组织细胞的损伤2
组织和细胞的损伤与修复名词解释
组织和细胞的损伤与修复名词解释损伤和修复是生物体在日常生活中常常遭受的一种现象，无论是内源性或外源性的原因，生物体的组织和细胞经常会受到不同程度的损伤。
本文将解释组织和细胞的损伤与修复的相关名词。
1. 组织损伤：组织损伤是指在外部或内部刺激下，细胞和组织遭受破坏或改变的过程。
组织损伤可以是机械性的，如撞击、割伤或拉伤；化学性的，如酸碱等化学物质的侵蚀；或是生物性的，如微生物感染。
组织损伤会引发炎症反应，并触发组织修复的过程。
2. 细胞损伤：细胞损伤是指细胞受到外界刺激或内源性因素破坏的过程。
细胞损伤可以是可逆性的，如细胞受到轻微的热、辐射或化学物质刺激；也可以是不可逆性的，如细胞遭受严重的烧伤、缺血等。
细胞损伤会导致细胞功能障碍甚至细胞死亡。
3. 炎症反应：炎症反应是组织损伤后机体的一种防御性反应。
当细胞或组织受到损伤时，机体会释放炎症介质，如细胞因子和趋化因子，以引起局部血管扩张、血管通透性增加和白细胞浸润等症状。
炎症反应有助于清除病原体和损伤组织的残留物，并为后续的修复过程提供必要的环境。
4. 组织修复：组织修复是指损伤组织重新恢复其结构和功能的过程。
组织修复包括两个主要过程：再生和修复。
再生是指通过细胞增殖和分化，受损组织恢复其原有结构和功能；修复是指通过成纤维细胞产生的胶原蛋白填充损伤区域，形成瘢痕组织，但无法完全恢复原有结构和功能。
5. 细胞凋亡：当细胞受到不可逆性损伤时，会发生细胞凋亡。
细胞凋亡是一种被程序性激活的细胞死亡过程，具有清除受损细胞和维持组织稳态的作用。
细胞凋亡的特征包括细胞收缩、细胞核碎裂和形成凋亡小体。
6. 瘢痕组织：当损伤较大或再生能力有限时，修复过程往往会形成瘢痕组织。
瘢痕组织由成纤维细胞产生的胶原蛋白组成，具有嫩粉色或无色的外观，但不具备原有组织的结构和功能。
7. 再生能力：再生能力是组织和细胞损伤修复的关键指标。
再生能力指的是细胞或组织在受损后能够恢复其原有结构和功能的能力。
组织细胞的损伤
组织细胞的损伤(Tissue and Cell Injury)●细胞、组织的损伤：指病因引起细胞、组织物质代谢和机能活动障碍，形态结构的破坏。
疾病的基本组成成分之一。
●本章主要论述“组织损伤”的形态结构机能的变化，内容主要有萎缩，变性，坏死及细胞超微结构的基本病变。
第一节萎缩(Atrophy)一、概念：发育成熟的器官、组织或细胞发生体积缩小的过程，称为萎缩（atrophy）。
☺萎缩≠发育不全(hypoplasia)，后者指组织或器官、细胞不能达到正常大小或结构；☺萎缩≠不发育（aplasia），后者常用来表示自胚胎原基结构的发育受阻，即没有形成新组织的趋势。
二、原因及类型（一）生理性萎缩：生理状态下发生，随年龄增长而某些器官发生萎缩，如性成熟后。
胸腺，法氏囊退化。
老龄动物性腺、性器官萎缩。
（二）病理性萎缩：病因作用而引起，按波及范围分1、全身性萎缩：多见于长期饲料不足，慢性消化道疾病（慢性胃、肠炎），严重的消耗性疾病（慢性传染病，恶性肿瘤）及寄生虫病。
最后导致恶病质状态。
2、局部性萎缩，可分为以下几种1）废用性萎缩：肢体长期不活动——功能降低所致。
（骨折、关节粘着等——肌肉萎缩）。
2）压迫性萎缩；组织或器官长期受压发生萎缩。
肿瘤，寄生虫对相邻组织压迫。
肝细颈囊尾蚴——脑包虫、多囊肾（肾实质萎缩）3）缺血性萎缩：局部小动脉不全阻塞——血液供应不足—萎缩。
（动脉硬化、血栓形成）4）神经性萎缩：神经系统损伤——所支配的组织、器官失去神经调节作用而发生萎缩。
