十一讲慢性肾功能衰竭PPT课件
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慢性肾衰竭教学课件ppt
和生活，避免过度劳累。
康复治疗
合理饮食
慢性肾衰竭患者应遵循低盐、低脂、低磷、高蛋白的饮食原则，适当控制摄入量，避免暴 饮暴食。
适度运动
适当的运动有利于改善患者的血液循环和新陈代谢，增强身体免疫力，但应避免剧烈运动 。
心理调适
慢性肾衰竭患者容易产生焦虑、抑郁等情绪问题，因此需要接受心理调适，保持积极乐观 的心态。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，酸性代谢产物排出减少，导致代谢性酸中毒 。
代谢性碱中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，碱性物质排出减少，导致代谢性碱中毒。
肾功能不全表现
肾功能不全性贫血
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，促红细胞生成素分泌减少，导致肾功能不全性贫 血。
肾功能不全性高血压
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，肾素-血管紧张素分泌增加，导致肾功能不全性高 血压。
营养治疗
饮食调整
低盐、低脂、低磷、优质低蛋 白饮食。
营养补充
补充热量、氨基酸、维生素及 微量元素。
饮食疗法
控制饮食摄入量，减轻肾脏负 担。
并发症治疗
高血压
控制血压在理想范围，减轻肾脏负担。
感染
积极抗感染治疗，预防感染。
心力衰竭
改善心功能，减轻心脏负担。
其他并发症
针对不同并发症采取相应的治疗方法。
去除病因
针对不同的病因采取不同 的治疗方法。
纠正代谢紊乱
改善体内水、电解质和酸 碱平衡，减轻肾脏负担。
减缓病程进展Biblioteka 保护残余肾功能，改善生 活质量。
病因治疗
原发性肾小球肾炎
高血压
根据病情采用激素、免疫抑制剂等治疗。
病理生理学慢性肾功能衰竭专业课件PPT
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尿毒症 Uremia
一 、概念：肾功能衰竭最严重阶段，肾脏泌 尿功能严重障碍
终末代谢产物和内源性毒物严重潴留 水、电解质和酸碱平衡严重紊乱 某些内分泌功能失调
一系列自体中毒症状
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二、 机体的变化
（一）消化系统
1 表现： 厌食、恶心、呕吐、腹泻、消化 道溃疡、出血等
2 机制：
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氮质血症
肾脏疾病 肾实质破坏
尿素弥散至消化道 尿素酶
氨
胃泌素灭活 PTH
胃泌素
胃肠粘膜产生炎症
胃酸分泌
溃疡
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（二）心血管系统
CRF晚期（尿毒症）
高钾
酸中毒 肾性高血压 代谢毒物潴留
干扰钙内流 肌浆网释钙障碍
心肌兴奋-收缩藕联障碍
纤维蛋白性心包炎 压力负荷增加
心律紊乱
心衰
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11.皮肤痒机制
12.淡漠,昏迷机制 最新课件
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肾衰的防治
病因 减负 帮忙 替代
透析
血液、腹膜透析、结肠透析
原理
血液
膜（人工膜，腹膜）
透析液
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1000ml/白天 500ml/夜
夜尿 （nocturia),
多尿 （polyuria) >2000ml/d,机制？
少尿 <400ml/d
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2.尿渗透压的变化 （尿相对密度） 低渗尿, 等渗尿
（ 1.008-1.012）（N：1.002-1.035）
3.尿成分的改变 蛋白尿, 血尿,脓尿
间质炎症、纤维化， 集合管明显的增生性变化 低蛋白低磷饮食，纠正酸中毒：
慢性肾衰竭课件ppt
02
03
04
控制蛋白质摄入量
适量减少蛋白质摄入，以减轻 肾脏负担。
控制盐摄入量
限制盐的摄入，以减轻水肿和 高血压的症状。
增加膳食纤维摄入
多吃蔬菜、水果和全谷类食物 ，以保持大便通畅。
控制水分摄入
根据病情需要，适量控制水分 摄入，以减轻水肿和高血压的症状。药物治疗利尿剂
用于消除水肿和高血压的症状。
纠正贫血的药物
血肌酐（Scr）
血中肌酐浓度可反应肾小球滤过率，是慢性肾衰竭分期的重要根据 。
04
