年龄较轻、男性多见、多有近期内发热史并 合并胃肠道症状、合并肌痛和入院时ST段抬高较常见，而且多 见左室射血分数降低和心律失常。
心肌肌钙蛋白临床意义
心肌肌钙蛋白临床意义心肌肌钙蛋白（myocardial creatine kinase，CK-MB）是一种特异性心肌标志物，在心肌细胞损伤时会被释放入血流中。
因此，CK-MB常被用来诊断急性心肌梗死（AMI）。
CK-MB与AMI的诊断AMI是由于心肌缺血引起的心肌损伤。
AMI的临床表现是胸痛、压迫感、呼吸困难等症状。
AMI的重要特征是心肌细胞的坏死，因此会释放心肌细胞内的肌钙蛋白等标志物。
CK-MB是其中一种具有特异性的标志物，早期心肌损伤时CK-MB的释放量明显高于其他标志物，因此CK-MB可以更早地发现AMI的发生。
在临床实践中，CK-MB常被用作AMI的诊断标准。
根据美国心脏协会所制定的诊断标准，当CK-MB的浓度超过上限的两倍时，可以诊断为AMI。
另外，CK-MB的动态变化也可以用于AMI的诊断。
AMI发生后CK-MB的浓度会随时间的推移而发生变化，通常在AMI发生后4-6小时内达到峰值，随后逐渐下降。
采用CK-MB的动态变化，可以更加准确地诊断AMI。
CK-MB在AMI患者的预后评估中的作用除了诊断作用，CK-MB在AMI患者的预后评估中也具有重要意义。
AMI患者的预后不仅取决于AMI本身的严重程度，还取决于心肌损伤程度的大小。
心肌损伤程度的大小可以通过 CK-MB的浓度来评估。
浓度越高，心肌损伤越严重，预后越差。
目前，CK-MB的浓度已经成为AMI患者预后评估中重要的指标之一。
近年来，随着测量技术的不断改进，CK-MB的测量已经变得更加精确和可靠，可以更加准确地评估患者的预后。
CK-MB的局限性虽然CK-MB在AMI的诊断和预后评估中具有重要作用，但是其仍然存在一定局限性。
首先，CK-MB不是完全特异性的心肌标志物。
CK-MB不仅存在于心肌细胞中，在其他组织中也有一定量的存在。
当其他组织损伤时也会释放CK-MB进入血流，因此也会导致CK-MB的浓度升高，从而影响AMI的诊断和预后评估。
心肌肌钙蛋白标准数值
心肌肌钙蛋白标准数值
心肌肌钙蛋白的标准数值为小于0.1ug/L。
心肌的肌钙蛋白，是心肌坏死的重要检测的指标，是心肌坏死特异性的标志物。
如果一旦心肌肌钙蛋白的指标有所上升，甚至高出正常值的很多倍，说明有心肌梗死的情况。
心肌梗死一般见于冠心病，使冠状动脉粥样硬化性的心脏病由于冠脉的狭窄而造成心肌的供血不足，可以造成大面积的心肌梗死，肌肉的坏死。
一旦出现这种情况，需要积极的治疗原发病，给予扩冠、抗凝、营养心肌的药物。
如果需要，可以做冠脉支架植入治疗。
心肌梗死的关键指标：肌钙蛋白，你了解它吗？
心肌梗死的关键指标：肌钙蛋白，你了解它吗？细心的朋友可能发现了：当我们因胸闷前往医院就诊时，医生往往会建议查一查肌钙蛋白这一数值水平。
当检查结果出来以后，如果肌钙蛋白水平较低还好；如果肌钙蛋白水平明显增高，医生的面色也会随之凝重起来，甚至会怀疑存在心肌梗死的可能。
那么，肌钙蛋白究竟是什么？肌钙蛋白高意味着什么？发现肌钙蛋白升高，就一定是心肌梗死吗？我们该如何处理肌钙蛋白数值升高的情况？什么是肌钙蛋白？肌钙蛋白是身体用于调节心肌收缩的蛋白，并在人体心肌收缩、舒张等过程中具有十分重要的作用。
