细胞和组织损伤
组织和细胞的损伤与修复名词解释
组织和细胞的损伤与修复名词解释损伤和修复是生物体在日常生活中常常遭受的一种现象，无论是内源性或外源性的原因，生物体的组织和细胞经常会受到不同程度的损伤。
本文将解释组织和细胞的损伤与修复的相关名词。
1. 组织损伤：组织损伤是指在外部或内部刺激下，细胞和组织遭受破坏或改变的过程。
组织损伤可以是机械性的，如撞击、割伤或拉伤；化学性的，如酸碱等化学物质的侵蚀；或是生物性的，如微生物感染。
组织损伤会引发炎症反应，并触发组织修复的过程。
2. 细胞损伤：细胞损伤是指细胞受到外界刺激或内源性因素破坏的过程。
细胞损伤可以是可逆性的，如细胞受到轻微的热、辐射或化学物质刺激；也可以是不可逆性的，如细胞遭受严重的烧伤、缺血等。
细胞损伤会导致细胞功能障碍甚至细胞死亡。
3. 炎症反应：炎症反应是组织损伤后机体的一种防御性反应。
当细胞或组织受到损伤时，机体会释放炎症介质，如细胞因子和趋化因子，以引起局部血管扩张、血管通透性增加和白细胞浸润等症状。
炎症反应有助于清除病原体和损伤组织的残留物，并为后续的修复过程提供必要的环境。
4. 组织修复：组织修复是指损伤组织重新恢复其结构和功能的过程。
组织修复包括两个主要过程：再生和修复。
再生是指通过细胞增殖和分化，受损组织恢复其原有结构和功能；修复是指通过成纤维细胞产生的胶原蛋白填充损伤区域，形成瘢痕组织，但无法完全恢复原有结构和功能。
5. 细胞凋亡：当细胞受到不可逆性损伤时，会发生细胞凋亡。
细胞凋亡是一种被程序性激活的细胞死亡过程，具有清除受损细胞和维持组织稳态的作用。
细胞凋亡的特征包括细胞收缩、细胞核碎裂和形成凋亡小体。
6. 瘢痕组织：当损伤较大或再生能力有限时，修复过程往往会形成瘢痕组织。
瘢痕组织由成纤维细胞产生的胶原蛋白组成，具有嫩粉色或无色的外观，但不具备原有组织的结构和功能。
7. 再生能力：再生能力是组织和细胞损伤修复的关键指标。
再生能力指的是细胞或组织在受损后能够恢复其原有结构和功能的能力。
组织和细胞的损伤与修复名词解释
组织和细胞的损伤与修复名词解释细胞是构成生物体的基本单位，而组织则是由细胞组成的具有特定功能的结构。
在生物体内，组织和细胞常常面临各种不同的损伤，然而，生物体拥有一套精细的损伤修复机制，可以迅速启动并促进组织和细胞的修复过程。
细胞损伤是指细胞受到外界或内部因素的破坏或变化，从而导致其结构和功能的改变。
细胞损伤可以由多种原因引起，包括机械创伤、热伤、化学物质作用、病原体感染、辐射等。
当细胞受到损伤时，它们会产生一系列的生物学反应，以保护自身或启动修复过程。
组织损伤是指整个组织或其各个组成部分受到外界或内部因素的破坏或变化。
组织损伤可以是细胞损伤的集合体，也可以是在细胞损伤基础上引起的更大范围的损伤。
常见的组织损伤包括创伤性损伤（如刀伤、撞击）、烧伤、化学物质作用、感染、缺血和缺氧等。
组织损伤导致组织结构的解体和功能的丧失，进而影响生物体的正常生理功能。
损伤修复是指生物体对组织和细胞损伤的自我修复过程。
损伤修复包括多个阶段，如炎症反应、再生和修复。
炎症反应是组织和细胞损伤后启动的一种生理防御反应，其特征是发热、红肿、疼痛和功能受损等。
炎症反应通过引起血管扩张、血液凝固和白细胞浸润等一系列反应，为修复提供了必要的条件。
再生是指受损组织和细胞通过分裂和增生恢复其原有的结构和功能。
在组织损伤后，某些细胞，如干细胞和再生细胞，可以经过增殖和分化，替代受损的细胞，并重新建立组织的结构和功能。
然而，再生能力存在一定的局限性，不同组织和细胞具有不同的再生能力。
修复是指组织和细胞在无法完全再生的情况下，通过产生瘢痕组织或纤维组织来填补受损区域，以恢复组织的结构和功能。
当组织损伤严重或失去再生能力时，修复是一种重要的修复方式。
