缺氧和氧疗
缺氧的急救措施
缺氧的急救措施
1、吸氧治疗。
患者出现缺氧症状，应该马上给予吸氧治疗，改善组织缺氧的状态。
患者可以咨询医生，医生会根据患者具体情况，给予中流量或者高流量的吸氧治疗。
2、呼吸机辅助通气治疗。
当患者因为缺氧导致呼吸功能严重受损，单纯的依靠吸氧无法纠正缺氧症状时，患者可以通过呼吸机进行辅助呼吸，具体方法包括无创呼吸机和有创呼吸机辅助通气治疗。
3、清理呼吸道。
缺氧患者要及时清除口鼻中的分泌物，保持呼吸道的通畅，避免出现呼吸道堵塞的情况。
必要时气管插管或气管切开。
医治缺氧的标准
医治缺氧的标准
医治缺氧的标准主要包括以下几个方面：
1.氧疗目标导向原则：根据不同疾病选择合理的氧疗目标。
对于有CO2潴留风险
的患者，SpO2推荐目标为88%~93%；对于无CO2潴留风险的患者，SpO2推荐目标为94%~98%。
2.吸氧浓度：一般达到24%~60%之间可以辅助治疗疾病。
要注意根据自身情况
遵医嘱选择合适的吸氧浓度，这样对肺功能可以起到一定的保护作用，同时对缺氧的症状可以起到缓解效果。
吸氧浓度过高或过低都是不好的，如果吸氧的浓度过高，容易导致氧中毒；如果吸氧的浓度过低，又会导致低氧血症，严重的甚至会导致呼吸衰竭。
3.病情评估：轻度缺氧的患者，动脉氧分压在8.0~9.33kPa（60~70mmHg）
范围内，氧饱和度为85%~90%，此类患者在中度活动后可能气促，但一般不需要吸氧治疗。
中度缺氧的患者，动脉氧分压在5.33~8.0kPa（40~60mmHg），氧饱和度为75%~85%，轻度活动后即感气促，但神志清醒，应接受持续性控制性吸氧。
以上是医治缺氧的一些基本标准，具体治疗方案需要根据患者的具体病情和医生的建议来确定。
氧气疗法
氧气疗法氧气疗法（Oxygen therapy 简称氧疗）是指通过额外向肺内吸入氧气纠正机体缺氧的治疗方法。
氧疗因效果肯定、方法简便和价格低廉，目前已成为临床中应用最为广泛的呼吸疗法。
对任何一个临床医生来说，氧疗似乎都不陌生，但由于对氧疗相关知识的了解不够全面，不少模糊观念仍阻碍氧疗的合理应用。
一、氧疗的适应症一般来讲，凡是有低氧血症存在即有氧疗指征。
氧疗的适应症主要包括各种原因引起的缺氧和在某些病理状况下机体对氧供需求的明显增加。
临床中对动脉血氧分压（PaO2）降低到什么程度才需要氧疗，目前尚缺乏统一标准，医生应根据患者具体情况进行判断及灵活掌握。
但应强调的是，氧疗时应有较明确的指征、准确的流量，对疗效应及时进行评价和调整。
临床上氧疗常见的适应征见表1。
表1氧疗适应症的指导原则氧疗目的是纠正或减轻机体的缺氧，保证组织氧供。
通过提高肺泡气氧分压（PAO2）与PaO2，使组织氧供得到改善。
对不同原因的低氧血症，氧疗的效果存在差异。
对肺泡通气不足引起的低氧血症，因换气功能正常，PAO2的增高与吸入气氧浓度（亦称吸氧分数FiO2）是平行的，一般只要稍提高FiO2就能收到满意的效果。
应清楚吸氧并不能改善二氧化碳潴留，其根本治疗是改善通气减少无效腔。
因氧的弥散速率与PAO2成正比，对弥散障碍引起的低氧血症，通过吸氧也比较容易得到改善，当FiO2为30％时，PAO2比呼吸空气时要高60mmHg左右，此时氧弥散量约增加一倍。
一般来说，吸氧对轻、中度通气/血流分布不均所致缺氧效果较好，而对重度者效果不佳，对肺内分流所致低氧血症效果最差。
二、组织缺氧的判别合理氧疗的前提是确定低氧血症和组织缺氧的存在及程度，低氧血症的诊断主要根据临床表现和动脉血气分析（ABG）。
1、临床表现缺氧的临床表现是非特异的，低氧血症所致症状取决于缺氧的程度、发生的速度和持续的时间。
轻度缺氧病人临床症状并不明显，部分患者可表现出活动后气短、心悸、血压升高、注意力不集中、智力减退及定向障碍等。
脑缺氧的症状及治疗方法有哪些
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生活常识分享脑缺氧的症状及治疗方法有哪些