患者听从医嘱查验肌钙蛋白数值，便于初步筛查其心肌损伤、坏死等各种疾病的进展程度。
有研究指出，肌钙蛋白数值的升高通常能够提示患者心肌可能出现了一定程度的损伤或坏死。
当患者身体内的肌钙蛋白含量明显增加时，可能会引发心肌损伤、急性心肌梗死、心肌炎、心力衰竭等危重大疾病。
在一些恶性异质性患者中偶尔也会出现肌钙蛋白含量降低的情况。
一般而言，肌钙蛋白含量降低并不会出现显著的不良症状，而且也不会对身体健康造成极大的影响。
肌钙蛋白的正常值是多少？作为人体肌肉组织中的一种正常的蛋白质，肌钙蛋白在人体肌肉活动中具有不可替代的作用。
该物质通常存在于肌肉组织的细胞中，当患者心肌细胞遭受损伤以后，肌钙蛋白就会从心肌纤维上降低下来，进而出现在患者的血液当中。
有研究指出，肌钙蛋白并不存在下限，即使其浓度处于零状态时也在正常范围内。
但当患者机体内的肌钙蛋白水平超过0.5 μg/L时，就表示其存在心脏肌肉损伤；如果肌钙蛋白水平超过0.2 μg/L时，应通过患者的临床表现症状、心电图等进行综合评估。
肌钙蛋白高意味着什么？以急性冠状动脉综合征患者为例，因为冠状动脉粥样硬化斑块具有明显的不稳定性，当其出现急性冠状动脉血栓、心肌缺血坏死等异常情况时，患者的肌钙蛋白水平也会随之上升。
但是，并不是所有的高肌钙蛋白水平都意味着心肌缺血坏死，还可能是由以下几种情况造成：第一，心肌受损。
人心肌肌钙蛋白的测定及临床应用进展
人心肌肌钙蛋白的测定及临床应用进展王秀华 陆希明摘要 肌钙蛋白是由cT nT和cT n I、cT nC组成的复合物,在肌肉的收缩和舒张过程中起重要的调节作用,因其发病后出现时间早,且持续时间长,对心肌损伤具有高度的特异性和灵敏性,成为诊断心肌梗塞的新金标准。
目前,其检测方法有双抗体竞争放免法、竞争性EL ISA法、固相免疫层析法等,但由于不同校正品的使用,使不同检测系统之间存在一定差异。
国内外学者对其检测的标准化问题进行了大量研究。
迫切需要国际上给出一个统一的校准品。
肌钙蛋白的测定在临床有广阔的应用前景,主要用于对心肌损伤的诊断,不稳定心绞痛患者预后的评价,监护溶栓治疗效果,主要用于对心肌损伤的诊断,不稳定心绞痛患者预后的评价,监护溶栓治疗效果,病毒性心肌炎的诊断等方面。
肌钙蛋白的检测和临床诊断的标准化一旦完成,不但可以降低临床死亡率,提高诊断准确率,降低医疗费用,而且会对社会生活产生积极深远的影响。
关键词 肌钙蛋白 心肌损伤 检测方法[中图分类号] R446.62 [文献标识码] A 肌钙蛋白cT n是由肌钙蛋白I(cT n I)和cT nC,cT nT组成的复合物,在肌肉收缩和舒张过程中起重要调节作用。
在二十一世纪开始时,两个著名学术团体声称,出现了灵敏和特异的血清生物标志物,特别是心脏肌钙蛋白的测定,促进了心肌梗塞(M I)的重新定义,并在诊断M I时采用了以肌钙蛋白为基础的金标准〔1〕。
特别是当CK-M B在正常限内或临界值时,测定肌钙蛋白来分辨有无心肌坏死具有重要意义,且肌钙蛋白有较长的时间窗,血中浓度升高可延长至发病后6天至2周,其诊断效率达98%〔2〕。
中华医学会检验学会关于心肌损伤标志物应用准则中要求“对那些发病6～9小时后的就诊患者,可以不需要检测早期标志物如肌红蛋白,此时只需测定确定标志物肌钙蛋白,采血频率也应减少”〔3〕。
目前,肌钙蛋白作为心肌损伤的金标准已引起人们的广泛关注。