修复过程包括创伤面外伤血凝块形成、细胞增生和分化、细胞迁移和分泌基质、新生血管生成等。
细胞和组织损伤与修复是生物体内一个复杂而精密的机制，它保证了生物体的完整性和正常运作。
深入理解细胞和组织损伤与修复的过程和机制，具有重要的科学意义和应用价值，可以为各种疾病的治疗和再生医学的研究提供理论基础和实践指导。
病理学_来茂德_细胞和组织的损伤
纤维素样坏死（ Fibrinoid necrosis)
• 结缔组织及小血管壁的一种坏死。病变局部 结构消失，形成边界不清的小条或小块状染 色深红的无结构物质。
坏疽(Gangrene)
• 大块组织坏死伴腐败菌感染。常发生于肢体 或与外界相通的内脏。
• 分为干性、湿性和气性三种
干性坏疽
• 多见于肢体，特别是下肢 • 缺血性坏死，静脉回流好 • 明确分界线 • 腐败轻
• （一） 可逆性损伤（变性）
• 1. 细胞水肿 （Cellular swelling） • 2. 脂肪变（Fatty change) • 3. 玻璃样变（Hyaline degeneration） • 4. 纤维素样变（Fibrinoid change) • 5. 淀粉样变（Amyloidosis) • 6. 粘液样变(mucoid degeneration) • 7．病理性色素沉着 • 8. 病理性钙化（Pathologic calcification)
支气管假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生 （鳞化）
胃粘膜的肠上皮 化生（肠化）
第二节 细胞和组织的损伤 一损伤（injury）概念
一 损伤的原因与发生机制(自学)
1.细胞膜的破坏 2.活性氧类物质的损伤 3.细胞质内高游离钙的损伤作用 4.缺血、缺氧的损伤作用 5.化学性损伤 6.遗传变异
二 细胞、组织损伤常见形态学
• 常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬 化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等
病理性色素沉着
• (1)含铁血黄素(hemosiderin) • (2)脂褐素(1ipofuscin) • (3)黑色素(melanin)
含铁血黄素
• 大小不一的金黄色颗粒，有折光性 • 巨噬细胞吞噬逸出的红细胞后形成 • 含铁血黄素与心力衰竭细胞 • 肺、脾、肝淤血时
细胞和组织的损伤
第四节细胞和组织的损伤细胞和组织损伤的表现形式和轻重程度不一，轻者当招致损伤的原因消除后仍可恢复，重者则可引起细胞和组织的死亡，兹分述如下：一、变性和物质沉积所谓变性（degeneration）乃指细胞或细胞间质的一系列形态改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞间质内出现异常物质或正常物质而数量显著增多。
但使用这一定义时必须慎重，因为有时细胞内某种物质的增多恰属生理现象而并非病理性改变。
一般而言，变性是可复性改变，当原因消除后，变性细胞的结构和功能仍可恢复。
但严重的变性则往往不能恢复而发展为坏死。
变性可概括分为二大类；细胞含水量异常；细胞内物质的异常沉积。
（一）细胞水肿人体约一半由水构成，其中约2/3存在于细胞内，约1/3存在于细胞外。
在正常情况下细胞内外的水分互相交流，协调一致，保持着机体内环境的稳定。
但当因缺氧、缺血、电离辐射以及冷、热、微生物毒素等的影响，而致细胞的能量供应不足、细胞膜上的钠泵受损，使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍，或细胞膜直接受损时，则导致细胞内水分增多，形成细胞水肿，严重时称为细胞的水变性（hydropic degeneration）。
