糖尿病低血糖病例分析
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平素饮食运动规律，每日主食量在200g左右。 查体：体温38℃、呼吸10次/分、神志不清，急测血
糖1.38mmol/L。
此时应如何治疗？
专家点评
本例患者为老年男性，糖尿病病史2年，一直口服格列本脲治疗，格列 本脲引起严重低血糖的危险因素有：①高龄。老年糖尿病患者调节血糖平 衡的内分泌功能降低。一旦发生低血糖，胰岛素的拮抗激素如胰高血糖素、 肾上腺素等不能及时分泌，加之格列本脲本身的促使胰岛素分泌作用，从 而使其降糖作用得以加强。②肝、肾功能障碍。老年患者普遍存在器官老 化和退行性变，随着年龄的增长，肾小球滤过率每年下降1%，肝脏糖原异 生功能降低，使胰岛素和磺脲类降糖药的代谢和清除能力减低、排出减少， 而格列本脲的代谢产物仍具有降糖作用。③摄食减少。老年人摄食减少， 尤其在发热、感染及患有慢性病情况下，致使热量摄入不足。而脑细胞的 能量代谢几乎完全来自血糖，所以老年患者发生低血糖时，往往首先表现 为中枢神经系统的损害。而老年患者常伴有自主神经病变，昏迷前的交感 神经兴奋症状被掩盖而忽略低血糖的存在。口服降糖药引起的低血糖症病 人，有条件时应留医院观察12~48小时，神志恢复后应鼓励进食碳水化合 物，睡前加餐，不能进食或进食量少时应静脉注射葡萄糖，以避免再度发 生低血糖。
辅助检查
1、 急诊CT检查示脑室系统正常。 2、 腰穿脑脊液检查未发现异常。
住院经过
入院后持续静脉滴注葡萄糖使血糖维持在 10~15mmol/L，意识仍无恢复。逐渐并发 肺部感染，给予抗生素抗感染治疗，患者 昏迷情况无任何改善，且病情逐渐恶化， 终因多脏器衰竭死亡。
本次昏迷至死亡是何原因？
专家点评
• 本次诊疗中有何遗漏？
病史
应追问该患者的降糖药物选择。老年人对降糖药物 耐受差，在药物选择上不同于青壮年患者。若老年 患者应用磺脲类药物则应以短效制剂更为适宜。格 列本脲是第二代磺脲类降糖药，降糖作用较强，血 浆蛋白结合率高，口服后2~5小时血药浓度达峰 值，半衰期为8~12小时，持续作用24小时，吸 收入血的格列本脲约50%经肾脏从尿中排泄，另 外50%在肝脏中转化为三种代谢产物，其代谢产 物尚有部分降糖作用。因此，在老年患者中，尤其 是合并有肾功能减退患者中，常可引起严重而持久 的低血糖反应。该患者在发生低血糖昏迷后及时给 予静脉注射葡萄糖，也没有进食任何食物，常易导 致患者再次出现低血糖昏迷。
在急诊给予50%的葡萄糖溶液
60ml静脉注射并以10%的葡萄
•病 糖持续静脉滴注，因意识未恢复，
为进一步诊治于1995年2月14
日17:00以“低血糖昏迷”收入
史
院。既往健康，无肝炎、结核等
传染病史，无药物过敏史，无手
术外伤史，无烟酒等不良嗜好。
入院查体
体温37℃，脉搏112次/分，呼吸24次/分（呼吸机辅助）， 血压120/75mmHg。营养差，消瘦，神志不清，呼之不应， 气管插管呼吸机辅助呼吸。四肢末端皮温低，无明显发绀， 右侧瞳孔0.3cm，左侧瞳孔0.4cm，对光反射迟钝，球结膜 水肿。甲状腺未触及。双侧呼吸音粗，未闻及湿性啰音，心 率112次/分，律齐。腹部平软，肝脏下缘在肋下2cm，质 软，脾脏未及，移动性浊音阴性，肠鸣音正常存在。四肢肌 张力高，双下肢无凹陷性水肿。
Baidu Nhomakorabea 磺脲类药物所致的低血糖
（一）病因及发病机制
肾功能受损和年龄增加都是低血糖发生的危 险因素。随着年龄的增加，对低血糖的反应降低， 低血糖症状表现得越来越不典型。在2型糖尿病 强化治疗控制血糖，降低血管并发症的同时，会 增加低血糖的发生率，严重的会造成不可逆的神 经功能受损甚至是死亡。
磺脲类药物所致的低血糖
第二次昏迷后未能及时治疗，大脑持 续能量供应不足超过6小时，导致脑组 织不可逆性的损害和功能丧失，最终 导致死亡。因此，对格列本脲引起的 低血糖昏迷抢救成功后再度发生昏迷， 是治疗中重要的、也是易被忽略的问 题，应提高警惕。
磺脲类药物所致的低血糖
（一）病因及发病机制
人脑主要利用葡萄糖作为能量的来源。在正 常情况下，大脑不能合成或储存葡萄糖，对葡萄 糖浓度降低非常敏感。为了保护大脑功能的完整 性，在低血糖时有几种保护性的生理机制。在人 类，对血糖降低最早的反应是内源性胰岛素分泌 受抑制并伴随着升糖激素的分泌增加。动脉血葡 萄糖浓度在2.8~3.2mmol/L时会出现低血糖的症 状，低血糖的症状具有异质性。