慢性肾衰竭治疗
病因治疗
针对原发病进行治疗
如控制高血压、降低血糖、治疗肾脏疾病等，以减缓慢性肾衰竭的进展。
去除加重肾衰竭的因素
如控制感染、纠正贫血、治疗心脏疾病等，以改良肾脏的血液供应和减轻肾脏负 担。
饮食治疗
01
临床表现与分期
临床表现
慢性肾衰竭患者可能出现乏力、食欲 不振、恶心呕吐、贫血、高血压、皮 肤瘙痒等症状。
分期
根据肾功能损害程度，慢性肾衰竭可 分为代偿期、失代偿期、衰竭期和尿 毒症期。不同分期临床表现和预后不 同，需采取相应的治疗措施。
02
慢性肾衰竭病理生理
肾脏功能与结构
01
肾脏是人体的重要排泄器官，主 要功能是过滤血液，排除废物和 多余水分形成尿液，并维持水电 解质平衡。
内分泌系统
慢性肾衰竭患者常伴有甲状腺 功能亢进、肾上腺皮质功能减
退等症状。
03
慢性肾衰竭诊断与评估
实验室检查
尿液检查
视察尿液的量、颜色、透 明度等，以及进行尿蛋白 、尿糖、尿沉渣等检测。
血液检查
检测血液中的尿素氮、肌 酐、尿酸、钾、钠、钙等 指标，以及血常规、肝功 能、凝血功能等。
慢性肾衰竭ppt医学课件
➢ 食欲不振（常见的最早期表现） ➢ 恶心、呕吐 ➢ 口腔常有尿味 ➢ 胃炎 ➢ 消化道溃疡出血 ➢ 病毒性肝炎（透析患者发病率较高）
➢ 皮肤搔痒（常见症状） ➢ 面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感 ➢ （尿毒症面容） ➢ 下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差
肾性骨病为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为： + 纤维囊性骨炎（高转化性骨病，PTH↑）
+ 代谢性酸中毒：轻度无症状，但HCO3-＜15mmol/L则有明显症状
1.肾小管性酸中毒：即正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒是由于部分患者肾小 管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3-的重吸收能力下降
2.尿毒症性酸中毒：即高阴离子间隙的高氯血症性或正氯血症性代谢性酸中毒
+ 水钠代谢紊乱：主要表现水钠储留，可致高血压左、心功能不全和脑水肿。 + 钾代谢紊乱：主要表现高血钾，EKG提示T波高尖，当K+6.5mmol/L可出现心脏骤停。
losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾 功能减退。在血肌酐＞350μmol者，可能会引起肾功能急剧 恶化，故应慎用。
入球小动脉
肾小球
肾小囊
出球小动脉
注：扩张出球小动脉的作用大于入球小动脉，肾小球囊内压 下降，白蛋白排除率下降
+ 高脂血症治疗与一般高血脂者相同 + 高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别嘌呤醇。
（4）心包炎 与尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等因素有
关。 可分为尿毒症性或透析相关性。前者已极少见，后者
可见于透析不充分者，其临床表现与一般心包炎相同， 唯心包积液多为血性，可能是毛细血管破裂所致。
（5）血管钙化和动脉粥样硬化 高磷、钙分布异常和血管保护蛋白缺乏引起血管钙化 本病动脉粥样硬化进展迅速，冠心病是主要死亡原因
内科学-慢性肾衰竭PPT课件
3
发病机制
一、慢性肾脏病进展的共同机制：
1、肾小球血流动力学改变
肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起： 1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥
大，继而硬化； 2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，损害肾小
29
（三）降压治疗
降压目标：
蛋白尿≥1 g/d，血压控制在125/75mmHg以下； 尿蛋白< 1 g/d，血压控制在。 CKD5期140/90mmHg以下
降压药物选择（ACEI,ARB,CCB等） 药物联合使用
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（四）控制蛋白尿（0.3g/d以下）
（五）肾性贫血的治疗 1、 EPO的使用 治疗的目标值:Hb110-130g/L 治疗时机和途径: Hb﹤110g/L 治疗剂量和调整 不良反应 EPO抵抗
② 如血钾中度增高，应首先治疗引起高血钾的原因，
限制钾摄入；如血钾>6.5mmol/L,必须紧急处理。 首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢静注；继 之用5%碳酸氢钠100ml静注，5分钟注射完；然后 用50%葡萄糖50~100ml加普通胰岛素6~12U静注。 经上述处理后立即作透析。