（截瘫，小儿麻痹症，颜面神经麻痹等）三、病理变化1、全身性萎缩1）外表呈衰竭症状：精神萎钝，被毛粗乱，严重消瘦，贫血以及全身水肿（恶病质状态）2）不同组织、脏器萎缩的规律及表现：规律对机体生命活动的重要程度而定。
顺序是脂肪组织，发生早而严重，几乎可完全消失，其次是肌肉，可减少45%。
再次是肝、胃、脾等实质脏器。
而心、脑、肾上腺、甲状腺等重要生命器官发生较晚、较轻。
2-细胞、组织的适应和损伤
三、萎缩
➢ 概念：发育正常的实质细胞体积变小或数量减少所致的组织和器 官体积变小。
➢ 分类
生理性：成人胸腺萎缩，老人的脑、心、肝等萎缩 病理性：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性
病理性：
① 营养不良性萎缩：脑动脉粥样硬化—贫血—脑萎缩 ② 压迫性萎缩：尿路梗阻—肾盂积水—肾皮质、髓质萎缩 ③ 失用性萎缩：骨折—负荷减少和功能代谢低下—肌肉萎缩
良性前列腺增生（BPH）， 又称结节性增生，是指中老 年男性前列腺体积增大。右 边有一个正常的前列腺。左
侧是前列腺增生。
二、肥大
➢ 概念：实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大。
➢ 分类
生理性 病理性
代偿性：运动员——需求旺盛，负荷增加——肌肉肥大 内分泌性：妊娠——雌激素、孕激素——子宫平滑肌肥大 代偿性：高血压——心脏后负荷增加——左心室肥大 内分泌性：甲亢——甲状腺素增多——甲状腺滤泡上皮细胞肥大
镜下——间质疏松，充以淡蓝色的黏液样基质， 星芒状纤维细胞散在其中。
好发疾病——风湿病，肿瘤，动脉硬化，甲状 腺功能低下等。
6.病理性色素沉着——细胞内、外有色物质异常集聚
（1）含铁血黄素 来源——巨噬细胞吞噬红细胞（RBC）后，血红蛋白（Hb）在细胞内被溶酶体分
解而成。 镜下——金黄色或棕黄色颗粒，折光，普鲁士蓝反应呈蓝色。 多发疾病——左心衰（心衰细胞）。
第二章 细胞、组织的适应与损伤
细 刺激因素 胞
适应
➢ 萎缩 ➢ 肥大 ➢ 增生 ➢ 化生
➢ 变性
损伤
➢ 再生性修复 ➢ 瘢痕性修复
➢ 死亡 修复
细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变性 淀粉样变性 黏液样变性 病理性色素沉着 病理性钙化
组织和细胞的损伤--变性
组织和细胞的损伤--变性变性细胞或细胞间质的一系列形态学改变，并伴有结构和功能的变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质的数量显著增多称为变性（degeneration）。
其主要类型包括：1.细胞水肿：各种损伤使细胞能量供应不足，钠泵受损，使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍，或造成细胞膜通透性改变，导致细胞内水分增多，造成细胞水肿。
严重的细胞水肿又叫水变性（hydropic degeneration）。
形态学上水肿细胞体积肿大，胞浆透明，严重时整个细胞膨大如气球，有气球样变之称。
电镜下，水肿的细胞内线粒体肿大，内质网扩张。
肝细胞水肿（HE）肝细胞水肿电镜2. 脂肪变性：脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，称为脂肪变性（fatty degeneration）。
脂肪变性大多见于代谢旺盛耗氧多的器官，如肝、肾、心等脏器，以肝脏最为常见，因为肝是脂肪代谢的重要场所。
肝细胞脂肪变性主要原因有：①磷脂或胆碱缺乏，化学毒物及其它毒素造成脂蛋白合成障碍。