形态学：水肿的细胞体积增大，胞浆基质内水分含量增多，变得较为透明、淡染，胞核也常常被波及而增大、染色变淡、从而使整个细胞膨大如气球，故有气球变之称（图1－17）。
电镜下，除可见胞浆基质疏松变淡外，尚可见线粒体肿胀及嵴变短、变少甚至消失；内质网则广泛解体、离断和发生空泡变。
严重的水变性有时与渐进性坏死和坏死难以区分。
在电镜技术问世之前，有混浊肿胀之称，用以形容细胞肿胀和胞浆出现颗粒而变混浊，相应的器官（如心、肝、肾等实质性器官）在肉眼观上肿胀、边缘变钝、透明度降低（混浊）。
电镜检查表明，胞浆内的颗粒实乃水肿时肿大的线粒体和扩张断裂的内质网，但有时也可为小泡状的蛋白质或其他物质的沉积。
故为避免误解，现已放弃混浊肿胀这一名称。
组织细胞损伤
灶状坏死：巴氏杆菌病引起肝坏死，呈乳白色、针尖大小。
（2）液化性坏死: 坏死组织因受蛋白分解酶作用，迅 速溶解成液体状。如脑坏死(软化)和化脓性炎等。
◆神经营养因素
3、病理变化
肉眼变化：坏死组织缺乏光泽，混浊， 失去正常组织结构和弹性，组织切断后 回缩不良，失去正常的感觉。
组织学变化
细胞核的变化: ①核浓缩:核体积缩小，染色加深，染色 质浓缩，核边缘不整 。 ②核碎裂: 核膜破裂，胞核崩解成大小不 等的碎块或颗粒，散在于细胞内。
③核溶解: 核失去对碱性染料的亲和力，染色变淡，仅 见核的轮廓或残存的核影，甚至完全消失。
肾 颗 粒 变 性
肾小管上皮细胞肿大，内有红色颗粒，管腔变小或闭塞
鼻端水疱
猪水疱病
肝 水 泡 变 性
4结局和对机体的影响
细胞肿胀是一种可恢复的病变，当病因消除 后，细胞的结构和功能即恢复正常，对机体影响 不大。若病因持续存在，可使该器官、组织功能 降低。若进一步发展，则能导致细胞坏死。
二、脂肪变性
上图：组织切片 右图：大体标本
脑液化 性坏死
脑坏死 在高倍放大下观察脑部液性坏死显示右侧 许多巨噬细胞将坏死的细胞碎屑吞噬。
肝脓肿
肝内小脓肿充满了许多中性白细胞。 这是局限性液体化坏死的实例
脾凝固 性坏死
干性坏疽
上图：头坏疽 左图：皮肤坏疽 （猪麦角中毒）
气管内有黄白色干酪样物质
猪肠道溃疡
5、结局和对机体的影响
（1）结局
◆溶解吸收
细胞和组织的损伤、适应与修复
04
细胞和组织损伤、适应与修 复的关系
损伤、适应与修复的相互影响
01
损伤是适应与修复的前提
组织或细胞受到损伤后，会引发一系列的适应性和修复反应，以恢复其
正常功能。
02
适应是修复的重要基础
在长期或反复的损伤刺激下，细胞和组织会逐渐适应并产生相应的代偿
机制，以减轻或消除损伤的影响。
03
修复是损伤和适应的最终目标
损伤的原因
物理因素
如紫外线、高温、低温、电离辐射等。
化学因素
如毒素、药物、重金属等。
生物因素
如病毒、细菌、寄生虫等。
生理因素
如细胞老化、细胞凋亡等。
损伤对细胞和组织的影响
1 2
结构改变
细胞或组织结构受到破坏，导致形态和功能异常。
功能失调
细胞或组织功能受损，无法正常发挥其生理作用。
3
代谢紊乱
细胞或组织的代谢过程受到影响，导致物质代谢 和能量代谢异常。
通过有效的修复过程，细胞和组织能够恢复到损伤前的状态，或至少达
到一种能够维持其基本功能的稳定状态。
损伤、适应与修复在疾病中的作用
损伤与疾病的发生
许多疾病的发生都与细胞和组织的损伤有关 ，如创伤、感染、化学物质或放射线暴露等 。
适应与疾病的进展
在疾病的发展过程中，细胞和组织会通过适应来应 对损伤，但有时这种适应会进一步导致疾病的发展 。
02
细胞和组织的适应
适应的定义与类型
适应的定义
细胞和组织对环境变化或损伤所做出 的反应性改变，以维持其结构和功能 的稳定。
适应的类型
分为可逆性适应和不可逆性适应两种 类型。可逆性适应是指细胞或组织在 受到刺激时发生的暂时性反应，而不 可逆性适应则涉及结构和功能的永久 性改变。