35
3、代谢性酸中毒：
2、低钾血症：
厌食、腹泻、使用排钾利尿剂、基础疾病是肾小管-间质疾 病者可发生低钾血症。
3、大多数患者血钾正常。
10
（三）酸中毒：机制
1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留；
2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、 肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死 亡。
发病机制
一、慢性肾脏病进展的共同机制：
1、肾小球血流动力学改变
肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起： 1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥
大，继而硬化； 2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，损害肾小
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（三）降压治疗
降压目标：
蛋白尿≥1 g/d，血压控制在125/75mmHg以下； 尿蛋白< 1 g/d，血压控制在。 CKD5期140/90mmHg以下
降压药物选择（ACEI,ARB,CCB等） 药物联合使用
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（四）控制蛋白尿（0.3g/d以下）
（五）肾性贫血的治疗 1、 EPO的使用 治疗的目标值:Hb110-130g/L 治疗时机和途径: Hb﹤110g/L 治疗剂量和调整 不良反应 EPO抵抗
② 如血钾中度增高，应首先治疗引起高血钾的原因，
限制钾摄入；如血钾>6.5mmol/L,必须紧急处理。 首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢静注；继 之用5%碳酸氢钠100ml静注，5分钟注射完；然后 用50%葡萄糖50~100ml加普通胰岛素6~12U静注。 经上述处理后立即作透析。
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3、代谢性酸中毒：
2、低钾血症：
厌食、腹泻、使用排钾利尿剂、基础疾病是肾小管-间质疾 病者可发生低钾血症。
3、大多数患者血钾正常。
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（三）酸中毒：机制
1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留；
2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、 肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死 亡。
肾功能慢性肾功能衰竭PPT课件
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-
六、GFR的放射性或造影剂标志物：
1. 注射DTPA 5.55MBq(150μci) 2.检查前半小时加饮300ml水 总肾GFR(ml/min)=9.8127×双肾摄取率－6.825/q
左肾净计数率/e－μ左y＋右肾净计数率/ e－μ右y ×100
双肾摄取（%）=
注入总计数
Y为根据体重（W、Kg），身高（H、cm）及 Tynnesen公式计算出的肾脏深度。
-
➢诊治引起慢性肾衰的原发病
• 少数病人可恢复至代偿期 • 狼疮病人虽发展至尿毒症，在透析疗法辅
助下治疗狼疮，有可能脱离透析
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-
➢预防、纠正加重肾衰的可逆因素
➢感染、水电解质和酸碱失衡、尿 路梗阻、心衰、高血压、脂质代谢 紊乱、肾毒性药物、骤然过度的高 蛋白饮食
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-
➢ 饮食治疗
• 限制蛋白质饮食及磷的摄入 <50ml/min 限制蛋白质期 ，优质低蛋 白饮食 10~20ml/min 0.4~0.6g/Kg/d >20ml/min 每日可另加5g <5ml/min 每日仅能用20g
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-
酸碱平衡
GFR<20ml/min 轻度代酸 尿排泄氢减少