②长时间饥饿状态，糖尿病造成中性脂肪合成过多。
③白喉外毒素，缺氧使脂肪酸氧化障碍。
形态学上脂肪变性的肝增大，色变黄，触之质如泥块并有油腻感。
镜下，肝细胞内有脂肪空泡，严重时将细胞核挤向胞膜下，状似脂肪细胞。
脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有一定的关系，如肝淤血时，小叶中央区脂肪变性较重。
磷中毒时，肝细胞脂肪变性则主要发生于小叶周边区。
肝脂肪变大体肝细胞脂肪变（HE）心肌脂肪变性常是贫血和中毒的结果，如化学毒物（磷、砷、氯仿）、严重污染。
在严重贫血时，可见心内膜下尤其是乳头肌处出现成排的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，状若虎皮斑纹，故有"虎斑心"之称。
肾脂肪变性常发生在严重贫血，缺氧和中毒的情况下，主要表现为近曲小管上皮细胞可吸收漏出的脂蛋白而导致脂肪变性。
3.玻璃样变性：又称透明变性（hyaline degeneration）是指结缔组织、血管壁、细胞内出现片状或滴状半透明均质的物质，见于纤维瘢痕，高血压病时肾、脑、脾、视网膜细动脉、肾脏近曲小管上皮细胞、浆细胞及肝细胞内。
病理学试题(2)
第一章组织和细胞的损伤【名词解释】1。
萎缩 2.肥大3。
增生4。
化生5。
变性 6.虎斑心7.坏死8.坏疽9。
溃疡10。
空洞11.机化12.钙化13.细胞凋亡【填空】1。
组织的适应性反应包括_______ 、_______ 、_______ 、_______ 四种形式。
2.病理性萎缩的类型有_______ 、_______ 、_______ 、_______ 、。
3。
组织损伤的形态学变化包括_______ 、_______ 两种形式。
4。
常见的变性有_______ 、_______ 、_______ 、_______ 、.5.细胞水肿时胞浆内红染细颗粒样物质是肿胀的_______ 和_______ 。
6.气球样变是_______ 极期的表现。
7.细胞水肿和脂肪变性好发于_______ 、_______ 、_______ 等实质器官。
8.冰冻切片用_______ 染色显示脂滴为橘红色。
9.玻璃样变性有_______ 、_______ 和_______ 三种类型.10。
坏死在组织学上的主要标志是_______ ,表现为_______ 、_______ 、_______ .11.坏死的类型有_______ 、_______ 、_______ 和_______ 。
12.病理学上的纤维素是指_______ .13.坏疽根据形态特点可分为_______ 、_______ 和_______ 等类型.14.坏死的结局有_______ 、_______ 、_______ 、_______ 。
【是非题】1.萎缩是指实质细胞、组织或器官体积缩小。
2.化生通常发生在同源性细胞之间，是由原来的成熟细胞直接转变所致.3.支气管粘膜上皮出现鳞状上皮化生，属于适应性改变。
4。
组织损伤的形态学改变包括变性和细胞死亡。
5。
变性是不可逆的变化。
6。
感染、中毒、缺氧是细胞水肿和脂肪变性的主要原因。
7.凝固性坏死常见于心、肾、脾等脏器的贫血性梗死. 8。
病理-细胞和组织的适应、损伤与修复
温度、机械、电流、电离辐射
4. 生物学因素
细菌、病毒、立克次体 原虫等
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5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
