慢性酒精中毒的神经系统损害
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慢性酒精中毒性周围神经病
慢性酒精中毒性周围神经病引言慢性酒精中毒性周围神经病（chronic alcohol-induced peripheral neuropathy，简称CAIPN）是一种由长期酗酒引起的神经系统疾病。
它是酒精滥用最常见的神经损害之一，通常表现为周围神经损害引起的感觉障碍和运动功能受损。
本文将探讨慢性酒精中毒性周围神经病的病因、临床表现、诊断和治疗，以及预防该病的措施。
病因慢性酗酒会对神经系统产生广泛而持久的损害。
酒精通过多种机制对神经系统产生毒性作用，其中包括对神经细胞膜的直接损伤、影响神经生长因子的合成和释放、干扰神经传导等。
研究表明，酒精摄入量和发展CAIPN之间存在一定的关系。
长期酗酒、大量饮酒、停酒综合征等因素均可能增加患者发展CAIPN的风险。
临床表现CAIPN通常以感觉障碍为主要症状，包括疼痛、麻木、刺痛、烧灼感、冷感等。
这些感觉异常常常呈对称性，并从下肢开始向上蔓延。
在疾病的进展过程中，患者可能逐渐出现运动功能障碍，如行走困难、肌肉无力、肌肉退化等。
诊断CAIPN的诊断通常通过以下方式进行：1.病史采集：了解患者的酒精摄入情况、饮酒年限等。
2.体格检查：包括神经系统检查、感觉和运动功能检查。
3.实验室检查：血液、尿液等生化检查，以排除其他可能引起神经病变的原因。
4.电生理学检查：通过神经传导速度和肌电图等检查来评估神经功能的损害程度。
5.神经病理学检查：通过活检样本来确定神经损伤的类型和程度。
治疗治疗CAIPN的目标是缓解症状、改善功能，并尽可能阻止进一步的神经损害。
治疗方法通常包括以下几个方面：1.戒酒：患者必须停止饮酒以防止进一步损害神经系统。
2.药物治疗：包括镇痛药、抗抑郁药、抗惊厥药等，以缓解疼痛、改善睡眠和情绪障碍，控制抽搐等症状。
3.物理治疗：包括物理疗法、康复训练等，以改善运动功能和预防肌肉萎缩。
4.营养支持：补充维生素B1、B6、B12等营养物质，以防止继发性营养缺乏。
慢性酒精中毒脑病护理
宣传教育活动
03
开展慢性酒精中毒防治知识宣传教育活动，提高社区居民的认
识和重视程度。
长期随访计划制定
定期评估病情
制定长期随访计划，定期评估患者的病情和康复情况。
调整治疗方案
根据评估结果及时调整治疗方案和护理措施。
提供持续支持
为患者和家属提供持续的心理支持和康复指导，帮助他们更好地应对 慢性酒精中毒带来的挑战。
推广先进的护理技术和理 念
积极推广先进的护理技术和理念，加强与国 际先进护理机构的交流与合作，不断提高护 理水平和服务质量。
感谢您的观看
THANKS
重要性
预防慢性酒精中毒对于保护个人身体健康、维护家庭和社会稳定具有重要意义 。同时，早期发现和干预慢性酒精中毒有助于减轻病症对中枢神经系统的损害 ，提高患者的生活质量。
02 脑病护理基础知识
神经系统结构与功能
神经系统组成
由中枢神经系统和周围神经系统两大 部分组成，其中中枢神经系统包括脑 和脊髓。
06 总结反思与未来展望
本次护理工作总结
患者病情评估
对患者进行全面评估，了解慢性酒精中毒脑病的病情严重 程度，为制定个性化护理方案提供依据。
护理措施实施
针对患者具体病情，采取了一系列护理措施，包括保持呼 吸道通畅、预防并发症、心理护理等，确保患者得到全面 有效的护理。
护理效果评价
通过观察和评估患者的病情变化，及时调整护理方案，确 保护理措施的有效性。
慢性酒精中毒脑病护 理
演讲人：
日期：
目录
CONTENTS
• 慢性酒精中毒概述 • 脑病护理基础知识 • 慢性酒精中毒脑病患者评估 • 护理措施实施要点 • 家庭护理与社区康复支持 • 总结反思与未来展望
酒精所致精神障碍
流行病学
90% 西方人在一生的某个时刻饮过酒 30%的饮酒者发生过短暂的酒精相关问题 10%男性和3—5%女性在生命的某时期出
现严重的、反复的酒精相关损害。 每年20万人死于与酒有关的车祸、自杀、
癌症、和心脏病。 25%的酒问题者有肝硬化。
酒精相关精神障碍的 社会人口学特征
1、男性为主 2、重体力劳动者高 3、少数民族多
智力发育低下,小头、身小、面部异常（无鼻 梁、鼻唇沟、抬头纹）、心房缺损、并指。 是精神发育迟滞的三大原因之一。
