病毒和细菌的感染和致病机制
细菌与病的致病机制
细菌与病的致病机制在我们的日常生活中，细菌和病毒无处不在。
它们中的一些可能会让我们生病，给身体带来各种不适甚至严重的健康问题。
那么，这些小小的微生物是如何导致疾病的呢？这背后隐藏着一系列复杂而精妙的致病机制。
细菌致病的方式多种多样。
首先，细菌可以通过产生毒素来损害我们的身体。
这些毒素有的会直接破坏细胞结构，有的会干扰细胞的正常功能。
比如，破伤风杆菌产生的破伤风毒素，能够影响神经系统的正常运作，导致肌肉痉挛和强直。
肉毒杆菌产生的肉毒毒素，则会阻止神经递质的释放，引起肌肉麻痹。
其次，细菌可以入侵我们的细胞和组织。
一些细菌具有特殊的结构，能够帮助它们附着在细胞表面，并突破细胞的防御机制，进入细胞内部。
例如，肺炎链球菌能够黏附在肺泡上皮细胞上，然后侵入细胞并大量繁殖，引发肺炎。
另外，细菌还能引发炎症反应。
当细菌进入身体后，免疫系统会被激活，产生炎症反应来试图清除细菌。
然而，如果炎症反应过度或持续时间过长，就可能对身体造成损害。
比如，链球菌感染可能导致风湿热，就是因为过度的炎症反应损伤了心脏、关节等组织。
病毒的致病机制与细菌有所不同。
病毒本身不能独立进行代谢和繁殖，它们必须依赖宿主细胞的机制来完成这些过程。
病毒可以通过吸附和侵入细胞来开始它们的致病之旅。
病毒表面的蛋白质能够与宿主细胞表面的特定受体结合，就像一把钥匙插进了特定的锁孔。
一旦结合成功，病毒就能够进入细胞内。
进入细胞后，病毒会利用细胞的物质和能量来合成自己的遗传物质和蛋白质，并组装成新的病毒颗粒。
在这个过程中，病毒可能会干扰细胞的正常代谢和基因表达，导致细胞功能紊乱甚至死亡。
有些病毒还能够整合到宿主细胞的基因组中，随着细胞的分裂而传递给子代细胞。
这种整合可能会导致细胞发生癌变，比如人乳头瘤病毒与宫颈癌的发生就有密切关系。
此外，病毒感染也会引发免疫系统的反应。
免疫系统在试图清除病毒的过程中，可能会产生过度的免疫应答，导致组织损伤。
例如，流感病毒感染有时会引发严重的肺炎，就是因为免疫系统的过度反应造成了肺部组织的损伤。
细菌和病毒感染及致病机制
⒌抑癌作用
⑴ 正常菌群如双歧杆菌和乳杆菌产生 产生的多种酶可将某些致癌物或前致癌 物分解，转变成无害物质。 ⑵ 激活巨噬细胞等发挥免疫作用而抑 制肿瘤。
二、条件致病菌
正常菌群与宿主间的生态平衡失调，不致病 的正常菌群可引起感染而成为条件致病菌 (conditional bacterium)。 条件致病菌形成的原因主要有：
1. 寄居部位改变 2. 宿主免疫功能低下 3. 菌群失调 (dysbacteriosis) 正常菌群中各菌种 间的比例发生较大幅度的变化而引起疾病。包 括二重感染或重叠感染(superinfection)。
机会性致病菌
1. 来源 人体皮肤和黏膜寄居的正常菌群
2. 常见的机会性致病菌 大肠埃希菌、克雷 伯菌属、铜绿假单胞菌、变形杆菌属、肠 杆菌属、沙雷菌属、葡萄球菌属等。
3.侵袭性物质
1 侵袭素 由侵袭基因编码产生的蛋白质，介 导细菌侵入黏膜上皮细胞内及向周围组织 扩散。如侵袭性大肠杆菌、志贺菌产生的 侵袭性蛋白。
2 侵袭性酶 抗吞噬、利于细菌扩散、分解抗 体等。如透明质酸酶、IgA1酶等
4 细菌生物被膜
细菌附着在有生命或无生命的材料表面 后，由细菌和分泌的胞外多聚物共同组成 的呈膜状的细菌群体。利于黏附、定植在 支持物表面；抵抗机体的免疫清除和抗菌 药物的作用；增强毒力基因或耐药基因传 递；容易引起慢性感染。
黏附机制 黏附素作为配体与细胞表面的受体 结合是黏附形成的最主要原因。菌毛的黏附具 有组织选择性。
细菌与细胞的相互作用 细菌载铁蛋白基因表 达、加速生长繁殖、分泌侵袭物质；宿主细胞 形态改变、细胞凋亡、分泌细胞因子、黏附分 子的表达等。