AG增高的代酸 高氯血症性酸中毒
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-
消化系统
消化系统几乎每一部分均可累及
尿毒症最早最突出的症状 胃炎、十二指肠炎、多发性溃疡、粘膜水肿和出血 结肠溃疡、出血、坏死、感染 肠梗阻、结肠穿孔 急性胰腺炎
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-
呼吸系统
尿毒症肺：胸片示肺门两侧出现对称型蝴蝶状阴 影
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代谢性酸中毒
碳酸氢钠 1~2g tid po <13.5mmol/L
慢性肾衰竭]PPT课件
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60~89 估计肾病进展的快慢
3 肾损害，GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
15~29
为肾脏替代治疗做
准备
5 肾功能衰竭
＜15或透析 如果存在尿毒症，
进行肾脏替代治疗
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4
发病机制（pathophysiology）
（一）肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过（high filtration） 2.肾小球高代谢 3.血压增高（hypertension） 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
❖ 营养与代谢失调
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发病机制（pathophysiology）
（二）尿毒症症状的发病机制
❖ 3. 矫枉失衡学说（trade-off hypothesis）
GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ （矫枉） ↓
继发性甲旁亢 （失衡）
❖ 4. 内分泌异常
EPO ↓ 1，25（OH）2D3 ↓ 胰岛素抵抗
皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化
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临床表现（Clinical Manifestations）
❖骨骼系统表现
肾性骨营养不良（肾性骨病）
（Renal Osteodystrphy）
高转化性骨病（high-bone turnover disease） 低转化性骨病（low-bone turnover disease） 混合性骨病 透析性骨病（β2微球蛋白淀粉样物质沉积）
是CRF病人的主要死亡原因之一； 免疫功能紊乱、白细胞功能障碍； 致病微生物毒力增强； 常见的感染部位： 呼吸系统
泌尿系统 皮肤
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慢性肾功能衰竭ppt课件
▪
.
16
治疗基础疾病和加重肾衰竭的因素
早期预防、及时诊断和治疗基础疾病；SLE、梗阻性 肾病、高钙血征
避免和消除危险因素；
可逆危险因素
➢ 血容量
➢ 感染
➢ 尿路梗阻
➢ 心衰和严重心律失常
➢ 肾毒性药物
➢ 急性应激状态
➢ 高血压、高血脂
➢ 高钙和高磷转移性钙化
.
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延缓肾衰竭的进展
合理饮食方案和营养疗法
>30
>707
.
3
CRF 病因
➢ 原发性肾小球疾病 慢性肾小球肾炎、 IgA肾病
➢ 继发性肾小球疾病 狼疮性肾炎、 糖尿病肾病
➢ 梗阻性肾病
尿路结石、前列腺增生
➢ 肾小管间质疾病 慢性肾盂肾炎
➢ 肾血管性疾病
高血压肾病
➢ 先天性肾脏病
范可尼综合症
➢ 遗传性肾脏病
多囊肾
.
4
CRF发病顺序
西方 糖尿病性肾病、 高血压性肾病、肾小球性肾 炎、多囊肾
✓ 饮食治疗：蛋白摄入、总热量摄入、水-电解质平衡 ✓ 必需氨基酸疗法：予必需氨基酸与酮酸
.
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饮食治疗的原则
限制膳食中蛋白质
优质蛋白质的比例，占总量的60%。
热量摄入应充足
热量要求
30- 35 Kcal/kg.d，
热量来源
60%来自碳水化合物,
脂肪要求
胆固醇少于300mg/日
盐摄入
1-3克/日（40-130mlq/日）
厌食、恶心、呕吐, 胃出血溃疡, 肝硬化
血液系统表现
贫血：EPO ↓
出血倾向: PF3
白细胞功能减弱
.