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二、细胞损伤的机制
上述各种损伤因素可通过五个方面引 起细胞和组织损伤:
肉眼:
器官肿胀、体积变大、重量增加、 边缘变钝、切缘外翻、颜色苍白 无光泽、状如水煮 常见于心、肝、肾等器官实质细胞
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肝水样变性
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光镜下: 细胞体积增大,胞浆疏松透亮，胞浆内 许多粗颗粒。严重时胞体肿大似气球，称 气球样变性 电镜下: 胞核正常，胞浆基质疏松，电子密 度降低，线粒体肿胀呈囊泡状，内质网扩 张，核糖体脱失，呈空泡状
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4. 膜完整性破坏
• • • • • •
6种可能机制: 补体活化时其所介导的细胞溶解 病毒感染时穿孔素(perforin)介导的细胞溶解 离子通道的特异性阻滞 膜离子泵衰竭 膜脂质改变 膜蛋白质交联
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5.不可逆的线粒体损坏
各种损伤因子都可以损坏线粒体
损伤的早期线粒体内膜形成高电导通道，使 线粒体的通透性发生转换。如果损伤因素持续存 在，就会严重影响线粒体维持质子运动的功能和 氧化磷酸化，使细胞色素C漏入细胞质内，线粒 体发生不可复性损伤，导致细胞死亡
• 柱状上皮——鳞状：慢性支气管炎假复层纤毛柱状上皮化生 • 移行上皮——鳞状：肾盂上皮的化生、膀胱上皮的化生 • 胃上皮—肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生
– 间叶组织：间叶——间叶（结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨、淋巴 组织、造血组织）
细胞和组织的损伤-变性
原因: 肿瘤; 炎症; 原因 肿瘤 炎症 遗传 病变: 嗜酸性, 病变 光 镜 — 嗜酸性 均质状 电 镜 — 细丝状 局部 全身 原发性 继发性
本质: 轻链λ): 本质 ○ 免疫球蛋白 (轻链 轻链 骨髓瘤 ○ 非免疫球蛋白 : 甲状腺肿瘤: 甲状腺肿瘤 降钙素 糖尿病: 糖尿病 胰岛素 家族性: 家族性 前白蛋白
本质: 铁蛋白颗粒, 本质: 铁蛋白颗粒, 血红蛋白分解转化 形态: 黄色, 折光性, 形态: 金(棕)黄色, 折光性, 大小不 一. 正常分布: 正常分布: 在参与分解红细胞的器官 内易见. 内易见. 全身性: 溶血性贫血、 病理状态 全身性: 溶血性贫血、 输 血 局部性: 出血或淤血（ 局部性: 出血或淤血（提 示陈旧性出血） 示陈旧性出血）
c．细动脉壁管壁 ． 细动脉壁玻璃样变（细动脉硬化） 细动脉壁玻璃样变（细动脉硬化） 高血压、 高血压、糖尿病 壁增厚、均质性红染、 壁增厚、均质性红染、管腔狭窄 原因：痉挛→缺Ｏ２→通透性 血浆 通透性↑→血浆 原因：痉挛 缺 通透性 蛋白 基底膜样物质↑ 基底膜样物质 (小动脉硬化症 小动脉硬化症) 小动脉硬化症
b．结缔组织 ． 本质：结缔组织老化（瘢痕） 本质：结缔组织老化（瘢痕） 大体：灰白色、均质半透明， ⊙大体：灰白色、均质半透明，较硬 韧 镜下：增生的胶原纤维变粗、融合， ⊙镜下：增生的胶原纤维变粗、融合， 形成均质、粉色或淡红染的索、 形成均质、粉色或淡红染的索、片状 结构， 结构，其中很少纤维细胞和血管 动脉粥样硬化、肾小球纤维化、 动脉粥样硬化、肾小球纤维化、 心瓣膜病、 心瓣膜病、机化