急性酒精中毒
1、普通醉酒 ２、病理性醉酒 3 、复杂性醉酒
急性酒精中毒
1、普通醉酒
又称单纯性醉酒或生理性醉酒，是由一次大 量饮酒引起的急性酒中毒。先是自制能力差， 兴奋、话多、言行轻佻、不加考虑等类似轻 躁狂的兴奋期症状，随后可出现言语凌乱、 步态不稳、困倦嗜睡等麻痹期症状。可伴有 轻度意识障碍，但记忆力和定向力多保持完 整。多数经数小时或睡眠后恢复正常。
3 、复杂性醉酒
这是介于普通性醉酒和病理性醉酒之间的一 种中间状态。一般患者均有脑器质性疾病或 躯体疾病，如癫痫、颅脑外伤、脑血管病、 肝病等。在此基础上，对酒精耐受力下降， 当饮酒量超过以往的醉酒量时，便发生急性 中毒反应，出现明显的意识障碍。常伴有错 觉、幻觉、被害妄想，可出现攻击和破坏行 为。发作常持续数小时，醒后对事件经过可 存在部分回忆，而不是完全遗忘。
7 躯体并发症
1、营养不良、酒精性肝炎、脂肪肝、肝硬化 2、“一过性黑矇”：大量饮酒后出现的短暂
记忆损害（顺行性遗忘），但没有意识丧 失 ３、小脑病变：步态不稳，站立不稳，震颤。 4、酒精性心肌病：高剂量的酒精可以造成心 肌纤维中毒，进而导致心肌损害，表现为 心率紊乱和心衰体征。
酒精中毒
二、临床表现
1.恶心、呕吐； 2.头晕、谵语、躁动； 3.严重者昏迷、大小便失禁，呼吸抑制；
三、鉴别诊断
诊断依据
1.有酗酒史。
2.有典型的临床症状和体征。
四、治疗原则
治疗原则 1.清除毒物（催吐、洗胃、导泻）。 2.使用解毒剂。 3.对症、支持治疗。
四、治疗原则
用药原则 1.对轻中度中毒者予补液、速尿及纳络酮治疗即可。 2.对重度中毒者应加用激素，脱水降颅压等治疗。 3.对合并有消化道出血等应加强对症治疗。
四、治疗原则
用药原则 1.者应加用激素，脱水降颅压等治疗。 3.对合并有消化道出血等应加强对症治疗。
五、紧急治疗
采用“ABBCS方法”快速评估，利用5~20秒快速判断患者有无危及生命的最 紧急情况： A：气道是否通畅 B：是否有呼吸 B：是否有体表可见大量出血
酒精中毒病人的护理
金护子教育
一、概念
酒精中毒是由酒精过量进入人体引起的中毒。酒精 主要损害人体中枢神经系统，使神经系统功能紊乱和抑 制，严重中毒者可导致呼吸循环中枢抑制和麻痹而死亡 。
一、概念
中毒多为饮酒过量造成，也有将其它药物蔽毒物掺入 酒内进行自杀或他杀的，偶见于医疗上误将酒精输液造成 中毒。中毒表现有急性与慢性之分。
C：是否有脉搏
S：神志是否清醒误吸和窒息导致气道阻塞是急性酒精中毒死亡的重要原 因，必须特别重视。
金护子教育感谢一路有你
酒精在人体血液中的浓度对人体造成的影响
酒精在人体血液中的浓度对人体造成的影
响
一、酒精学名乙醇，进入人体，达到一定浓度时，能产生多方面的破坏作用。
具体如下：
1.血液中的乙醇浓度达到0.05%时，酒精的作用开始显露，出现兴奋和欣快感;
2.当血中乙醇浓度达到0.1%时，人就会失去自制能力。
3.如达到0.2%时，人已到了酩酊大醉的地步;
4.达到0.4%时，人就可失去知觉，昏迷不醒，甚至有生命危险。
二、酒精对人的损害，最重要的是中枢神经系统。
它使神经系统从兴奋到高度的抑制，严重地破坏神经系统的正常功能。
过量的饮酒还会损害肝脏。
慢性酒精中毒，则可导致酒精性肝硬化。
三、慢性酒精中毒，对身体有多方面的损害。
可导致多发性神经炎、心肌病变、脑病变、造血功能障碍、胰腺炎、胃炎和溃疡病等，还可使高血压病的发病率升高。
还有人注意到，长期大量饮酒，能危害生殖细胞，导致后代的智力低下。
常饮酒的人喉癌及消化道癌发病率明显增加。
酒精对神经系统的损害
概述
❖ 酒精是一种亲神经物质，对人体许多系统 脏器均有损伤作用，其中神经系统是其损伤的 主要靶器官之一。
❖ 一次大量饮酒可出现急性神经精神症状，长 期饮酒则产生慢性神经精神症状，甚至出现神 经系统不可逆性损害。
概述
❖
酒精中毒已是遍及全球的一种常见病，
对人类的健康危害日趋严重，尤其是在欧美国
家，其发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤；在
❖ CT或MRI亦有小脑蚓部萎缩。
2、胼胝体进行性变性 （Marchiafara-Bignami）