2.荚膜与微荚膜
具有抗宿主吞噬细胞的吞噬作用和抵抗体 液中杀菌物质的作用，使致病菌能在体内 大量繁殖，如肺炎球菌荚膜、链球菌的M 蛋白、大肠杆菌的K抗原、伤寒杆菌的vi 抗原等
病原微生物的分子机制与致病机理
病原微生物的分子机制与致病机理病原微生物是引起许多人类和动物疾病的原因。
它们可能是细菌、真菌、病毒或寄生虫等微生物，它们的致病机理和分子机制都不同。
本文将介绍病原微生物的分子机制与致病机理，以便更好地理解这些微生物如何引起疾病。
一、细菌的分子机制与致病机理细菌是一种单细胞生物，它们可以产生许多化合物来繁殖和感染宿主。
有些细菌可以在宿主细胞内生长，其他细菌则可以在宿主体内形成生物膜或生产毒素。
其中，毒素的类型有内毒素和外毒素两种。
内毒素是细菌壁分解产物，可以导致发热和炎症反应。
外毒素是由细菌分泌的化合物，可以对宿主细胞造成损伤。
外毒素的种类包括细菌毒素、超抗原和外膜囊泡等，它们可以破坏宿主免疫系统、促进炎症反应和抑制人体防御机制。
二、真菌的分子机制与致病机理真菌是一种类似植物的微生物，它们可以在宿主体内形成菌丝和孢子。
真菌感染通常发生在皮肤、呼吸道和消化系统等部位。
真菌感染引起的疾病有许多不同的症状和病因。
真菌感染的分子机制是利用宿主细胞的免疫系统来生长和繁殖。
真菌感染时会释放一些化合物，这些化合物可以刺激免疫系统并抑制宿主的免疫功能。
真菌还能够在宿主细胞内生长和繁殖，这样可以抵抗人体免疫系统的攻击。
三、病毒的分子机制与致病机理病毒是一种非细胞生物，它们不能自己生长或繁殖，必须寄生于其他细胞内。
病毒感染可以引起各种各样的疾病，包括感冒、流行性感冒、流行性出血热和爆发性黄热病等。
病毒感染的分子机制是利用宿主细胞的代谢和生化机制来进行繁殖和生长。
病毒可以侵入宿主细胞内部，在那里复制自己的基因组并制造出新的病毒。
在这个过程中，病毒会利用宿主细胞的分子机制和蛋白质来完成自己的生存和繁殖。
四、寄生虫的分子机制与致病机理寄生虫是一种包括蠕虫和原生动物等多种生物的总称。
寄生虫感染通常发生在血液、肠道、肝脏和肺部等部位。
寄生虫感染可以引起各种各样的疾病，包括血吸虫病、疟疾和丝虫病等。
寄生虫感染的分子机制是侵入宿主细胞并在宿主细胞内繁殖。
病原微生物的致病机制
病原微生物通过多种机制和策略引起疾病，包括细菌的外毒素和内毒素的产生，病毒的直接细胞损伤和免疫介导的致病机制，以及真菌的外毒素分泌、机械性破坏和激活免疫系统等。对于这些致病机制的深入了解，可以和探索病原微生物的致病机制，以期能够开发出更加有效的治疗手段和预防措施。
三、真菌的致病机制
真菌是一类可以引起真菌感染的微生物，它们主要通过分泌外毒素、激活宿主免疫系统和机械性破坏等机制来引起疾病。
真菌分泌的外毒素可以破坏宿主细胞的结构和功能，并产生毒性代谢产物，引起炎症反应和组织损伤。真菌还可以通过机械性破坏组织来引起疾病。一些真菌会产生分泌物和菌丝，它们可以侵蚀宿主组织，形成损伤病灶。此外，真菌感染还可以激活宿主免疫系统，导致炎症反应和组织损伤。
直接细胞损伤是指病毒感染的细胞受到破坏和损伤的过程。病毒会进入宿主细胞内，利用宿主的生物合成机制合成病毒复制所需的蛋白质和核酸，最终导致宿主细胞死亡。免疫介导的致病机制则是指病毒感染引发的免疫反应对宿主组织的损伤。病毒感染后，宿主免疫系统会产生炎症反应，并释放出多种炎症介质，如细胞因子，引发组织损伤和病理改变。
病原微生物的致病机制
病原微生物是引起各类疾病的主要元凶，它们通过一系列的机制和策略来感染宿主并引发疾病。这些致病机制的深入了解对于预防和治疗疾病至关重要。本文将介绍几种常见的病原微生物致病机制，包括细菌、病毒和真菌。