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尿毒症毒素 营养与代谢失调 矫枉失衡学说 内分泌异常
尿毒症毒素
蛋白质代谢产物：尿素、胍类
尿素蓄积可导致： 乏力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向；影响 血小板聚集；抑制心肌功能；对肝脑代谢有 毒性作用。
胍类蓄积可导致： 恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和意识障碍。
尿毒症毒素
细菌代谢产物：酚类、胺类和吲哚
芳香族胺： 可能与尿毒症脑病有关
精脒、腐胺等小分子物质： 厌食、 恶心、呕吐、蛋白尿有关。
尿毒症毒素
中分子物质：
高浓度正常代谢产物的蓄积 结构正常、浓度增高的激素 细胞代谢紊乱产生的多肽 细胞或细菌裂解产物
尿毒症毒素
中分子物质毒性作用：
尿毒症周围神经病变 脂质代谢紊乱 心血管病发症 肾性骨病
其他：钒、铝和砷等
尿毒症骨病、精神病变等
高灌注、高跨膜压力、高滤过
足突融合、系 膜细胞、基质 增生
毛细血管压力 增加、管壁增 厚
内皮损伤、血 小板聚集、血 栓形成
肾单位损坏、肾小球硬化
肾小球基底膜通透性改变
1. 蛋白质沉积于系膜区，致系膜细胞过度负荷 ，系膜基质过度增生，肾小球硬化。
2. 肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，可引起 上皮细胞肝素养因子释放受抑制，对系膜细 胞增值的抑制作用减弱。
1、25(OH)2D3 钙磷代谢紊乱 继发性甲旁亢
纤维性骨炎 骨软化 骨质疏松 骨硬化
+
铝中毒、铁负荷过重、营养不良、贫血
水、电解质紊乱
Ø 早期，水、电解质平衡尚能维持； Ø 中期，肾浓缩和稀释功能受损，等渗尿，脱
水；肾小管重吸收钠、钾能力减退；如有恶 心、呕吐、腹泻；不适当限制和使用利尿剂 等导致失钠 、失钾
营养代谢失调
蛋白质降解增加 合成减少 摄入量不足
胃肠道功能障碍
营养不良
免疫球蛋白降低 并发感染
矫枉失衡学说
当肾单位GFR进行性 减少以致体内代谢失 衡，为矫正平衡失调 ，机体出现新的动态 变化，但新的变化又 导致了新的不平衡和 机体损害，即“矫枉失
衡”
内分泌异常
促红细胞生成素缺乏 活性维生素D3和PTH 胰岛素抵抗
慢性肾衰竭（CRF）
概述 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后
概述
Ø 定义
慢性肾功能衰竭（CRF）是各种原因导致 肾脏慢性进行性损害。临床以代谢产物和毒素潴 留，水、电解质、酸碱平衡紊乱以及某些内分泌 功能异常等表现为特征一组综合征。
Ø 原发和继发肾脏病持续进展的共同转归。
Ø 晚期，肾小球滤过率减少，水潴留，尿钠、 钾排出减少，若摄入过多，则易导致钠潴留 ，高血钾 。
内分泌代谢紊乱
Ø 进行性，不可逆性
病因和发病机制
病因
Ø 原发性和继发性慢性肾小球疾病、 慢性间质性肾病
Ø 梗阻性肾病——结石、肿瘤 Ø 肾血管性疾病——肾动脉高压、肾
血管畸形
Ø 先天性和遗传性肾病——多囊肾
病因
中国
慢性肾小球疾病 高血压肾小动脉硬化 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾 系统性红斑狼疮肾炎