❖ 是一种并发于慢性酒精中毒的罕见疾病。 主要发生在对各种酒精饮料成瘾的严重酒精中 毒的中年男性。其特异性病因未明，除与酒精 中毒有关外，也见于实验性氰中毒及一氧化碳 中毒。推测本病可能与缺血、缺氧有一定关系。 主要病变是胼胝和邻近白质髓鞘脱失 。
（1）肝性木僵和昏迷 ❖ （2）慢性肝脑变性
与酒精中毒有关的神经营养障碍性疾病
1、 Wernicke（威尔尼克）脑病：是由于
长期酗酒引起的一种急性营养障碍性神经系统 疾病。它也可发生于其他情况时，如长期营养 缺乏，慢性消耗性疾病和胃肠道疾病等。主要 是由于硫胺（维生素B1）缺乏所致。
病变部位
❖病变主要累及
酒精性小脑变性
❖ 临床表现：有多年饮酒史。病人多呈亚急 性或慢性起病，男性明显多于女性，于中 年后发病。主要表现为下肢和躯干共济失 调，行走不稳或动作笨拙。步态和站立异 常最常见。开始转弯不稳，直线行走困难 或不能。逐渐步行两脚增宽，呈醉酒步态， 走路踌躇不前，站立困难。
酒精性小脑变性
❖ 检查时有跟膝胫试验阳性。上肢常不受累， 眼震、构音障碍和手震颤少见。多数病人 呈进行性发展，随后可静止不变达多年。 有的病人小脑症状呈跳跃式发展，常在感 染后症状明显加重。可合并多发性神经病、 糙皮病和大脑萎缩等。
慢性酒精中毒性神经损害24例临床分析
龙 对 人 体 免疫 系 统 有 强 烈 抑 制 作 用 ， 有 抗 脂 质 过 氧化 ， 具 稳
支气管哮 喘是 以慢性气道 高反应 性为特征的一种变态 反应性疾病 。它是 由嗜酸粒 细胞 、 大细胞 和 Ｔ细胞 等多 肥 种炎症细胞参与的气道慢性炎症 。糖皮质激素具有 减轻充 血， 降低 毛细血管 通透性 ， 抑制 炎性细胞 向炎 症部 位移动 ，
科杂志 ，０ ６ ３ （２ ７ ７ ２ ０ ，６ １ ）：４ ． ２ 高翔羽 ， 孙迎泽 ， 李立达 ， ．甲基强 的松龙 治疗儿 童哮喘持续 等 状态对照组研究 ．儿科药学杂志 ，０ ４，０ １ ：７２ ． ２０ １ （ ）２ －９ ３ 贾 博琦 ， 曾玉兰 ．现代临床药物手册 ． １版 ．北京 ： １ 北京 医科大
近年来 ， 随着 生 活 水 平 的 提 高 、 交 饮 酒 的 普 遍 、 作 社 工
养药物 ； 口服 地 西 泮 ５ ｍ ， 日 ３次 ， 渐 减 量 至 停 用 ， ｇ每 逐 以
压力的增大及社会竞争 的加剧 ， 大量饮酒 者越来越多 ， 性 慢 酒精 中毒 的发病 率也逐 年增高 。笔 者对 ２ ０ ００—２０ ０ ８年 我 院收治的慢性酒精 中毒 性神经 损害患 者 ２ ４例进行 了综 合 分析 ， 现结合文献资料报告 如下 。 １ 临床资料 １ １ 一般资料 ： ． 本组 ２ 均为男性 ， ４例 年龄 ３ ６ ２～ ５岁 ， 均 平 ４． ７４岁 ； 文化程度 ： 大专 ２例 ， 中 ４例 ， 中 １ ， 学 ３ 高 初 ５例 小 例； 职业 ： 干部 ２例 ， 工人 ２ ； ２例 饮酒史 ｌ ３ ０～ ８年 ， 平均 ２ ． ２３ 年； 日饮酒 量 ２０～５０ ｍ 每 ５ ０ Ｌ以上 ； 酒 种类 均 以 ４ ％ ～ 饮 ０ ５ ％ 白酒 为主。 ０ １２ 诊 断标 准 ： ． 本组 ２ ４例均符 合酒 精 中毒 性神 经损 害诊 断标准 ： ①长期大量饮 酒史 ； 有 中枢或 （ ） 围神 经系 ② 和 周 统损害表现 ； 排除其他原因引起的神经精神症状 。 ③ １３ 临床表现 ： ． 共济失 调 １ ， ５例 伴意 向性震 颤 ３例 ， 走 行 不稳 ２例 ， 记忆力减 退 ｌ ， ２例 幻觉 ２例 ， 肢体麻 木无 力 、 感 觉减退 １ ７例 ， 肌萎缩 １ 。 例 １４ 辅 助检查 ： ４例患 者 均行 头颅 ｃ ． ２ Ｔ检 查 ，４例 有异 １ 常， 中 ｌ 其 １例显示广 泛脑 沟增 宽 、 回缩小 ， 脑 ２例脑 室 系统 扩大 ， ３例有脑梗死表现 ；８例行 脑 电图检查 ， 常 １ ， １ 异 ５例
支气管哮 喘是 以慢性气道 高反应 性为特征的一种变态 反应性疾病 。它是 由嗜酸粒 细胞 、 大细胞 和 Ｔ细胞 等多 肥 种炎症细胞参与的气道慢性炎症 。糖皮质激素具有 减轻充 血， 降低 毛细血管 通透性 ， 抑制 炎性细胞 向炎 症部 位移动 ，