一、细菌的致病机制
细菌是引起各类感染性疾病的主要病原体，它们通过多种机制来侵袭宿主。其中一种常见的机制是通过外毒素和内毒素的产生来损害宿主组织。外毒素是一种由细菌分泌的有毒物质，它们可以破坏宿主细胞的结构和功能，引起炎症反应。内毒素则是一种由细菌的细胞壁释放出来的毒素，它们可以引起宿主免疫系统的过度激活，导致炎症反应和休克。
微生物的感染与致病
二、病毒的感染类型
1
隐性感染：
显性感染： 1. 急性感染：流感。 ②持续性感染：
原因：
2
机体免疫力低下
○ 病毒的抗原性太弱 ○ 病毒存在受保护的部位
或发生突变 ○ 基因整合
1.慢性病毒感染： 常发生在急性感染后，病程长，病毒持续于体内并不
断排出；HBV、CMV、EB病毒。 2.潜伏性病毒感染：
○ 显性感染：
急性感染、慢性感染 局部感染、全身感染
全身感染
（1）毒血症：
细菌在局部繁殖、但不侵入血流，仅细菌产生的外毒素进入血流引起 全身中毒症状.白喉杆菌
（2）菌血症：
病原菌侵入血流，但未在血中大量繁殖，如伤寒或结核的菌血症。
（3）败血症：
细菌侵入血流并在血中大量繁殖，造成机体严重损伤和全身中毒症状， 如鼠疫耶氏菌。
侵袭性酶类：透明质酸酶、链激酶 侵袭素：肠侵袭型大肠埃希菌、福氏志贺菌
细菌生物被膜
➢ 概念：细菌菌群附着在黏膜上皮细胞或无生命材料表面并与之 紧密结合，在定植处形成一层膜状结构。
➢ 成分：细菌、菌体外多糖 ➢ 形成过程：细菌定植并繁殖成微群落，再黏附其他微群落 ➢ 作用： • 有利细菌的黏附和附着 • 阻挡抗生素等杀菌药物和免疫物质的作用 • 利于细菌之间的信息传递和致病基因的转移 • 与细菌耐药性的产生有关 • 与医院感染有关
循环障碍
Shwarzman现象与弥漫性血管内凝血（DIC） 对机体的保护性效应：增强机体的非特异性免疫
功能
（二）细菌入侵的数量 （三）细菌入侵的部位 （四）其他影响因素
毒力的基因调控：染色体、质粒、转位因子或
前噬菌体。 致病岛（毒力岛）：决定细菌毒力、可移动的 DNA序列。 细菌的免疫病理作用
细菌与病的致病机制
细菌与病的致病机制在我们生活的这个世界里，细菌和病毒无处不在。
它们中的一些可能是我们的“朋友”，与我们和谐共处；但也有一些可能成为我们健康的“敌人”，引发各种疾病。
那么，细菌和病毒究竟是如何让我们生病的呢？这就涉及到它们独特的致病机制。
先来说说细菌。
细菌是一种单细胞生物，其大小和形状各不相同。
有些细菌具有细胞壁，有些则没有。
细菌可以通过多种方式导致疾病。
其一，细菌可以产生毒素。
这些毒素可以分为内毒素和外毒素。
内毒素是细菌细胞壁的组成部分，当细菌死亡破裂后，内毒素被释放出来，引起人体的炎症反应。
外毒素则是细菌在生长繁殖过程中分泌到细胞外的毒性物质，它们的毒性很强，比如破伤风梭菌产生的破伤风毒素，能影响神经系统，导致肌肉痉挛。
其二，细菌可以侵入人体组织和细胞。
一些细菌具有特殊的结构，如菌毛、荚膜等，帮助它们附着在人体细胞表面，然后突破细胞屏障，进入细胞内部进行繁殖。
比如肺炎链球菌，能够引起肺炎，就是因为它可以侵入肺部的细胞和组织。
其三，细菌还能引发人体的免疫反应。
当细菌进入人体后，免疫系统会被激活，产生炎症反应来对抗细菌。
但有时，这种免疫反应可能会过度强烈，反而对人体自身的组织和器官造成损伤。
再看看病毒。
病毒是一种非细胞型的微生物，结构非常简单，由核酸（DNA 或 RNA）和蛋白质外壳组成。
病毒的致病机制也有多种。
首先，病毒可以直接损伤细胞。
它们进入细胞后，利用细胞的代谢机制进行自身的复制和繁殖，这会干扰细胞的正常功能，甚至导致细胞死亡。
例如，流感病毒会感染呼吸道上皮细胞，导致细胞坏死和脱落，引起咳嗽、流涕等症状。