《病理生理学》细胞、组织的损伤
细胞、组织的损伤一、原因和发生机制缺氧、物理因子、化学因子和药物、感染性因子、免疫反应、遗传因素、营养不均衡细胞损伤的一般分子生物学机制：1、ATP的耗竭2、氧和氧源性的自由基3、细胞内的游离钙的增高4、膜的通透性的损伤5、不可逆性的线粒体的损伤二、形态学变化（掌握不同变性的概念、类型，出现在哪些疾病以及意义）（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。
1、细胞水肿（cellular swelling）：细胞内水分和Na+的增多，使细胞肿胀，也叫水样变性、疏松水肿。
原因：缺氧、感染、中毒机理：细胞能量供应不足，钠泵受损；细胞膜机械性损伤肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。
常见于心、肝、肾的实质细胞镜下：细胞肿大、胞浆透明依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。
电镜：线粒体肿胀、内质网扩张2、脂肪变性（fatty degeneration）：脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。
细胞内甘油三脂的蓄积。
（1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。
（2）缺氧（脂肪酸氧化减少），传染病：白喉（外毒素干扰脂肪酸氧化）中毒：如酒精、CCl4，饥饿或营养不良（脂肪动员过多、合成类脂和脂蛋白量减少）代谢病：如糖尿病时，肝细胞出现脂肪变性（3）发病机理：脂肪合成与代谢途径障碍，导致中性脂肪堆积（3）病理变化：好发于肝、肾、心肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）；镜下：肝细胞内大小不等的透明空泡心肌脂肪变性→虎斑心影响：功能下降、坏死、结缔组织增生★★3、玻璃样变（hyaline change）：又称透明变性。
（1）细胞内玻璃样变：浆细胞中的Russell小体（见于慢性炎症时的浆细胞内病毒包含体）、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体（中间丝的聚集）、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴（见于肾小球肾炎）；病毒性肝炎时肝细胞中出现嗜酸性小体。
细胞和组织的损伤
第二章细胞和组织的损伤(Cell and Tissue Injury)一、原因：1.生物性因素2.物理与化学性因素 3.局部组织缺血缺氧 4.营养物质失衡5.变态反应二、机制：1. 缺血缺氧:1)线粒体内生物氧化酶系统受到破坏，使三羧酸循环和氧化磷酸化过程发生障碍，ATP产生减少。
细胞膜的钠钾泵、钙泵功能降低，导致细胞内钠离子和钙离子增多。
2)无氧酵解过程加强，产生较多的酸性物质，使细胞内pH下降，进而影响细胞内外离子交换，导致细胞内水分进入增多。
3)溶酶体膜破裂释放大量溶酶体酶。
血液中某些酶的出现是特定组织器官严重受伤的标志2. 物理因素——机械因素、高温、低温、电离辐射3. 化学因素——强酸强碱、重金属、细胞毒素等。
影响膜的运输、通透性和酶的活性；抑制神经传导或体液活性物质的作用；破坏遗传物质或蛋白质合成。
4. 自由基（free radical）-----是指含一个以上非偶电子的有顺磁性与高活性的独立原子或原子团。
如活性氧。
主要作用于生物膜的不饱和脂肪酸，生成过氧化脂质（LPO），并发生链式反应，不断产生新的自由基，使生物膜的流动性下降，膜区微粘度增高，膜蛋白聚合。