科杂志 ，０ ６ ３ （２ ７ ７ ２ ０ ，６ １ ）：４ ． ２ 高翔羽 ， 孙迎泽 ， 李立达 ， ．甲基强 的松龙 治疗儿 童哮喘持续 等 状态对照组研究 ．儿科药学杂志 ，０ ４，０ １ ：７２ ． ２０ １ （ ）２ －９ ３ 贾 博琦 ， 曾玉兰 ．现代临床药物手册 ． １版 ．北京 ： １ 北京 医科大
近年来 ， 随着 生 活 水 平 的 提 高 、 交 饮 酒 的 普 遍 、 作 社 工
养药物 ； 口服 地 西 泮 ５ ｍ ， 日 ３次 ， 渐 减 量 至 停 用 ， ｇ每 逐 以
压力的增大及社会竞争 的加剧 ， 大量饮酒 者越来越多 ， 性 慢 酒精 中毒 的发病 率也逐 年增高 。笔 者对 ２ ０ ００—２０ ０ ８年 我 院收治的慢性酒精 中毒 性神经 损害患 者 ２ ４例进行 了综 合 分析 ， 现结合文献资料报告 如下 。 １ 临床资料 １ １ 一般资料 ： ． 本组 ２ 均为男性 ， ４例 年龄 ３ ６ ２～ ５岁 ， 均 平 ４． ７４岁 ； 文化程度 ： 大专 ２例 ， 中 ４例 ， 中 １ ， 学 ３ 高 初 ５例 小 例； 职业 ： 干部 ２例 ， 工人 ２ ； ２例 饮酒史 ｌ ３ ０～ ８年 ， 平均 ２ ． ２３ 年； 日饮酒 量 ２０～５０ ｍ 每 ５ ０ Ｌ以上 ； 酒 种类 均 以 ４ ％ ～ 饮 ０ ５ ％ 白酒 为主。 ０ １２ 诊 断标 准 ： ． 本组 ２ ４例均符 合酒 精 中毒 性神 经损 害诊 断标准 ： ①长期大量饮 酒史 ； 有 中枢或 （ ） 围神 经系 ② 和 周 统损害表现 ； 排除其他原因引起的神经精神症状 。 ③ １３ 临床表现 ： ． 共济失 调 １ ， ５例 伴意 向性震 颤 ３例 ， 走 行 不稳 ２例 ， 记忆力减 退 ｌ ， ２例 幻觉 ２例 ， 肢体麻 木无 力 、 感 觉减退 １ ７例 ， 肌萎缩 １ 。 例 １４ 辅 助检查 ： ４例患 者 均行 头颅 ｃ ． ２ Ｔ检 查 ，４例 有异 １ 常， 中 ｌ 其 １例显示广 泛脑 沟增 宽 、 回缩小 ， 脑 ２例脑 室 系统 扩大 ， ３例有脑梗死表现 ；８例行 脑 电图检查 ， 常 １ ， １ 异 ５例
慢性酒精中毒合并神经系统损害患者的脑电图和脑脊液改变
临床神经病学杂志 2003 年第 16 卷第 4 期
237
学术交流
慢性酒精中毒合并神经系统损害患者的脑电图和脑脊液改变
韩伏莅
摘要
王乐
目的
陈女来
周亮
探讨慢性酒精中毒合并神经系统损害患者的脑电图和脑脊液改变 , 以加强对慢性酒精中 对 42 例慢 性酒精中毒合并神经系统损害患者 ( 脑病 7 例、 脑病 合并神经 肌肉 慢性酒精中毒患者的脑电图异 常率 慢性酒 精中
毒患者的防治提供依据。 方法
病 29 例、 周围神经病肌病 6 例 ) 进行脑电图及腰穿脑脊 液 ( 压 力、 常 规、 生化、 IgG 指 数及血脑屏 障指数 ) 检查 , 并以 30 例长期大量饮酒但无中毒 症状其它患者的脑电图作对照。 结果 76 19% , 明显 高于对照组 19 2% ( P < 0 001 ) , 且 异常程 度明显 重于对 照组 ( P < 0 001) 。慢性 酒精 中毒患 者 的脑脊液压力、 IgG 指数、 糖、 氯化物均正常 , 但蛋白明显升高 , 28 例患者血脑屏障有破坏。 结论 毒患者的神经系统损伤主要是 长期 酗酒致 使营 养不良 以及 酒精及 其代 谢产 物的毒 性作 用造成 血脑 屏障 损 伤 , 而无明显的免疫损伤 ; 脑电图异常可提示长期大量饮酒患者的神经系统损害 , 一旦发现应及时治疗。 关键词 慢性酒精中毒 脑电图 脑脊液 文章编号 1004 -1648( 2003) 04 - 0237 -02 中图分类号 R743 文献标识码 A
38 6 27 5 22
0 62 0 42 0 67 0 51 0 46 0 39 0 23 0 08
2 70 1 41 2 48 0 98 1 17 0 86 0 47 0 21
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学术交流
慢性酒精中毒合并神经系统损害患者的脑电图和脑脊液改变
韩伏莅
摘要
王乐
目的
陈女来
周亮