其次，病毒可以改变细胞的基因表达。
有些病毒的核酸可以整合到宿主细胞的基因组中，导致细胞的生长和分化失控，引发癌症。
比如人乳头瘤病毒与宫颈癌的发生就有密切关系。
另外，病毒也能诱导免疫病理损伤。
免疫系统在识别和清除病毒的过程中，可能会产生过度的免疫反应，导致炎症和组织损伤。
例如，在新冠肺炎中，一些重症患者的肺部会出现严重的炎症反应，造成呼吸困难。
微生物的致病机制
微生物的致病机制微生物是一类非常微小的生物体，包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等。
尽管它们的体积很小，但它们却对人类和其他生物体造成了许多疾病。
了解微生物的致病机制对于预防和治疗这些疾病至关重要。
本文将围绕微生物的致病机制展开讨论。
一、细菌的致病机制细菌是一类单细胞的微生物，可以分为有益菌和致病菌。
致病菌通过多种方式引起疾病。
首先，它们可能通过直接侵入宿主细胞并在其中繁殖，导致细胞损伤和细胞死亡。
其次，致病菌可以分泌各种毒素，这些毒素会对宿主细胞或组织产生有害影响。
最后，细菌还可以通过操纵宿主免疫系统来逃避机体的防御机制。
二、病毒的致病机制病毒是一种需要寄生在宿主细胞内才能繁殖的微生物。
当病毒感染宿主细胞时，它们会将自己的遗传物质注入宿主细胞，让细胞开始合成新的病毒颗粒。
这个过程会导致宿主细胞功能紊乱甚至死亡。
感染后，病毒还会扰乱宿主细胞内的代谢过程，并且可以造成炎症反应。
此外，某些病毒还能进一步传播到其他宿主细胞，使感染范围扩大。
三、真菌的致病机制真菌是一类多细胞的微生物，常见的有霉菌和酵母菌等。
真菌引起疾病的机制主要包括侵袭宿主组织和产生毒素。
真菌可以通过菌丝侵袭宿主组织，导致组织损伤和炎症反应。
一些真菌还能产生毒素，这些毒素对宿主细胞和组织产生有害影响，进而引起疾病。
四、寄生虫的致病机制寄生虫是一类依赖于宿主生活并从宿主身上获取营养的生物，包括蠕虫、原生动物和节肢动物等。
寄生虫能够引起疾病的主要方式是通过它们的寄生、摄取和排泄过程，损伤宿主的组织和器官。
寄生虫还能分泌毒性物质和致炎物质，破坏宿主免疫系统，从而加重感染和疾病的程度。
总结起来，微生物的致病机制可以归纳为细菌的侵扰、毒素产生，病毒的侵入、复制和炎症反应，真菌的侵袭和毒素产生，以及寄生虫的寄生和分泌物对宿主组织的损伤。
了解这些机制有助于我们更好地预防和治疗微生物引起的疾病。
此外，科学合理地使用抗菌药物和开展疫苗研发也是控制微生物感染和疾病的重要手段。
微生物学第5章细菌与病毒的感染与致病机制
外毒素抗原性
外毒素
脱毒
类毒素 免疫动物 抗毒素
（极毒抗原） 0.3-0.4%甲醛 （无毒抗原）
（抗毒抗体）
免疫动物
• 类毒素（toxoid） – 受甲醛作用可使其活性蛋白灭活而不影响结合蛋白的抗原性
• 抗毒素（antitoxin） – 外毒素刺激机体产生的中和抗体
内毒素 endotoxin
• 脂多糖 LPS成分，菌体裂解后释放出来
菌毛
G+
膜磷壁酸
受体（糖类） 粘连蛋白
• 外毒素特征： – 蛋白质 – 毒性作用强 – 选择性强 – 理化稳定性差 – 抗原性强
毒素
合成代谢产物 G+菌和部分G-菌产生 释放到菌体外，或溶 解释放
外毒素
exotoxin
外毒素
• 蛋白质，由两个亚单位组成 – A亚单位为活性蛋白 – B亚单位为结合蛋白
白喉棒状杆菌
白喉毒素
疾病
白喉
作用机制
抑制蛋白质合成
症状和体征
肾上腺出血、心肌损伤、外 周神经麻痹
肠毒素 细菌 外毒素
霍乱弧菌
产毒型大肠 埃希菌
金葡菌
肠毒素 肠毒素 肠毒素
疾病
霍乱 腹泻 食物中毒
作用机制
激活肠粘膜腺苷环化酶， 增高细胞内cAMP水平
刺激呕吐中枢
症状和体征