欧美
糖尿病肾病 高血压 肾小球疾病 多囊肾 其它
发病机制：
高钙血症、皮肤钙化和难以透出的毒性物质。
骨骼系统表现
病理类型：
1. 高转化性骨病（甲旁亢骨病）：表现纤 维性骨炎、骨质疏松、骨硬化。骨活检 示矿化率增高及破骨细胞增多。
2. 低转化性骨病:表现骨软化和骨质减少。 骨活检示矿化率降低及骨形成减少。
3. 混合性骨病：上述两种病理共存。
骨骼系统表现
3. 蛋白进入肾小管形成管型，可发生梗阻，小 管内压力增高，小管基膜破裂。
4. 小管内粘蛋白进入肾间质，启动炎症反应， 导致细胞增值，促使肾单位功能受损。
肾小管间质损伤
肾小管高代谢 ↓
耗氧量增加 ↓
氧自由基 ↓
Na+-H+↑和细胞内Ca2+流量↑ ↓
肾小管、肾间质损伤
肾小管间质损伤
1. 肾小管阻力增高，肾小球逐渐萎缩； 2. 血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，
心血管系统
肾血流量降低
肾素-血管紧张 素、醛固酮↑
CRF
水、电解质代谢紊乱 代谢产物排泄障碍
水钠潴留
肾毒素聚集
1.高血压
2.心力衰竭
3.心肌炎、心包炎
4.动脉粥样硬化
CRF
血液系统
EPO
红细胞寿 命缩短
贫血
骨髓抑制
食欲不振
铁、叶酸等 摄入减少
血小板聚集、 粘附能力下降
血液系统
CRF
血管脆性增加
发病机制
一 肾功能进行性恶化的机制
肾小球高滤过 肾小球基底膜通透性改变 血压增高 脂质代谢紊乱 肾小管间质损伤
肾小球高滤过学说
肾小球内高血压
↓↓↓ 系膜细胞增殖 滤过膜损伤 微血栓形成 系膜外基质增多
肾小球硬 化
↓
肾单位破坏 CRF加重 由Brenner于八十年代初提出
“说 三 高 ” 学
残余肾单位负荷增加 ↓
致肾小球硬化；
3. 肾小管上皮细胞分泌细胞因子增加，如肿 瘤坏死因子等可致肾小球硬化；
4. 肾脏的渗透梯度丧失，小管回吸收功能下 降，肾小管钠水增加，肾功能恶化。
脂质代谢紊乱
脂蛋白
Hale Waihona Puke 单 噬核 细巨 胞系膜细胞
泡沫细胞
系膜细胞增殖 基质增多
细胞因子 炎症介质
肾小化球硬
发病机制
二 尿毒症症状的发病机制
Ø 尿毒症脑病——注意力不集中、记忆力减退 、淡漠、乏力、精神错乱、严重抽搐、扑翼 样震颤，进一步癫痫发作和昏迷 。
Ø 终末期出现肌无力、肌萎缩及多发性肌炎。
神经、肌肉表现
发病机制
尿毒症毒素潴留 电解质和酸碱平衡紊乱 感染 体液渗透压改变 精神刺激
皮肤表现
皮肤瘙痒 皮肤灰黄 皮肤青铜色变 尿素霜 转移性钙化
出血倾向
血小板3因子 活力下降
呼吸系统
Ø 肺活量降低，肺功能受损，CO2弥散下降 Ø 肺门区呈中心性肺水肿，周围肺区正常，
呈“蝴蝶状”分布。 Ø 尿毒症性胸膜炎 Ø 转移性肺钙化
呼吸系统
发病机制
肺水肿 低蛋白血症 间质性肺炎 心力衰竭 肺毛细血管通透性增加
神经、肌肉表现
Ø 外周神经——感觉异常：“蚁行感” 、“不 安腿”或“烧灼足”综合征
贫血 肾性骨病 葡萄糖耐量降低
临床表现
Ø 胃肠道 Ø 血液系统 Ø 心血管系统 Ø 骨骼系统表现 Ø 代谢酸中毒
Ø 神经、肌肉系统 Ø 呼吸系统 Ø 感染 Ø 皮肤表现 Ø 内分泌代谢紊乱
消化系统
Ø 机制：肾毒素刺激胃肠道粘膜、水 、电解质、酸碱平衡紊乱及中枢神 经系统受损有关。