探讨慢性酒精中毒合并神经系统损害患者的脑电图和脑脊液改变 , 以加强对慢性酒精中 对 42 例慢 性酒精中毒合并神经系统损害患者 ( 脑病 7 例、 脑病 合并神经 肌肉 慢性酒精中毒患者的脑电图异 常率 慢性酒 精中
毒患者的防治提供依据。 方法
病 29 例、 周围神经病肌病 6 例 ) 进行脑电图及腰穿脑脊 液 ( 压 力、 常 规、 生化、 IgG 指 数及血脑屏 障指数 ) 检查 , 并以 30 例长期大量饮酒但无中毒 症状其它患者的脑电图作对照。 结果 76 19% , 明显 高于对照组 19 2% ( P < 0 001 ) , 且 异常程 度明显 重于对 照组 ( P < 0 001) 。慢性 酒精 中毒患 者 的脑脊液压力、 IgG 指数、 糖、 氯化物均正常 , 但蛋白明显升高 , 28 例患者血脑屏障有破坏。 结论 毒患者的神经系统损伤主要是 长期 酗酒致 使营 养不良 以及 酒精及 其代 谢产 物的毒 性作 用造成 血脑 屏障 损 伤 , 而无明显的免疫损伤 ; 脑电图异常可提示长期大量饮酒患者的神经系统损害 , 一旦发现应及时治疗。 关键词 慢性酒精中毒 脑电图 脑脊液 文章编号 1004 -1648( 2003) 04 - 0237 -02 中图分类号 R743 文献标识码 A
38 6 27 5 22
0 62 0 42 0 67 0 51 0 46 0 39 0 23 0 08
2 70 1 41 2 48 0 98 1 17 0 86 0 47 0 21
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检查可见有四肢末端深浅感觉减退，肌无力和肌 萎缩，远端重于近端，下肢重于上肢，罕见仅累 及上肢者。肌肉松弛且有压痛，腱反射由远端向 近端逐渐减弱或消失，跟腱反射常最先消失。
并且由于酒精中毒时周围神经对机械性和缺血性 损伤更为敏感，一旦受到压迫或牵拉时较易出现 神经麻痹，被称为酒精性压迫性周围神经病，一 般多在醉酒后或睡醒时急性起病，且多为单一的 周围神经麻痹，如桡神经、腓神经等。
为长期饮酒引起的一种最常见的营养性并 发症。
其发生机制尚未阐明，推测主要由营养缺 乏、特别是维生素B1缺乏所致。
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本病的主要病理改变是轴索变性和髓鞘脱失， 且常首先累及较细的感觉视神经纤维，以轴 索变性为特征，肌电图呈现失神经而传导速 度正常；而后出现大纤维节段性脱髓鞘和轴 索变性，导致传导速度的减慢。
精神或意识障碍以幻想、烦躁、胡言乱语、 谵妄状态、表情淡漠、人格改变、注意力 不集中为主。智能障碍表现为记忆力减退、 计算力障碍、时间定向障碍。
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用韦氏成人智力量表检患者的IQ或EQ均较正常人 低。头颅CT表现为脑皮质、髓质均有萎缩。长期 饮酒者的白质体积较正常人减少9%，可能是酒精 导致神经细胞轴索和树突的变性。
是指由慢性酒精中毒引起的一种脑器质性 痴呆。其发生可能与酒精对脑组织的直接 毒性作用，以及酒精中毒导致的痉挛、低 血糖、B族维生素缺少等对大脑的综合性损 害有关。
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病程多呈缓慢发展。初期可由倦怠感、注意力不 集中、淡漠、失眠、烦躁及昏睡等。
继续发展可出现衣着不整、不讲卫生、失去礼仪 等人格、行为障碍。并且，随着病情的加重可逐 渐发生定向力和判断力的损害及智力缺陷(特别是 记忆力缺陷)。
指长期大量饮酒导致的小脑皮质变性，其发生机 制尚不清楚，被认为可能与神经营养障碍有关。
病变主要局限于小脑蚓部，后期可扩展至前叶。
病人多呈亚急性或慢性起病，男性明显多于女性， 于中年后发病。
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主要表现为下肢和躯干的共济失调，行走不稳或动 作笨拙。步态和站立异常最常见。
开始时转弯不稳，直线行走困难或不能。逐渐步行 两脚增宽，呈醉酒步态，走路踌躇不前，站立困难。
部分病人还可出现小脑性共济失调和某些躯体病 变，如面部毛细血管扩张、肌肉松弛、无力、震 颤和癫痫发作等。