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心肌肌钙蛋白的正常值及其临床意义
发表者:薛一涛(访问人次:10７2７)
肌钙蛋白就是肌肉收缩的调节蛋白。
心肌肌钙蛋白(cTｎ)就是由三种不同基因的亚基组成:心肌肌钙蛋白Ｔ(cＴnＴ)、心肌肌钙蛋白I(cTn I)与肌钙蛋白C(TｎC)。
目前,用于ACS实验室诊断的就是cTｎT与cTnI。
肌钙蛋白T(ＴnT)分子量为 37KD,就是原肌球蛋白结合亚基。
有三种亚型:骨骼肌肌钙蛋白T(sTnT)包括快骨骼肌型与慢骨骼肌型,此外还有心肌型。
心肌肌钙蛋白T(cTnT)的大部分就是以C-T-Ｉ的复合物形式存在于细丝上,６%—8％以游离的形式存在于心肌细胞浆中。
因cTnT与骨骼肌TnＴ的基因编码不同,骨骼肌中无cTnＴ的表达。
ｃTnＴ相对于两种骨骼肌亚型有４0%的不同源性。
c ＴnT分子稳定、亲水、特异性抗原决定簇的反应性好。
目前所用的单克隆抗体
为对心肌特异的捕捉抗体与标记抗体。
TnI(肌钙蛋白I)存在三种亚型:骨骼肌肌钙蛋白I(sＴｎI)中存在快骨骼肌型与慢骨骼肌型,它们具有相似的分子量(20KD),但二者之间的氨基酸序列约存在4０%的差异;第三种为心肌型。
心肌肌钙蛋白I(cTnI)与骨骼肌型的氨基酸序列也存在40%的差异。
但人的ｅＴnI氨基末端比ｓTnI多31个amino aci d,使其moｌecｕlar ｗeｉght达到22ＫＤ,这种独特的顺序使之具有较高的心肌特异性,有助于制备相应的单克隆。
cTn就是以cTｎI-C-T复合物与游离ｃTｎI形式存在于心肌细胞中,心肌损伤时释放到血循环中后,ｃTｎI-C－T可进一步分解为cＴnI-C复合物与游离cＴnＩ。
故血循环中除cTnI C-Ｔ、游离cＴnI 外还有cTnＩ-C,而且cTnI－C就是其在血液中的主要形式。
其代谢产物由肾脏
排出体外。
ＴnＣ分子量为1８KD,就是Ｃa2+结合亚基,每个分子结合2个Cａ2+。
心肌
与骨骼肌的TnC结构相同。
由于cTnＴ与cTnＩ与骨骼肌中的异质体分别由不同基因编码,具有不同的氨基酸顺序,有独特的抗原性,故它们的特异性要明显优于CK—ＭＢ同工酶。
心肌以外的肌肉组织出现损伤或疾病时,ＣＫ与CK-MB可能会升高,而c ＴnT与ｃＴｎI则不会超过其临界值。
由于它们在正常血清中含量极微,在ＡMI 时明显增高,且增高倍数一般都超过总CK与ＣK-ＭB的变化。
ｃＴｎT与ｃTnＩ由于分子量小,发病后游离的cＴn从心肌细胞浆内迅速释放人血,血中浓度迅速升高,其时间与CK—MＢ相当或稍早。
虽然肌钙蛋白半寿期很短(ｃTｎT 2小时,游离cＴｎI的半寿期据报道为2h~５d不等),但其从肌原纤维上降解的过程持续时间很长,可在血中保持较长时间的升高,故它兼有CＫ－MB升高较早与LD1诊断时间窗长的优点。
故目前cTn已有逐渐取代酶学指
标的趋势。
参考值:
cＴnT0、1ng/ml
以下均为贝克曼Ａcceｓs化学发光分析系统的数据,不同厂家的试剂其诊断
界值不同。
ｃTｎI＜０、0４ng／MI(9９%分位)
CV％为1０%的测定值为0、１ｎｇ／MI非ST段抬高性心肌梗死ｃTnI诊断界值在0、16nｇ／ml诊断时,特异性与敏感度达85%～95%。
0、0４~0.16 ng／ｍl不排除急性冠脉综合征。
返回上一级肌钙蛋白(troponin , Tn)
【参考范围】