腹泻、呕吐 呕吐、腹泻 呕吐、腹泻
脂多糖
160℃，2～4小时
刺激细胞分泌细胞因子、血管 活性物质 较弱，引起发热、白细胞增多、 微循环障碍、休克、DIC等
弱，抗体作用弱
• 侵入宿主菌量多少 – 致病菌毒力强弱和宿主免疫力高低 – 毒力强，所需菌量小 – 毒力弱，菌量大
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带菌状态 有时致病菌在显性或隐性感染后 并未立即消失，在体内继续留存一定时间， 与机体免疫力处于相对平衡状态。
宿主------带菌者（carrier）,重要的传染源
病毒的感染与致病作用
一、病毒的传播途径
1.水平传播(horizontal transmission):
①粘膜： 呼吸道、消化道、泌尿生殖道、眼 结膜 ②皮肤： 输血（或血制品）、注射 ；昆虫叮 咬；动物咬伤
– 病人 – 带菌者 携带有某些致病菌的健康人，传染病恢复期仍排菌 者（重要传染源） – 病畜和带菌动物 人畜共患病
内源性感染（endogenous infection）来源于宿主体内或体表 大多为正常菌群，少数为致病菌
医院感染（hospital acquired infection）
病人在住院期间发生的感染，通称医院内感染 （nosocomial infection）。 ①交叉感染，由医院内病人或医务人员直接或间接传播 引起的感染； ②内源性感染，或称自身感染，由病人自己体内正常菌 群引起的感染； ③医源性感染，在治疗、诊断或预防过程中，因所用器 械等消毒不严而造成的感染。
鼻咽腔
人 体 内 正 常 菌 群 的 分 布
阴道
大肠杆菌、乳杆菌 白念珠菌、类白喉杆菌
葡萄球菌、甲，丙型链球菌 肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等 表皮葡萄球菌 口腔 甲，丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
皮肤
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
显性感染apparent infection ( 传染病) 宿主细胞受到不同程度的损害，生理功能发生 改变，并出现一系列的临床症状和体征
1．急性感染（acute infection） 2．慢性感染（chronic infection）
1 ．局部感染（local infection） 2 ．全身感染（generalized infection； systemic infection）
量减少，细胞免疫功能低下,极易合并条件致病 性微生物(真菌、病毒、细菌)或寄生虫(卡氏肺 囊虫 ) 感染，或并发肿瘤 ( 如 Kaposi 肉瘤 ) ，成为 AIDS死亡率极高的原因
一、正常菌群与条件致病菌
正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽 腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都寄居着 不同种类和数量的微生物。当人体免疫功 能正常时，这些微生物对宿主无害，有些 对人还有利，是为正常微生物群，通称正 常菌群（normal flora)
眼结膜
白色葡萄球菌、干燥杆菌
外耳道
葡萄球菌、类白喉杆菌 绿脓杆菌、非致病性分枝杆菌
二重感染：金黄色葡萄球菌、白假丝酵母菌等
二、细菌的致病机制
细菌能引起感染的能力称为致病性 （pathogenicity）或病原性。 (质) 致病菌的致病性强弱程度称为毒力 （virulence），即致病性的强度(量) 半数致死量（median lethal dose, LD50） 半数感染量（median infective dose,ID50）