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本病的诊断主要根据酗酒史，临床表现为逐渐发 生的人格退化、情绪易变、控制能力丧失和进行 性智力减退和痴呆。CT示额顶区萎缩，沟裂变宽 和侧脑室及第3脑室扩大等，诊断一般不困难。
检查时有跟膝胫试验阳性。上肢常不受累，眼震、 构音障碍和手震颤少见。
多数病人呈进行性发展，随后可静止不变达多年。 有的病人小脑症状呈跳跃式发展，常在感染后症状 明显加重。可合并多发性神经病、糙皮病和大脑萎 缩等。CT或MRI亦有小脑蚓部萎缩。
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4..酒精性痴呆(alcoholic dementia)
慢性酒精中毒的神经 系统损害
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酒精中毒已是遍及全球的一种常见病，对 人类的健康危害日趋严重，尤其是在欧美 国家，其发病率仅次于心脑血管疾病和肿 瘤；在我国随着生活水平的逐渐提高，其 发病率亦不断增加
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发病机制
酒精对人的大脑有直接神经毒性作用。当酒精 进入人神经细胞膜类脂层时，就开始起破坏性 作用：神经细胞脱水、变性、坏死、缺失，神 经细胞体萎缩、树突减少，从而导致大脑萎缩。
peripheral neuropathy) 2. Wernicke-Korsakoff综合征 3.酒精性小脑变性(alcoholic cerebellar
degeneration) 4..酒精性痴呆(alcoholic dementia) 5.慢性酒精中毒性癫痫
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6.酒精中毒性肌病
长期大量饮酒可导致痴呆，虽然其发病机制还 不十分清楚，但多数认为，主要就是酒精神经 毒性作用和硫胺缺乏。
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酒精神经毒性作用和硫胺缺乏均可以降低 神经元活动，干扰神经递质的合成、释放 和再摄取。两者还可以导致基底节神经核 损伤，使某些神经递质合成减少，如乙酰 胆碱和去甲肾上腺素等。
酒精依赖者及柯萨可夫综合征患者的记忆 障碍可能与乙酰胆碱减少有关；当乙酰胆 碱明显减少时，还会发展成痴呆
其可能的发病的机理：①长期、持续的缺乏维生 素B1，导致Wernicke病理改变，损害相关胆碱能 基底节，尤其是Meynert核，阻断了胆碱能神经递 质向海马及新皮质层投射；②神经毒性学说，酒 精本身直接对大脑皮层细胞产生毒性；③营养缺 乏神经毒性共同作用。
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3.酒精性小脑变性(alcoholic cerebellar degeneration)：
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此外，若病变影响自主神经还可出现头晕、 失眠、多梦、心慌、多汗、阳萎、直立性 低血压和大小便障碍等，被称为酒精性自 主神经病。
若病变影响颅神经，如视听、外展、动眼、 舌咽和迷走神经等，则出现相应的症状和 体征。
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2. Wernicke-Korsakoff综合征
临床表现为：精神或意识障碍、智能障碍、 共济失调和眼肌运动障碍。
病人多隐匿起病，逐渐加重。典型症状是四 肢末端，尤其是下肢的感觉和运动渐由远端 向近端对称性地进展。病人常先诉有足底灼 痛或麻木、发热感和腓肠肌痉挛性疼痛等。
病情进展时可出现下肢无力，手套和袜套样 感觉减退。严重者可出现足下垂和腕下垂， 步行困难、甚至四肢对称性软瘫。
7.脑桥中央型髓鞘溶解症(central pontine myelinalysis)：
8.胼胝体进行性变性(MarehiafaraBignami)
9.酒精性弱视(alcoholic amblyopia)