病变： 病变： 大体：肿大、 大体：肿大、色黄 肝: 脂肪肝 心： 虎斑心 光镜： 石蜡包埋， 切片——胞浆内大 光镜：⊙石蜡包埋，H.E.切片 切片 胞浆内大 小不等空泡 冰冻切片——苏丹Ⅲ红染 苏丹Ⅲ ⊙冰冻切片 苏丹 电镜：胞浆内的脂肪表现为脂肪小体， 电镜：胞浆内的脂肪表现为脂肪小体，进 而融合成脂滴。 而融合成脂滴。 影响：一般是可复性， 影响：一般是可复性，也取决于病因与病变程度
细胞和组织的损伤
第二章细胞和组织的损伤(Cell and Tissue Injury)一、原因：1.生物性因素2.物理与化学性因素 3.局部组织缺血缺氧 4.营养物质失衡5.变态反应二、机制：1. 缺血缺氧:1)线粒体内生物氧化酶系统受到破坏，使三羧酸循环和氧化磷酸化过程发生障碍，ATP产生减少。
细胞膜的钠钾泵、钙泵功能降低，导致细胞内钠离子和钙离子增多。
2)无氧酵解过程加强，产生较多的酸性物质，使细胞内pH下降，进而影响细胞内外离子交换，导致细胞内水分进入增多。
3)溶酶体膜破裂释放大量溶酶体酶。
血液中某些酶的出现是特定组织器官严重受伤的标志2. 物理因素——机械因素、高温、低温、电离辐射3. 化学因素——强酸强碱、重金属、细胞毒素等。
影响膜的运输、通透性和酶的活性；抑制神经传导或体液活性物质的作用；破坏遗传物质或蛋白质合成。
4. 自由基（free radical）-----是指含一个以上非偶电子的有顺磁性与高活性的独立原子或原子团。
如活性氧。
主要作用于生物膜的不饱和脂肪酸，生成过氧化脂质（LPO），并发生链式反应，不断产生新的自由基，使生物膜的流动性下降，膜区微粘度增高，膜蛋白聚合。
(LPO对血管内皮细胞有明显损害作用.)第一节变性（degeneration）（掌握发病机理和病理变化）定义：由于细胞的物质代谢障碍，在细胞或间质内出现的异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
常见的几种变性种类：细胞肿胀、脂肪变性、玻璃样变性、淀粉样变性、粘液样变性、粘液变性。
一、细胞肿胀（cell swelling）（一）概念：细胞因水分增多而肿大的细胞病变的总称。
好发部位：肝细胞、肾小管上皮细胞、心肌细胞（二）原因及机制：原因：缺氧、感染、中毒、发热等。
机制：1.细胞膜受损→通透性增高。
2.线粒体受损→A TP生成减少→膜Na+泵功能障碍（胞内高渗）→细胞内钠水增多。
（三）病理变化肉眼：器官体积肿大，边缘变钝，颜色变淡，被膜紧张，质地脆软，切面浑浊外翻。
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一、肥大
定义: 细胞、组织和器官体积的增大 (Hypertrophy refers to an increase in the size of the cells, with such change, an increase in the size of the organ)
5. 粘液样变性
含义: 间质内出现类粘液的积聚
病变: 间质疏松, 淡兰色胶状、星状粘液
细胞
原因: 甲状腺机能低下, 急性风湿病, 间叶
性肿瘤等
本质: 透明质酸
8. 病理性钙化 病理性钙化指: 在骨和牙之外其它组织内 出现固态钙盐沉积。 分类: 营养不良性: 坏死组织或异物 转移性: 钙、磷代谢障碍, 全身性 a. 甲状旁腺机能亢进 b. 骨肿瘤 c. 超量vit. D. 形态: 嗜碱性颗粒或团块。