(LPO对血管内皮细胞有明显损害作用.)第一节变性（degeneration）（掌握发病机理和病理变化）定义：由于细胞的物质代谢障碍，在细胞或间质内出现的异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
常见的几种变性种类：细胞肿胀、脂肪变性、玻璃样变性、淀粉样变性、粘液样变性、粘液变性。
一、细胞肿胀（cell swelling）（一）概念：细胞因水分增多而肿大的细胞病变的总称。
好发部位：肝细胞、肾小管上皮细胞、心肌细胞（二）原因及机制：原因：缺氧、感染、中毒、发热等。
机制：1.细胞膜受损→通透性增高。
2.线粒体受损→A TP生成减少→膜Na+泵功能障碍（胞内高渗）→细胞内钠水增多。
（三）病理变化肉眼：器官体积肿大，边缘变钝，颜色变淡，被膜紧张，质地脆软，切面浑浊外翻。
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慢性炎症灶内的浆细胞内玻 璃样小体（Russell小体)
4.病理性色素沉着
(pathologic pigmentation)
指有色物质在细胞内、外的异常蓄积
含铁血黄素 胆红素 脂褐素 黑色素
5.病理性钙化
(pathological calcification)
细胞水肿----功能下降 病因消除可恢复 严重导致细胞坏死
2.脂肪变性
(fatty degeneration)
非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多。
石蜡切片、HE染色——空泡状 冰冻切片、苏丹Ⅲ染色——橘红色 冰冻切片、锇酸染色——黑色
• 原因机理 • 部位 • 病变
2.脂肪变性
原因
病理性
小、少 脂褐素 间质增生
营养不良性萎缩 废用性萎缩 去神经性萎缩 压迫性萎缩 内分泌性萎缩
四、化生 (metaplasia)
概念：一种分化成熟的细胞或组织转化为
另一种分化成熟的细胞或组织的过程称 化生。
不是直接转变，是由原处具有分裂能力
的未分化细胞向另一方向分化而成。
化生只能在同类组织的范围内出现。
形成一片模糊颗粒状、无
结构、红染物质，逐渐引起周
围炎症反应及肉芽组织修复。
（二）坏死类型
– 凝固性坏死 《干酪样坏死》 – 液化性坏死 《脂肪坏死》 – 坏疽《干性、湿性、气性》 – 纤维素样坏死
1、凝固性坏死
（coagulation necrosis)
坏死组织蛋白质凝固，水份脱失 变干，呈干燥、坚实的凝固体，灰白 色或灰黄色，与正常组织分界清楚。 如脾、肾、心的贫血性梗死。
心肌脂肪变性
心肌脂肪变性
虎斑心
心内膜 下乳头肌 处红黄相 间的条纹
2.脂肪变性
脂肪肝病变
肉眼：大、淡黄、软如泥、切面油腻 镜下：大小不等、数目不一的胞浆内空泡 肝淤血——先小叶中央区
与病因的关系
后小叶周边区 磷中毒——小叶周边区
肝脏脂肪变性
肝细胞脂肪变性—HE染色
肝细胞脂肪变性--苏丹III染色
骨和牙齿以外的其它部位有固态钙盐沉 积称为病理性钙化。
肉眼：量少时不能辨认，多时为灰白色
颗粒状或团块状质块 镜下：深蓝色颗粒状或不规则团块 同心圆状排列称砂粒体 X线：不透光的高密度阴影
胰腺钙化
白色石灰样
胎盘钙化
病理性钙化类型
营养不良性钙化
常见无全身钙磷代谢障碍 发生在变性坏死组织，如 结核坏死灶、脂肪坏死灶 动脉粥样硬化斑块
妊 娠 期 子 宫 平 滑 肌 肥 大
一、肥 大
意义和结局
细胞肥大，功能增强，但是有限度。 代偿
失代偿
二、增 生
概念：组织或器官内实质细胞数量增多称为增生， 常导致组织或器官的体积增大。
类型：
1、生理性增生：青春期子宫内膜腺体 2、病理性增生：最常见的是激素过多或生长因子过多。
如雌激素增加，会引起子宫内膜腺体增生过长导致功能
（一） 病变 （二）类型 （三）结局