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1.酒精性周围神经病(alcoholic peripheral neuropathy)
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因酒精损害而产生的神经疾病状态包括周 围神经病，癫痫和小脑退行性变等。较罕 见的并发症有视神经萎缩、中央脑桥髓鞘 破坏和Marchiafava-Bignami综合征。最后 这种情况是由于胼胝体、视束、小脑脚广 范性脱髓鞘所致。
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慢性酒精中毒的神经系统损害 1.酒精性周围神经病(alcoholic
检查可见有四肢末端深浅感觉减退，肌无力和肌 萎缩，远端重于近端，下肢重于上肢，罕见仅累 及上肢者。肌肉松弛且有压痛，腱反射由远端向 近端逐渐减弱或消失，跟腱反射常最先消失。
并且由于酒精中毒时周围神经对机械性和缺血性 损伤更为敏感，一旦受到压迫或牵拉时较易出现 神经麻痹，被称为酒精性压迫性周围神经病，一 般多在醉酒后或睡醒时急性起病，且多为单一的 周围神经麻痹，如桡神经、腓神经等。
为长期饮酒引起的一种最常见的营养性并 发症。
其发生机制尚未阐明，推测主要由营养缺 乏、特别是维生素B1缺乏所致。
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本病的主要病理改变是轴索变性和髓鞘脱失， 且常首先累及较细的感觉视神经纤维，以轴 索变性为特征，肌电图呈现失神经而传导速 度正常；而后出现大纤维节段性脱髓鞘和轴 索变性，导致传导速度的减慢。
精神或意识障碍以幻想、烦躁、胡言乱语、 谵妄状态、表情淡漠、人格改变、注意力 不集中为主。智能障碍表现为记忆力减退、 计算力障碍、时间定向障碍。
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用韦氏成人智力量表检患者的IQ或EQ均较正常人 低。头颅CT表现为脑皮质、髓质均有萎缩。长期 饮酒者的白质体积较正常人减少9%，可能是酒精 导致神经细胞轴索和树突的变性。
是指由慢性酒精中毒引起的一种脑器质性 痴呆。其发生可能与酒精对脑组织的直接 毒性作用，以及酒精中毒导致的痉挛、低 血糖、B族维生素缺少等对大脑的综合性损 害有关。
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病程多呈缓慢发展。初期可由倦怠感、注意力不 集中、淡漠、失眠、烦躁及昏睡等。
继续发展可出现衣着不整、不讲卫生、失去礼仪 等人格、行为障碍。并且，随着病情的加重可逐 渐发生定向力和判断力的损害及智力缺陷(特别是 记忆力缺陷)。
指长期大量饮酒导致的小脑皮质变性，其发生机 制尚不清楚，被认为可能与神经营养障碍有关。
病变主要局限于小脑蚓部，后期可扩展至前叶。
病人多呈亚急性或慢性起病，男性明显多于女性， 于中年后发病。
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主要表现为下肢和躯干的共济失调，行走不稳或动 作笨拙。步态和站立异常最常见。
开始时转弯不稳，直线行走困难或不能。逐渐步行 两脚增宽，呈醉酒步态，走路踌躇不前，站立困难。
部分病人还可出现小脑性共济失调和某些躯体病 变，如面部毛细血管扩张、肌肉松弛、无力、震 颤和癫痫发作等。
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本病的诊断主要根据酗酒史，临床表现为逐渐发 生的人格退化、情绪易变、控制能力丧失和进行 性智力减退和痴呆。CT示额顶区萎缩，沟裂变宽 和侧脑室及第3脑室扩大等，诊断一般不困难。
检查时有跟膝胫试验阳性。上肢常不受累，眼震、 构音障碍和手震颤少见。
多数病人呈进行性发展，随后可静止不变达多年。 有的病人小脑症状呈跳跃式发展，常在感染后症状 明显加重。可合并多发性神经病、糙皮病和大脑萎 缩等。CT或MRI亦有小脑蚓部萎缩。
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4..酒精性痴呆(alcoholic dementia)