病变：常见于肝、肾、心 大体：肿大、色黄; 肝: 脂肪肝; 心： 虎斑心 光镜下：石蜡包埋，H.E.切片 胞浆内大小不等空泡 ○ “空泡变性”: 水? 脂肪? ○ 脂肪变性肝细胞分布与病因的 关系 影响：一般是可复性，也取决于病因与病 变程度
3. 玻璃样变性：透明变性 描述性概念：物理状态 部位：细胞内或细胞外 类型：ａ．结缔组织 本质：结缔组织老化（瘢痕） ｂ．血管壁 ： 部位：细小Ａ 高血压病 原因：痉挛→缺Ｏ２→通透性↑→血浆蛋白 基底膜样物质↑ 厚 (小动脉硬化症) 窄
六、其它细胞器
细胞骨架 (Cytoskeleton)
玻璃样小体 (Mallory小体)
第三节 细胞和组织的损伤
一、变性
定义：细胞内或间质内出 现异常物质或正常物质数量
显著增多．
1. 细胞水肿：又称水变性 原因： 病变： 细胞水平 肿胀，颗粒 透亮，气球样变
2. 脂肪变性 定义：除脂肪细胞外，其它细胞内如 出现脂滴或脂滴明显增多． （～ refers to any abnormal accumulation of fat with in parenchymal cells） 注： ○ fatty infiltration (脂肪浸润) ○ 巨噬细胞 → phagocytosis
三、萎缩
定义：组织和器官体积的缩小 注意：体积小是否一定是萎缩？ 分类：生理性萎缩 病理性萎缩 全身性萎缩 局部性萎缩 病变：大体上: 小，颜色深． 光镜： 实质细胞少 或均有 实质细胞小
Shrinkage in the size of the cells by loss of cell substance is known as a atrophy
• 缺氧∶重要而且基本的环 节 • 身心疾病，亚健康状态 • 医源性损伤
发生机制
一、膜的破坏 机械力、酶溶解、补体 二、活性氧类物质 活性氧类物质（AOS）是细胞损伤发生机制的 基本环节 三胞浆内高游离钙的损伤作用 磷脂酶、内切核酸酶——活化——钙 细胞损伤发生机制的终末机制
缺氧
•缺氧的分类 •后果
五、溶酶体 (Lysosome)
autophagy heterophagy 1. 贮积性病变: 数目多, 体积大 (内、外源) 内源: 肾小管——玻璃样小滴变 糖原贮积病 外源性: 病毒、细菌等 2. 自溶的作用: 活体细胞广泛坏死及机体死后 局灶性坏死: 脂褐素 3. 在细胞间质损伤中的作用: 炎症扩散、肿瘤的侵 袭
6. 淀粉样变性
原因: 肿瘤; 炎症; 家族性 分布: 细胞之间 病变: 光 镜 — 嗜酸性, 均质状 电镜下 — 原纤维状结构 本质: ○ 免疫球蛋白 (轻链λ): 如骨髓瘤 ○ 非免疫球蛋白 : 甲状腺肿瘤: 降钙素 糖尿病: 胰岛素 家族性: 前白蛋白
7. 病理性色素沉积 (1) 含铁血黄素
四、线粒体 1. 数量: 增生 减少 急性细胞损伤 未成熟细胞或去分化时(肿瘤); 2. 大小改变: (1)线粒体肿大或肿胀 嵴型 基质型 变大、 园、基质淡甚至出现空泡. 本质: 水肿(颗粒; 气球) (2)肥大
3. 形态结构的变化 (1)嵴的破坏: (2)病理性包含物: 基质或嵴 (3)髓鞘样结构
脂褐素 (lipofuscin) 电镜：自噬空泡 ↑，残存小体 ↑ 溶酶体的病理学意义： ａ．细胞器的更新； ｂ．自溶过程； ｃ．贮积性疾病； ｄ．萎缩的基础 ｅ．炎症过程（？）
影响与后果：功能↓; 一般是可复 性的。
肝脂褐素
四、化生 定义：一种已分化的组织转化为另一种 相似性质的分化组织的过程。
分类：可从不同角度。 国外：生理性及病理性 国内：ａ．代偿性肥大： 功能负荷↑ ｂ．内分泌性肥大 病变：大体— 体积大； 光镜— 细胞大，核大，不规则 电镜— 细胞器多，大 意义：