（一）坏死病变
细胞死亡10小时以上光镜下可见： 胞核固缩、碎裂、溶解消失 胞浆红染，细胞膜破裂，细胞解体
间质纤维裂解、液化，基质解聚
正常
核固缩 pyknosis
核碎裂 karyorrhexis
核溶解 karyolysis
细胞核的变化是坏死的主要形态学标志
（一）坏死病变
适应小结
肥大 增生
萎缩 化生
体积大
1
增强功能，但有限度
数目多
小而少 变另种
随引发因素去除而停止
概念、分类、病变
概念、鳞化、肠化、骨化
第三节 组织和细胞的损伤
损伤的形式包括： 一、可逆性损伤：变性 二、不可逆性损伤 坏死 细胞死亡 凋亡
一、变性(degeneration)
概念：指细胞或细胞间质内出现异常物质
病理性萎缩
营养不良性萎缩 废用性萎缩 神经性萎缩 压迫性萎缩 内分泌性萎缩
生理性萎缩
淋巴细胞减少， 结缔组织增生
病理性萎缩
(pathology atrophy)
1. 营养不良性萎缩
原因：蛋白质摄入不足、消耗过多或血液供
应不足。
全身性 脂肪--肌肉--脾--肝--肾--心--脑
局部性
脑AS—脑萎缩
质地变韧、包膜增厚。
镜下：实质细胞小或少
某些实质细胞内脂褐素沉着 间质呈反应性增生
萎缩心肌纤维变细，间质增宽
脂 褐 素
心肌萎缩
萎缩的结局
萎缩属于适应反应
去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞 有可能恢复常态， 但持续性萎缩 的细胞最终可死亡。
萎缩小结
概念
生理性
原因与分类 萎缩病变 萎缩结局
分为三型： 1. 干性坏疽 2. 湿性坏疽 3. 气性坏疽
《干性坏疽》(dry gangrene)
部位：四肢末端 特点：因水分丧失而呈干燥固缩黑褐色， 分界线明显，腐败中毒轻，发展慢 条件：动脉阻塞而静脉回流仍通畅 举例：血栓闭塞性脉管炎 冻伤后引起的足坏疽
《湿性坏疽》(moist gangrene)
由于坏死组织迅速发生分解液化而形 成混浊液体状。 如：脓肿：脓液 脑软化 (脑组织含磷脂和水多， 蛋白质少，故坏死时常表现液化性坏死) 酶解性脂肪坏死：急性坏死性胰腺炎
皮肤的化脓性炎症：脓液形成、液化性坏死
3、坏疽
(gangrene)
直接或间接与外界相通部位的较大 范围的组织坏死，合并腐败菌感染, 呈 黑色、暗绿色等特殊形态变化称坏疽。
一、缺氧
全身性 CO中毒、贫血 局部性 冠状动脉粥样硬化 各种组织器官对缺氧的耐受性不同 脑 —心肝肺—肾—肌肉—结缔组织—皮肤 8-10 20-60 60-180分 17小时
※
※ 低温可提高对缺氧的耐受性
二、生物因素
干扰代谢（病毒） 破坏细胞膜（链球菌溶血素） 变态反应（结核） 释放毒素（白喉、伤寒）
性子宫出血。 一般增生会因引发因素的去除而停止。
前列腺增生症
平滑肌、纤维增生
腺体增生
三、萎缩(atrophy)
概念：发育正常的器官和组织，其实质
细胞的体积缩小或数量减少，使器官或 组织的体积缩小。
组织器官的未曾发育或发育不全不属于萎缩 范畴。
萎缩分类
生理性萎缩
青春期后胸腺萎缩 绝经期后子宫、卵巢 乳腺萎缩
感染、中毒、缺氧、营养缺乏、糖尿病及肥胖 机理 1、中性脂肪合成过多（进食和动用脂库） 2、脂肪酸氧化障碍（线粒体受损） 3、脂蛋白合成障碍（胆碱、磷脂缺乏）
2.脂肪变性
常见部位——肝、心、肾
肝脂肪变性
重度弥漫性肝脂肪变性称 脂肪肝 慢性酒精中毒或缺氧时 虎斑心（心内膜下乳头 肌处红黄相间的条纹）
转移性钙化
少见有全身钙磷代谢障碍 发生在正常组织，如肾 小管、肺泡壁、胃粘膜
血吸虫性肝硬化
图示死亡钙化的虫卵
变性小结
部位
细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变性
病变
结局
机理
病理性色素沉着
病理性钙化
?