导语：脑缺氧的症状及治疗方法有哪些。
在临床上，有很多的患者会出现一些疾病的情况，其中大家比较关心的就是脑部的缺氧的情况，如果脑部持续的缺
脑缺氧的症状及治疗方法有哪些。
在临床上，有很多的患者会出现一些疾病的情况，其中大家比较关心的就是脑部的缺氧的情况，如果脑部持续的缺氧，往往会导致患者出现脑部的实质性的损害，这样对患者的健康不利的，下面，我就给大家具体的讲讲脑补缺氧的症状以及治疗的方法，大家赶紧来了解一下吧。
脑缺氧症状，具体如下：
1、思维迟钝、反应变慢、犯困，没有很大的体力消耗却感觉疲惫，心力交瘁，情绪波动大性情改变、困的要命却睡不着，严重时会伴随多处所述的脑缺氧表现。
2、人体处在氧气浓度不足18%的环境下所并发的症状，一般大气中氧气的浓度约为21%，缺氧综合症最大的受害者是脑细胞，因为脑要消耗身体内氧气总含量的25%
脑缺氧的治疗：
1、氧疗，主要就是吸氧。
2、如果不是早产儿和极低体重新生儿，可以进行高压氧治疗，一般选择单人纯氧舱或婴儿舱，约10次为一个疗程；如为早产儿和极低体重新生儿，氧疗需慎重选择，因为有发生新生儿视网膜病变而失明的风险，但如不予氧疗，缺氧性脑病的结果可能是痴呆或瘫痪等，实在是一个很难的抉择。
3、药物治疗：可选用营养脑细胞和活血化瘀等药物
上面所讲的就是有关“脑缺氧的症状及治疗方法有哪些”的知识的介。
低氧血症与缺氧的规范氧疗
氧疗
ห้องสมุดไป่ตู้
• 1.对于不同疾病的处理是否有区别？
• 2.对于同一疾病不同严重程度或不同病程，氧疗是否有所 区别？
• 3.对于氧疗是否要因人因病而异，即治疗个体化问题？
•
回答是肯定的
• 1、急性缺氧和慢性失代偿性缺氧的氧疗策略不同。
低氧血症的原因与时程
• 根据低氧血症持续时间的生理反应提出分层建议 • 急性低氧血症：动脉血氧在发病后6h内迅速下降（如：急
性上呼吸道梗阻） • 亚急性低氧血症：动脉血氧在发病后6h-7d下降（如：肺
炎） • 持续性低氧血症：动脉血氧在发病后7d-90d持续低于正
常（如：ARDS迁延不愈，在高海拔地区登山者） • 慢性低氧血症：动脉血氧持续低于正常≥90d（如：
• 2.低通气 改善
如：药物、神经肌肉疾病，增加吸氧可以
• 3.V/Q比例失调 是危重病引起低氧血症常见原因，增加 FiO2可从一定程度改善。
• 4.右向左分流 通过改善FiO2，不能纠正低氧
• 5.弥散功能障碍 如肺间质纤维化 ARDS,吸氧不能改善低 氧血症。
低氧血症的原因与时程
无论病因如何，低氧血症可依据其持续时 间定义（或分类），但定义特定分类的精确 标准由主观决定。也考虑如下因素： 1.机体对低氧血症的生理和病理反应变化。 2.机体对低氧血症的适应能力。
一、低氧血症
• 定义：海平面呼吸空气时，PaO2≤80mmHg或 SaO2≤94%。不论诊断如何，低氧血症是危重病患者常 见表现。但不同患者，此值有一定差异。
• 1.老年人V/Q比值随年龄增长而下降，其氧合与年龄成反 比关系。PaO2=100-0.3*年龄±5mmHg
氧气疗法
氧气疗法氧是生命活动所必须的物质，如果组织得不到足够的氧或不能充分利用氧，组织的代谢、功能、甚至形态结构都可能发生异常改变，这一过程称为缺氧。
氧气疗法指通过给氧，提高动脉血氧分压（PaO2）和动脉血氧饱和度（SaO2）,增加动脉血氧含量（CaO2）,纠正各种原因造成的缺氧状态，促进组织的新陈代谢，维持机体生命活动的一种治疗方法。
1、缺氧分类和氧疗适应证（1）低张性缺氧：主要特点为动脉血氧分压降低，使动脉血氧含量减少，组织供氧不足。
由于吸入气氧分压过低，外呼吸功能障碍，静脉血分流入动脉血所致。
常见于高山病、慢性阻塞性肺疾病、先天性心脏病等。
（2）血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，造成血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释放所致。