病程长病毒可检出 如HBV
三、病毒感染的致病机制
㈠病毒对宿主细胞的致病作用 1.溶细胞感染(cytocidal effect)--无包膜病毒
无包膜病毒；阻断细胞大分子合成；病毒蛋白的
毒性作用；影响细胞溶酶体；细胞器的改变。用 显微镜可以观察到细胞出现肿胀、变性、坏死、 从瓶壁脱落等现象，称为细胞致病变作用（ cytopathic effect，CPE）。
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道
大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细 菌 真菌、乳杆菌，双歧杆菌等
非致病性分枝等
健康壮年 粪便涂片
健康青年 粪便涂片
肠道的正常菌群
健康 中年 粪便 涂片
正常菌群生理学意义：
1．生物拮抗——作屏障 2．营养作用——产营养 3．免疫作用—— 有免疫 4．抗衰老作用——除废物
2.毒素 （toxin）
外毒素（exotoxin）多数革兰阳性菌和少数
革兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白质
内毒素（endotoxin）革兰阴性菌细胞壁的脂
多糖,菌体死亡崩解时游离出来
内毒素与外毒素的比较
种类
来源
外毒素
革兰阳性菌及部分革兰阴性菌
内毒素
革兰阴性菌
存 在 部 活菌分泌或细菌溶解后散出 位
致病菌的致病机制主要与三方面有关：
细菌的毒力强弱 侵入宿主机体的菌量 侵入部位是否合适
（一）细菌的毒力物质 ：侵袭力、 毒素 (物质基础)
1.侵袭力（invasiveness）
致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机 体并在体内定植、繁殖和扩散的能力
荚膜 粘附素：菌毛、非菌毛粘附物质 侵袭性物质：侵袭性酶类、侵袭素
条件致病菌（conditioned pathogen)
机会致病菌（opportunitistic pathogen)
有些细菌在正常情况下并不致病，在某些条件 改变的特殊情况下可以致病。
致病条件
寄居部位的改变 机体免疫功能低下 菌群失调（dysbacteriosis）
菌群失调症或菌群交替症（microbial selection and substitution）
病毒感染所致的免疫抑制，可能成为 某些病毒性疾病持续和加重的部分原因。 免疫抑制也可能激活体内潜伏的病毒或促 进某些肿瘤的生长，使疾病进程复杂化
。
（ 2 ）病毒感染对免疫活性细胞的杀伤 已 发现引起 AIDS 的人类免疫缺陷病毒 (HIV) 对辅助 性 T 细胞 (CD4+) 具有强亲和性和杀伤性。因而在 感染者出现 CD4+细胞减少，CD8+ 细胞数相对增多， 两种细胞比值倒置的现象。由于辅助性T细胞数
4.基因整合与细胞转化: 整合（integration）→细胞增生(hyperplasia)或转化(transformation) 1911年，Rous;Rous sarcoma virus,RSV. 1966年获诺贝尔奖
( Rous1879~1970）
与人类恶性肿瘤密切相关的病毒有：
⑴人乳头瘤病毒（HPV）----宫颈癌 ⑵HBV、HCV--------原发性肝癌 ⑶EB病毒( EBV )----鼻咽癌、恶性淋巴瘤 ⑷人T细胞白血病病毒Ⅰ型（HILV-Ⅰ）---白血病
2.稳定状态感染(steady state infection):有包膜病毒 ⑴细胞融合:形成多核巨细胞,如麻疹病毒 ⑵细胞表面出现病毒基因编码的新抗原