Ø 最早、最常见：食欲不振、恶心、 呕吐，尿臭味，口腔粘膜溃疡、胃 炎、食管炎及消化道出血等。
尿毒症毒素
蛋白质代谢产物：尿素、胍类
尿素蓄积可导致： 乏力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向；影响 血小板聚集；抑制心肌功能；对肝脑代谢有 毒性作用。
胍类蓄积可导致： 恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和意识障碍。
尿毒症毒素
细菌代谢产物：酚类、胺类和吲哚
芳香族胺： 可能与尿毒症脑病有关
精脒、腐胺等小分子物质： 厌食、 恶心、呕吐、蛋白尿有关。
尿毒症毒素
中分子物质：
高浓度正常代谢产物的蓄积 结构正常、浓度增高的激素 细胞代谢紊乱产生的多肽 细胞或细菌裂解产物
尿毒症毒素
中分子物质毒性作用：
尿毒症周围神经病变 脂质代谢紊乱 心血管病发症 肾性骨病
其他：钒、铝和砷等
尿毒症骨病、精神病变等
高灌注、高跨膜压力、高滤过
足突融合、系 膜细胞、基质 增生
毛细血管压力 增加、管壁增 厚
内皮损伤、血 小板聚集、血 栓形成
肾单位损坏、肾小球硬化
肾小球基底膜通透性改变
1. 蛋白质沉积于系膜区，致系膜细胞过度负荷 ，系膜基质过度增生，肾小球硬化。
2. 肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，可引起 上皮细胞肝素养因子释放受抑制，对系膜细 胞增值的抑制作用减弱。
1、25(OH)2D3 钙磷代谢紊乱 继发性甲旁亢
纤维性骨炎 骨软化 骨质疏松 骨硬化
+
铝中毒、铁负荷过重、营养不良、贫血
水、电解质紊乱
Ø 早期，水、电解质平衡尚能维持； Ø 中期，肾浓缩和稀释功能受损，等渗尿，脱
水；肾小管重吸收钠、钾能力减退；如有恶 心、呕吐、腹泻；不适当限制和使用利尿剂 等导致失钠 、失钾
营养代谢失调
蛋白质降解增加 合成减少 摄入量不足
胃肠道功能障碍
营养不良
免疫球蛋白降低 并发感染
矫枉失衡学说
当肾单位GFR进行性 减少以致体内代谢失 衡，为矫正平衡失调 ，机体出现新的动态 变化，但新的变化又 导致了新的不平衡和 机体损害，即“矫枉失
衡”
内分泌异常
促红细胞生成素缺乏 活性维生素D3和PTH 胰岛素抵抗
慢性肾衰竭（CRF）
概述 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后
概述
Ø 定义
慢性肾功能衰竭（CRF）是各种原因导致 肾脏慢性进行性损害。临床以代谢产物和毒素潴 留，水、电解质、酸碱平衡紊乱以及某些内分泌 功能异常等表现为特征一组综合征。
Ø 原发和继发肾脏病持续进展的共同转归。
Ø 晚期，肾小球滤过率减少，水潴留，尿钠、 钾排出减少，若摄入过多，则易导致钠潴留 ，高血钾 。
内分泌代谢紊乱
Ø 进行性，不可逆性
病因和发病机制
病因
Ø 原发性和继发性慢性肾小球疾病、 慢性间质性肾病
Ø 梗阻性肾病——结石、肿瘤 Ø 肾血管性疾病——肾动脉高压、肾
血管畸形
Ø 先天性和遗传性肾病——多囊肾
病因
中国
慢性肾小球疾病 高血压肾小动脉硬化 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾 系统性红斑狼疮肾炎
欧美
糖尿病肾病 高血压 肾小球疾病 多囊肾 其它