常见于贫血、一氧化碳中毒、高血红蛋白血症等。
（3）循环性缺氧：由于组织血流量减少使组织供氧量减少所致。
其原因为全身性循环性缺氧和局部性循环性缺氧。
常见于休克、心力衰竭、栓塞等。
（4）组织性缺氧：由于组织细胞利用氧异常所致。
其原因为组织中毒、细胞损伤、呼吸酶合成障碍。
常见于氰化物中毒、大量放射线照射等。
以上四类缺氧中，低张性缺氧（除静脉血分流入动脉外）由于患者PaO2和SaO2明显低于正常，吸氧能提高PaO2、SaO2、CaO2，使组织供氧增加，因而疗效最好。
氧疗对于心功能不全、心排出量严重下降、大量失血、严重贫血及一氧化碳中毒，也有一定的治疗作用。
2、缺氧程度的判断根据临床表现及动脉血氧分压（PaO2）和动脉血氧饱和度（SaO2）来确定。
（1）轻度低氧血症：PaO2>6.67kPa（50mmHg）,SaO2>80%,无发绀，一般不需氧疗。
如有呼吸困难，可给予低流量低浓度（氧流量1~2升/分）氧气。
（2）中度低氧血症：PaO24~6.67kPa（30~50mmHg），SaO260%~80%，有发绀，呼吸困难，需氧疗。
（3）重度低氧血症：PaO2<4kPa（30mmHg），SaO2<60%，显著发绀、呼吸极度困难、出现三凹症，是氧疗的绝对适应证。
氧气疗法
氧气疗法氧气疗法就是指通过给氧,提高动脉血氧分压与动脉血氧饱与度,增加动脉血氧含量,纠正各种原因造成得缺氧状态,促进组织得新陈代谢,维持机体生命活动得一种治疗方法。
(一)缺氧得类型与氧气疗法得适应症:（1）低张性缺氧:主要特点为动脉血氧分压降低,动脉血氧含量减少,组织供氧不足。
由于吸入气氧分压过低,外呼吸功能障碍,静脉血分流入动脉血引起、常见于高山病、慢性阻塞性肺部疾病、先天性心脏病等、（2）血液型缺氧:由于血红蛋白数量减少或性质改变,造成血氧含量降低或血红蛋白结合得氧不易释放所致。
常见于贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症等。
（3）循环型缺氧:由于组织血流量减少使组织供氧量减少所致。
其原因为全身性循环性缺氧与局部性循环性缺氧。
常见于休克、心力衰竭、大动脉栓塞等。
（4）组织性缺氧:由于组织细胞利用氧异常所致。
其原因为组织中毒、细胞损伤、呼吸酶合成障碍。
常见于氰化物中毒、大量放射性照射等。
其中低张性缺氧得疗效最好,因为低张性缺氧就是由于患者动脉血氧分压与动脉血氧饱与度明显低于正常,吸氧能提高这两者,使组织供氧增加。
(二)缺氧程度得判断:主要根据动脉血氧分压与动脉血氧饱与度做出,其不足之处就是不能正确得反映组织缺氧状态。
(1)轻度低氧血症:PaO2〉６。
67kＰa(５0ｍｍHｇ),ＳａO２〉８０%,无发绀,一般不需要氧疗、如有呼吸困难,可给予低浓度低流量(氧流量1~2升/分)氧气。
(２)中度低氧血症:ＰaO24~6。
６7(30～50mｍHg),SａＯ2６0％～８0%,有发绀、呼吸困难,需氧疗。
(3)重度低氧血症:ＰaO2〈４kPa(30mmHg),SａO2<6０%,显著发绀、呼吸极度困难、出现三凹征,就是氧疗得绝对适应症、(4)混合静脉血氧分压(ＰvＯ2)可反映组织缺氧状态,其正常值为5.18±0。
４5kPa(３9±3。
4mmHｇ),若低于4、６6kPa(35mmHg),可视为组织氧合障碍。
氧气疗法x
正常情况下的氧输送
氧在血液中以与血红蛋白结合和物理 溶解两种形式运输，与血红蛋白结合 是氧在血液中存在和运输的主要形式。 1g血红蛋白在完全饱和的情况下可以 结合1.34ml的氧，物理溶解氧量为 0.31ml/100ml血液，临床上常忽略不 计。
正常情况下的氧输送