3.细胞凋亡(cellular apoptosis): 1972年Kerr;腺病毒、HIV等→细胞→鼓泡、 细胞核浓缩→凋亡小体(apoptic body)→电 泳：阶梯式DNA条带。（2002年获诺贝尔奖）
外毒素
本质是蛋白质 毒性作用强 选择性强 理化稳定性差 抗原性强 种类多
外毒素
分子结构：A-B模式
A：活性亚单位 B：结合亚单位
可提纯制疫苗
ETEC不耐热肠毒素 霍乱肠毒素 破伤风痉挛毒素 肉毒毒素
外毒素种类
神经毒素 破伤风痉挛毒素、肉毒毒素 细胞毒素 白喉毒素、葡萄球菌表皮剥脱 毒素、葡萄球菌毒性休克综合征毒素、A群 链球菌致热外毒素 肠毒素 霍乱肠毒素、ETEC肠毒素、 产气荚膜梭菌肠毒素、葡萄球菌肠毒素
化 学 成 蛋白质 分 稳定性
细胞壁成分、细菌裂解后释出
脂多糖
差、60-80℃ 30分钟破坏 好、160℃ 2-4小时破坏
引起特殊临床表现 引起休克，发热，DIC等
毒性作 用 抗原性
强、对机体组织器官有选择性， 较弱、各种内毒素作用大致相同，
强，能刺激机体形成抗毒素， 弱，能刺激机体形成抗体，
经甲醛脱毒后能形成类毒素 但无中和作用， 甲醛处理后不能形成类毒素
毒血症（toxemia）：
致病菌侵入宿主体后，只在机体局部生长繁殖，病 菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。外毒素 经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。 例如白喉、破伤风等。
内毒素血症（endotoxemia）:
革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后 释放出大量内毒素；也可由病灶内大量革兰阴性菌 死亡、释放的内毒素入血所致。
菌血症（bacteremia）：致病菌由局部侵入血流， 但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血 循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。例如 伤寒早期。 败血症（septicemia）：致病菌侵入血流后，在其中 大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒症状。 鼠疫耶氏菌、炭疽芽胞杆菌等。 脓毒血症（pyemia）：化脓性病菌侵入血流后，在 其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组 织或器官，产生新的化脓性病灶。例如金黄色葡萄 球菌的脓毒血症，常导致多发性肝脓肿、皮下脓肿 和肾脓肿等。
2.垂直传播(vertical transmission):
HBV、RV、HIV、CMV
传播途径：
呼吸道、消化道、创伤感染、接触感染、
血液传播、性传播、动物源性感染等。
二、病毒感染类型
㈠隐性感染(inapparent infection) subclinical infection ㈡显性感染(apparent infection) 1.急性感染(acute infection) 2.持续性感染(persistent infection) ①慢性感染(chronic infection) ②潜伏感染(latent infection) HSV→机体→急性口炎→三叉神经节细胞→口 角→疱疹 C：hsv.swf
③慢发病毒感染(slow virus infection) 如:HIV 如：亚急性硬化性全脑炎(SSPE)
慢性感染：
持 续 潜伏感染： 性 可反复激活，急性发作 病毒只有在急性发作时才被检出 感 如 HSV、ZVZ 染