二、不可逆性损伤-细胞死亡
细胞坏死
细胞凋亡
二、坏死 (necrosis)
活体内局部组织细胞的死亡称坏死。 坏死细胞代谢停止、功能丧失。 多数有可逆性损伤发展而来
心、肝、肾等器官的实质细胞 机理：线粒体受损ATP生成减少、细胞膜Na+-K+泵功 能障碍而导致细胞内钠离子和水的过多积聚
细胞水肿(cellular edema)
病变
颗粒变性
胞浆疏松化 气球样变
正常细胞
胞浆疏松化
气球样变
肉眼:肝混浊肿胀
体积增大，包膜紧张，颜色变淡，失去正常组织的光泽
临床意义
第一章
细胞和组织的 损伤与修复
概
述
1.细胞生存在不断变化的内外环境中 2.细胞可调节自身结构、功能，对变化进行应答 协调—适应 3.当刺激、变化超越一定界限，则发生—损伤
4.机体对损伤和缺损可以能动地修补恢复 —修复
第一节 细胞和组织损伤的原因
一、缺氧 二、物理因素 三、化学因素 四、生物因素 五、免疫因素 六、其他
外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的
非损伤性应答反应，称为适应(adaptation)。
适应表现：形态学上一般表现为 肥大、增生、萎缩和化生
一、肥 大
概念：细胞、组织或器官体积增大 类型：
–生理性肥大：运动员的肌肉、妊娠期的 子宫 –病理性肥大：各种病理原因引起。
• 高血压病人—左心室心肌肥大 • 垂体肿瘤-肢端肥大
物质代谢降低肌肉萎缩
病理性萎缩 (pathology atrophy )
3. 去神经性萎缩 脊髓灰质炎患者神经元
受损，失去神经调节作用的横纹肌萎缩。
4. 压迫性萎缩 肾盂积水、脑积水、肿瘤
旁组织因实质受压萎缩。
5. 内分泌性萎缩 内分泌紊乱，引起靶器
官萎缩。
肾实质很薄，像一水囊
萎缩的病变
肉眼：体积缩小、重量减轻、颜色深褐、
3.玻璃样变性又称透明变性
(hyaline degeneration)
凡细胞内或间质出现均质、粉染 的玻璃样物皆称玻璃样变性。 包括多种性质不同的病变，而有 着相似的形态变化。
玻璃样变的类型
血管壁玻璃样变 结缔组织玻璃样变 细胞内玻璃样变
血管壁玻璃样变
常见：高血压病时肾、脑、脾及视网膜 的细动脉 镜下：细动脉内皮细胞下可见均质、粉 染无结构物质，使管壁增厚、管 腔狭窄 机理：内膜下血浆浸润
细动脉内皮细胞下可见均质、粉染 无结构物质，使管壁增厚、管腔狭窄