慢性酒精中毒的神经 系统损害
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酒精中毒已是遍及全球的一种常见病，对 人类的健康危害日趋严重，尤其是在欧美 国家，其发病率仅次于心脑血管疾病和肿 瘤；在我国随着生活水平的逐渐提高，其 发病率亦不断增加
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发病机制
酒精对人的大脑有直接神经毒性作用。当酒精 进入人神经细胞膜类脂层时，就开始起破坏性 作用：神经细胞脱水、变性、坏死、缺失，神 经细胞体萎缩、树突减少，从而导致大脑萎缩。
peripheral neuropathy) 2. Wernicke-Korsakoff综合征 3.酒精性小脑变性(alcoholic cerebellar
degeneration) 4..酒精性痴呆(alcoholic dementia) 5.慢性酒精中毒性癫痫
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6.酒精中毒性肌病
长期大量饮酒可导致痴呆，虽然其发病机制还 不十分清楚，但多数认为，主要就是酒精神经 毒性作用和硫胺缺乏。
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酒精神经毒性作用和硫胺缺乏均可以降低 神经元活动，干扰神经递质的合成、释放 和再摄取。两者还可以导致基底节神经核 损伤，使某些神经递质合成减少，如乙酰 胆碱和去甲肾上腺素等。
酒精依赖者及柯萨可夫综合征患者的记忆 障碍可能与乙酰胆碱减少有关；当乙酰胆 碱明显减少时，还会发展成痴呆
其可能的发病的机理：①长期、持续的缺乏维生 素B1，导致Wernicke病理改变，损害相关胆碱能 基底节，尤其是Meynert核，阻断了胆碱能神经递 质向海马及新皮质层投射；②神经毒性学说，酒 精本身直接对大脑皮层细胞产生毒性；③营养缺 乏神经毒性共同作用。
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3.酒精性小脑变性(alcoholic cerebellar degeneration)：
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此外，若病变影响自主神经还可出现头晕、 失眠、多梦、心慌、多汗、阳萎、直立性 低血压和大小便障碍等，被称为酒精性自 主神经病。
若病变影响颅神经，如视听、外展、动眼、 舌咽和迷走神经等，则出现相应的症状和 体征。
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2. Wernicke-Korsakoff综合征
临床表现为：精神或意识障碍、智能障碍、 共济失调和眼肌运动障碍。
病人多隐匿起病，逐渐加重。典型症状是四 肢末端，尤其是下肢的感觉和运动渐由远端 向近端对称性地进展。病人常先诉有足底灼 痛或麻木、发热感和腓肠肌痉挛性疼痛等。
病情进展时可出现下肢无力，手套和袜套样 感觉减退。严重者可出现足下垂和腕下垂， 步行困难、甚至四肢对称性软瘫。
7.脑桥中央型髓鞘溶解症(central pontine myelinalysis)：
8.胼胝体进行性变性(MarehiafaraBignami)
9.酒精性弱视(alcoholic amblyopia)
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1.酒精性周围神经病(alcoholic peripheral neuropathy)
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因酒精损害而产生的神经疾病状态包括周 围神经病，癫痫和小脑退行性变等。较罕 见的并发症有视神经萎缩、中央脑桥髓鞘 破坏和Marchiafava-Bignami综合征。最后 这种情况是由于胼胝体、视束、小脑脚广 范性脱髓鞘所致。
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慢性酒精中毒的神经系统损害 1.酒精性周围神经病(alcoholic