氧与血红蛋白的结合能力受很多因素 的影响，其中最重要的是PaO2。正常 情况下60mmHg以上的PaO2可使血红 蛋白结合氧的能力达到90%以上，即 氧饱和度（SaO2）＞90%。若PaO2 ＜60mmHg则结合氧的能力迅速下降。 因此，60mmHg不仅是临床诊断呼吸 衰竭的PaO2标准，也是治疗要求的最 低限。
T型管和气管造口面罩均仅适用于人工气道的患者，能 提供恒定、可预臵的吸氧浓度。对人工气道患者说来， 能把氧疗和湿化结合应用是理想的。患者不接受机械通 气时，可用T型管和气管造口面罩吸入高流量气体，由 于在吸气回路中连接有湿化装臵，因此可保证吸入气的 吸氧浓度和充分湿化。
气雾装置: 雾化面罩
气雾装置: T管
氧气疗法
山东省千佛山医院ICU 江淑敏
概述 缺氧与低氧血症 氧疗的适应症、禁忌症、实施 氧疗的监测 氧疗的不良反应
概念
氧气疗法(Oxygen therapy 简称氧疗) 是指通过简单的连接管道向气道内增 加氧浓度的方法。 效果肯定、方法简便、价格低廉 现在广泛认为，应将氧视为一种药物， 氧疗应有相应的指征、用法、剂量、 疗程，并监测疗效
氧疗的现状
100% 85% 80%
患者百分比 (%)
60% 40% 20% 0% 氧疗医嘱错误 没有得到充分监测 21%
Bateman NT, Leach RM. ABC of oxygen: acute oxygen therapy. BMJ 1998;317:798-801
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低氧、缺氧对机体的影响
（五）其他 肝功能受损，转氨酶升高 肾血流降低，尿量减少 长时间低氧可致急性肾功能衰竭
氧疗
定义 通过提高吸入气中的氧浓度，
以缓解或纠正机体缺氧状态的医疗措施。 氧疗指征
存在动脉低氧血症、机体又处 于缺氧状态，或虽无动脉低氧血症，但 机体处于高危缺氧状态和（或）不能耐 受低氧。
核黄素、泛酸、尼克酸及尼克酰胺等缺乏 时会引起组织用氧障碍。
各型缺氧的血氧变化特点
低氧、缺氧对机体的影响
（一） 中枢神经系统 轻度低氧注意力不集中 重度低氧烦躁不安，神志恍惚，甚至昏
迷 中断脑的氧供15—20秒后出现全身抽搐
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
低氧、缺氧对机体的影响
（二）呼吸系统 急性低氧时呼吸加深加快 严重低氧时抑制呼吸，甚至呼吸停止
氧疗的适应证
常见疾病
低氧血症伴通气量基本 正常
低氧血症伴（或不伴） 通气不足
麻醉后、胸腹部手术后、中枢神经系统 疾病和药物镇静
慢性肺疾病、椎管内麻醉平面过广、呼 吸衰竭、呼吸窘迫、心跳和呼吸停止、 CO中毒
无低氧血症的高危病人
麻醉手术中病人、昏迷病人、严重呼吸 道感染、大出血、贫血及各种重危病人
氧疗的类型
低浓度 <35% 慢性CO2潴留 氧疗
慢性阻塞性肺疾 病的病人
中浓度 氧疗
高浓度 氧疗
35~5 有明显通气/血流失调、 急性左心衰、脑 0% 显著弥散障碍又无CO2 缺血、Hb低下
潴留
>50% 无CO2潴留的严重通气 ARDS、CO中毒、
/血流比例失调
心肺复苏后
给氧的方法分类Ⅰ
非控制 性氧疗
对吸入气中 的氧浓度没 有精确控制 的吸氧方法
低氧、缺氧对机体的影响
（三）循环系统 轻度低氧时心率加快，血压升高 严重低氧时心肌抑制，心率减慢，血压
下降，出现心律失常，乃至停搏
低氧、缺氧对机体的影响
（四）对血液、细胞代谢的影响 急性缺氧，不成熟红细胞释放入血 慢性缺氧，血中成熟红细胞增多 引起代谢性酸中毒 细胞内水肿及酸中毒 细胞外血钾升高
T型管 呼吸机给氧 体外膜氧合(ECMO)和 腔静脉氧合(IVOX )
不同给氧方法提供的FIO2
给氧方法
氧流量（L/min) FIO2（%）
鼻导管
1/2～6
24～44
简单面罩 （无贮气袋） 贮袋面罩
6～10 10～15
35～55 60～80
Venturi面罩 3 6
24，26，31 35，40，50