二、增生
定义：因实质细胞数量增多
而造成的组织、器官的体积增大。
注意：增生与肥大的区别与联系． ａ．两者都可引起器官、组织体积增大，但 原因不同 ｂ．对有分裂能力的细胞而言，两者可同时 发生． 分类：方法不一，有的：生理性与病理性 判断：ａ．与正常组织学比较 ｂ．“活性”：核分裂像计数及其它 意义：
4、核内包含物 (1) 非胞浆性核内包含物: 少见; 性质各异; 糖尿病 — 糖原沉积, 肝细胞核空泡
DNA病毒 — 核内包含体
(2) 胞浆性核内包含物: 常见 ( 假性 真性)
(二) 核仁的改变 数目: 细胞增殖的活性 形态: 不同形态, 反应不同合成活性
嗜碱性强合成活性↑
二、细胞膜
1. 形态改变:
c. 细胞内～ “细胞内玻璃样小滴变性” ○ 肾近曲小管上皮内 ○ Mallory小体 ○ 病毒包含体: 浆或核 ○ 浆细胞内: 卢梭氏小体
Mallory body
骨髓罗索氏小体
4. 纤维素样变性
部位: 间质胶原纤维; 小血管壁 病变: 颗粒, 小条或小块, 强嗜酸性 原因: 免疫损伤, 变态反应性疾病如风湿病 本质: a. 胶原纤维肿胀, 崩解; b. 免疫复合物; c. 外渗的纤维蛋白原. 名义上是变性, 实际上坏死 纤维素样坏死
本质: 铁蛋白颗粒, 血红蛋白分解转化 形态: 金(棕)黄色, 折光性, 大小不一. 正常分布: 在参与分解红细胞的器官内易见. 病理状态: 全身性: 溶血性贫血; 输血 局限性: 出血或淤血
(2) 胆红素
本质: 吞噬细胞内形成的血红蛋白衍生物 原因: 胆道阻塞或肝脏疾病 分布: 肝脏: 肝细胞, 胆管 肾小管上皮细胞 酶: 神经核 (3) 其它: 脂褐素 黑色素
Metaplasia is replacement of one type of mature tissue by another type of mature tissue. one adult cell type is replaced by another adult cell type.
原因：再生能力 发生过程：不是直接转变，而是重复组织的发育 过程． 柱状上皮、移行→鳞状上皮 上皮组织 肠上皮化生：胃 类型 间叶组织 瘢痕组织→骨 化生 软骨 问题：上皮组织 → 间叶组织？ 意义： 积极方面：抵抗力↑ 不利方面：功能改变 可引起癌变
化学性损伤
• 表现 • 影响因素 • 途径
遗传变异
第一节病变 1、 大小: 功能活性状态
旺盛: 大或多倍体 下降: 例 变性性核肿大(细胞水肿) 2、核形: 不确定性
*3、核结构: (1) 核浓缩: 染色质浓集成大小不等→变小 →致密团块; (2) 核碎裂: 染色质边集核膜; 断裂 (3) 核溶解: 意义: 表明细胞坏死(不可复性损伤 的标志)
细胞和组织损伤 (Cell and Tissue Injury)
细胞、组织因物质代谢障 碍所致的形态学变化及功能异 常,统称为细胞和组织损伤。
损伤原因
• 缺氧 • 化学因素∶毒物、药物、污染物 • 物理因素∶机械性、高低温、气压、电流、 射线 • 生物因子∶细菌、病毒、真菌、寄生虫 • 营养失衡 • 内分泌 • 社会-心理-精神
液泡形成, 微绒毛变钝;
细胞连接:
髓鞘样结构
2. 通透性改变
细胞水肿(渗透性肿胀)
三、内质网 (一) 粗面内质网 数量: 与蛋白合成或分泌活性有关;
与肿瘤细胞的分化程度有关;
形态 ○ 核糖体减少或脱失
○ 扩张: 空泡形成
(二) 光面内质网 数量: 增生, 但与细胞功能不一定平行。 原因: 成瘾性药物等 HBsAg阳性肝炎 ○ 毛玻璃样细胞 形态: 小泡; 大泡状;