化学发光免疫分析(CＬIA)法:肌钙蛋白结合亚基
(TnT)<１.5μg／L;肌钙蛋白抑制亚基(TnI)<1.5μg
／L。
ﻫ【影响因素】
无ﻫ【临床意义】ﻫ1、肌钙蛋白与原肌球蛋白都就是
调节横纹肌与心肌收缩相关的结构蛋白。
肌钙蛋白
由肌钙蛋白Ｔ(TｎT)、肌钙蛋白I(ＴnＩ)及肌钙蛋白
C(TｎC)三种亚单位所组成。
TnＴ就是与原肌球蛋白
结合的亚单位,分子量３９kD。
ＴnI就是肌原纤维Ａ
FP酶的抑制性亚单位,分子量18kD。
TnC具有4个
金属结合点。
肌钙蛋白I包绕着ＴｎＣ的中央螺旋,
成为Ca２+结合位点的组成部分。
TnT使得ＴｎC
与ＴnI固定于肌动－肌球蛋白束上。
三种亚单位组
合与原肌球蛋白一起构成复合体,调节肌细胞的收缩
力与速度。
在这些与肌细胞收缩有关的蛋白质中,心
肌钙蛋白Ｉ(cardiactroｐoniｎI,CＴnI)就是惟一的不
同于骨骼肌中发现的肌钙蛋白I。
心肌钙蛋白Ｉ在Ｎ
端具有一个附加的31个氨基酸顺序,使CTnI具有心
肌的特异性,因而被广泛地研究作为心肌损伤的敏感
的与特异的血清标志物。
2、急性心肌梗死病人ＣTn动态变化曲线与CK-ＭB
很相近,急性心肌梗死后4~8h在血清中高于决定值,
出现晚于肌红蛋白,但其升高持续时间(窗口期)
长,CTn一旦升高往往持续4~10d,甚至可达3周,这不
仅就是CTn半衰期较长,主要还就是局部坏死肌纤维
不断释放ＣTn的结果。
与ＣK-ＭB比较,正常人血清
中几乎测不到CTn,因而它对急性心肌梗死有较高的
分辨能力。
CTn就是心肌特有的,因而特异性高。
在
怀疑急性心肌梗死的患者,一般在入院与入院后3h、6h、９h各测1次CTn与肌红蛋白。
３、CTnT还可用于评估溶栓疗法的成功与否,观察冠状动脉就是否复通,研究表明,用CTｎT评估复通90ｍiｎ时优于CK－ＭB与肌红蛋白,如果结合其她诊断AMＩ指标,如12导联心电图的Ｓ-T段变化,效果更好。
CTｎT还常用于判断急性心肌梗死大小,用同位素^201Tｉ与＾99mTn确定急性心肌梗死面积并与心肌标志物比较,发现CＫ－MB、CTnＴ与同位素检测的结果相关联系数分别为r＝1、5６与r=０、75。
不稳定性心绞痛就是冠心病的一种,其严重程度介乎普通心绞痛与急性心肌梗死之间,对于这种微小的心肌损伤,CK-ＭＢ常常不敏感,阳性率仅为8%,CTnT 对不稳定性心绞痛阳性率可达３9%。
ﻫ对于心肌炎诊断,ｃＴnＴ就是比CK－ＭB敏感得多的指标,有报道,84％心肌炎患者CTｎT可升高。
4.CＴｎI就是一个十分敏感与特异的急性心肌梗死标志物。
心肌内CＴnI很丰富,心肌损伤后4~6ｈ释放入血,达到诊断决定值,心肌缺血症状发作后14～36h出现高峰,高峰出现时间与血中CＫ、CK－MB 相似。
持续3～7ｄ,部分病例1４ｄ时仍可侧到。
在７d后,CTnＩ诊断AMI敏感性超过LＤ1/LD2。
最近文献指出,测定血清CTｎI诊断ＡMI的敏感性为９７%、特异性为98%、预测值为99、８%。
ﻫ与CTnT 一样,CTnI在成功的溶栓疗法使冠状动脉复通后30ｍin、60ｍｉn,还会继续升高,其敏感性约为80％,高于CＫ-MB与肌红蛋白。
ﻫ此外,CTnｌ可敏感地测出小灶性心肌损伤存在,不稳定性心绞痛与非Q波ＭI。
目前CＴnI被认作就是一个心肌细胞死亡的最敏感与最特异的标志物,正成为当今诊断AMI的“黄金标准”。
ﻫ。