低张性缺氧： 其中心环节是 动脉血氧分压降低，血氧含 量减少，组织供氧不足。
低张性缺氧的原因
1、吸入气氧分压过低： 常见于海拔3000m以上的高原、高空；通
风不良的坑道、矿井等。 2、外呼吸功能障碍：
肺的通气和/或换气功能障碍如呼衰、呼吸 道肿瘤、异物堵塞等。 3、静脉血分流入动脉：
多见于某些先天性心脏病，如房间隔或室 间隔缺损伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压，或法 洛（Fallot’s）四联症等。
组织性缺氧（histogenous hypoxia）
是指因组织、细胞利用氧的能力减 弱而引起的缺氧。又称氧利用障碍 性缺氧。
组织性缺氧的原因
1、细胞中毒： 氰化物、硫化物和砷化物等，其中以氰化
物中毒造成的组织性缺氧最典型。 2、线粒体损伤：
放射线照射、细菌毒素或组织严重供氧不 足时会引起线粒体损伤。 3、维生素缺乏：
亚硝酸盐、过氯酸盐及磺胺衍生物等可使血红素 中二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，导致高 铁血红蛋白血症。 4、血红蛋白与氧的亲合力异常增高
输入大量库存血；输入大量碱性液体；先天性Hb 病。
循环性缺氧（circulatory hypoxia）
是指因组织血流量减少使组织供氧量减 少所引起的缺氧，又称为低血流性缺氧 或低动力性缺氧。
低流量氧疗 指吸氧流量≦4L/min 高流量氧疗 指吸氧流量﹥4L/min
常压吸氧 指在1个大气压下吸氧 高压吸氧 指在高压氧舱中吸氧，吸氧压力为 1.2～3.0个大气压
低浓度吸氧 吸氧浓度<35％ 中等浓度吸氧 吸氧浓度35％～50％ 高浓度吸氧 吸氧浓度>50％
不同氧浓度的需要
FIO2
适应证
指循环系统中的氧分压低于正常， 定义为PaO2低于60mmHg，PaO2是判 断有无低氧血症的唯一指标。
缺氧的类型
低张性缺氧：动脉血氧合不全 血液性缺氧：血液带氧能力下降 循环性缺氧：组织细胞处氧释放障碍 组织性缺氧：组织细胞耗增加或组织细
胞中毒氧
低张性缺氧（hypoxic hypoxia）
控制 性氧疗
通过严格控 制吸入氧浓 度来提高血 氧饱和度的 吸氧方法
高压 氧疗法
在高于一个 绝对大气压 的密闭环境 下，利用纯 氧进行治疗 的方法
给氧的方法分类Ⅱ
无创伤性 鼻导管(鼻前庭给氧) 简单面罩 贮袋面罩：部分重复呼 吸 Venturi面罩 氧帐或头罩 高压氧疗
有创伤性 鼻导管(鼻咽部给氧) 气管内导管 气管切开套管
血液性缺氧（hemic hypoxia）
由于血红蛋白含量减少或性质改变， 使血液携氧能力降低，血氧含量减 少，或与血红蛋白结合的氧不易释 放而导致的组织缺氧。
血液性缺氧的原因
1、 血红蛋白含量减少 见于各种原因引起的严重贫血。
2、 一氧化碳中毒 CO与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力
高210倍。 3、氧化剂中毒
在循环性缺氧中，因动脉血灌流不足引 起的缺氧称为缺血性缺氧，因静脉血回 流障碍引起的缺氧称为淤血性缺氧。
循环性缺氧的原因
1. 全身性循环障碍 ： 见于心力衰竭和休克。
2. 局部性循环障碍 ： 见于动脉硬化、血管炎、血栓形成
和栓塞、血管痉挛或受压等。因血管阻 塞或受压，引起局部组织缺血性或淤血 性缺氧。
供氧装置
氧气筒、氧气表装置
供氧装置
中心供氧装置
供氧装置
氧气枕
高压氧舱
氧疗的注意事项
病因治疗
选择合适 氧疗方法
缺氧和氧疗
上海交通大学医学院附属瑞金医院 惠小平
中医-精气
无法实测的物质和功能统称为气 空皆气所实 人之呼吸通天地之精气 精气+ 谷气=真气 吹呴呼吸，吐故纳新 “断气”——死亡的同义词
定义
缺氧 （Hypoxia） 组织得不到充足的氧或不能充分地
利用氧时，组织的代谢、功能及形态结 构发生病理变化。 低氧血症 （Hypoxemia）