发病机制：
高钙血症、皮肤钙化和难以透出的毒性物质。
骨骼系统表现
病理类型：
1. 高转化性骨病（甲旁亢骨病）：表现纤 维性骨炎、骨质疏松、骨硬化。骨活检 示矿化率增高及破骨细胞增多。
2. 低转化性骨病:表现骨软化和骨质减少。 骨活检示矿化率降低及骨形成减少。
3. 混合性骨病：上述两种病理共存。
骨骼系统表现
3. 蛋白进入肾小管形成管型，可发生梗阻，小 管内压力增高，小管基膜破裂。
4. 小管内粘蛋白进入肾间质，启动炎症反应， 导致细胞增值，促使肾单位功能受损。
肾小管间质损伤
肾小管高代谢 ↓
耗氧量增加 ↓
氧自由基 ↓
Na+-H+↑和细胞内Ca2+流量↑ ↓
肾小管、肾间质损伤
肾小管间质损伤
1. 肾小管阻力增高，肾小球逐渐萎缩； 2. 血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，
心血管系统
肾血流量降低
肾素-血管紧张 素、醛固酮↑
CRF
水、电解质代谢紊乱 代谢产物排泄障碍
水钠潴留
肾毒素聚集
1.高血压
2.心力衰竭
3.心肌炎、心包炎
4.动脉粥样硬化
CRF
血液系统
EPO
红细胞寿 命缩短
贫血
骨髓抑制
食欲不振
铁、叶酸等 摄入减少
血小板聚集、 粘附能力下降
血液系统
CRF
血管脆性增加
发病机制
一 肾功能进行性恶化的机制
肾小球高滤过 肾小球基底膜通透性改变 血压增高 脂质代谢紊乱 肾小管间质损伤
肾小球高滤过学说
肾小球内高血压
↓↓↓ 系膜细胞增殖 滤过膜损伤 微血栓形成 系膜外基质增多
肾小球硬 化
↓
肾单位破坏 CRF加重 由Brenner于八十年代初提出
“说 三 高 ” 学
残余肾单位负荷增加 ↓
致肾小球硬化；
3. 肾小管上皮细胞分泌细胞因子增加，如肿 瘤坏死因子等可致肾小球硬化；
4. 肾脏的渗透梯度丧失，小管回吸收功能下 降，肾小管钠水增加，肾功能恶化。
脂质代谢紊乱
脂蛋白
Hale Waihona Puke 单 噬核 细巨 胞系膜细胞
泡沫细胞
系膜细胞增殖 基质增多
细胞因子 炎症介质
肾小化球硬
发病机制
二 尿毒症症状的发病机制
Ø 尿毒症脑病——注意力不集中、记忆力减退 、淡漠、乏力、精神错乱、严重抽搐、扑翼 样震颤，进一步癫痫发作和昏迷 。
Ø 终末期出现肌无力、肌萎缩及多发性肌炎。
神经、肌肉表现
发病机制
尿毒症毒素潴留 电解质和酸碱平衡紊乱 感染 体液渗透压改变 精神刺激
皮肤表现
皮肤瘙痒 皮肤灰黄 皮肤青铜色变 尿素霜 转移性钙化
出血倾向
血小板3因子 活力下降
呼吸系统
Ø 肺活量降低，肺功能受损，CO2弥散下降 Ø 肺门区呈中心性肺水肿，周围肺区正常，
呈“蝴蝶状”分布。 Ø 尿毒症性胸膜炎 Ø 转移性肺钙化
呼吸系统
发病机制
肺水肿 低蛋白血症 间质性肺炎 心力衰竭 肺毛细血管通透性增加
神经、肌肉表现
Ø 外周神经——感觉异常：“蚁行感” 、“不 安腿”或“烧灼足”综合征
贫血 肾性骨病 葡萄糖耐量降低
临床表现
Ø 胃肠道 Ø 血液系统 Ø 心血管系统 Ø 骨骼系统表现 Ø 代谢酸中毒
Ø 神经、肌肉系统 Ø 呼吸系统 Ø 感染 Ø 皮肤表现 Ø 内分泌代谢紊乱
消化系统
Ø 机制：肾毒素刺激胃肠道粘膜、水 、电解质、酸碱平衡紊乱及中枢神 经系统受损有关。
Ø 最早、最常见：食欲不振、恶心、 呕吐，尿臭味，口腔粘膜溃疡、胃 炎、食管炎及消化道出血等。