回到家中患者由于精神、食欲差，仍未进食，晚20点左 右再次意识不清，家属误以为患者已入睡未采取任何措施， 至次日晨起8点家属发现患者呼之不应，将其送入解放军 总医院急诊科。追问病史得知患者于1993年无诱因出现 多饮、多食、多尿、消瘦。查空腹血糖17.55mmol/L， 诊断为2型糖尿病，给予格列本脲治疗，具体剂量不详。
实验室检查
血常规：WBC 6.2X109/L，中性85%，淋巴 14%。
血生化：血糖7.6mmol/L，BUN9.1mmol/L， 血钾3.2mmol/L，血钠126mmol/L，血氯 97mmol/L，
血气分析：（1995年2月14日9:15） pH7.546，PCO221.6mmHg， PO280.1mmHg，SO296.6%，HCO318.7mmol/L，SBE-3.5mmol/L（呼吸机辅助 呼吸）
多饮、多食、多尿2年， 反复意识不清30小时
病史
辅助检 查
入院 查体
住院经 过
实验室 检查
学术进 展
病史
• 男性，61岁。1995年2月13日，患者因“感冒”未 进食早餐。中午12点，其家人发现患者呼之不应、凝 视、口吐白沫，遂送入附近社区卫生服务站。查患者 血糖为1.67mmol/L，给予5%葡萄糖溶液持续静脉 滴注，6小时后患者清醒，复查血糖8.0mmol/L，遂 停止治疗返回家中。
（一）病因及发病机制
糖尿病低血糖的危险因素包括： ①内源性胰岛素的缺乏，因为这预示着胰高血糖素的反 应降低； ②有低血糖和（或）无意识低血糖发生的病史； ③强化的降糖治疗，血糖水平控制过低； ④最近有活动量增加和（或）摄食减少； ⑤嗜睡； ⑥肾功能衰竭。
磺脲类药物所致的低血糖
糖1.38mmol/L。
此时应如何治疗？
专家点评
本例患者为老年男性，糖尿病病史2年，一直口服格列本脲治疗，格列 本脲引起严重低血糖的危险因素有：①高龄。老年糖尿病患者调节血糖平 衡的内分泌功能降低。一旦发生低血糖，胰岛素的拮抗激素如胰高血糖素、 肾上腺素等不能及时分泌，加之格列本脲本身的促使胰岛素分泌作用，从 而使其降糖作用得以加强。②肝、肾功能障碍。老年患者普遍存在器官老 化和退行性变，随着年龄的增长，肾小球滤过率每年下降1%，肝脏糖原异 生功能降低，使胰岛素和磺脲类降糖药的代谢和清除能力减低、排出减少， 而格列本脲的代谢产物仍具有降糖作用。③摄食减少。老年人摄食减少， 尤其在发热、感染及患有慢性病情况下，致使热量摄入不足。而脑细胞的 能量代谢几乎完全来自血糖，所以老年患者发生低血糖时，往往首先表现 为中枢神经系统的损害。而老年患者常伴有自主神经病变，昏迷前的交感 神经兴奋症状被掩盖而忽略低血糖的存在。口服降糖药引起的低血糖症病 人，有条件时应留医院观察12~48小时，神志恢复后应鼓励进食碳水化合 物，睡前加餐，不能进食或进食量少时应静脉注射葡萄糖，以避免再度发 生低血糖。
辅助检查
1、 急诊CT检查示脑室系统正常。 2、 腰穿脑脊液检查未发现异常。
住院经过
入院后持续静脉滴注葡萄糖使血糖维持在 10~15mmol/L，意识仍无恢复。逐渐并发 肺部感染，给予抗生素抗感染治疗，患者 昏迷情况无任何改善，且病情逐渐恶化， 终因多脏器衰竭死亡。
本次昏迷至死亡是何原因？
专家点评
• 本次诊疗中有何遗漏？
病史
应追问该患者的降糖药物选择。老年人对降糖药物 耐受差，在药物选择上不同于青壮年患者。若老年 患者应用磺脲类药物则应以短效制剂更为适宜。格 列本脲是第二代磺脲类降糖药，降糖作用较强，血 浆蛋白结合率高，口服后2~5小时血药浓度达峰 值，半衰期为8~12小时，持续作用24小时，吸 收入血的格列本脲约50%经肾脏从尿中排泄，另 外50%在肝脏中转化为三种代谢产物，其代谢产 物尚有部分降糖作用。因此，在老年患者中，尤其 是合并有肾功能减退患者中，常可引起严重而持久 的低血糖反应。该患者在发生低血糖昏迷后及时给 予静脉注射葡萄糖，也没有进食任何食物，常易导 致患者再次出现低血糖昏迷。
在急诊给予50%的葡萄糖溶液
60ml静脉注射并以10%的葡萄
•病 糖持续静脉滴注，因意识未恢复，
为进一步诊治于1995年2月14
日17:00以“低血糖昏迷”收入
史
院。既往健康，无肝炎、结核等
传染病史，无药物过敏史，无手
术外伤史，无烟酒等不良嗜好。
入院查体
体温37℃，脉搏112次/分，呼吸24次/分（呼吸机辅助）， 血压120/75mmHg。营养差，消瘦，神志不清，呼之不应， 气管插管呼吸机辅助呼吸。四肢末端皮温低，无明显发绀， 右侧瞳孔0.3cm，左侧瞳孔0.4cm，对光反射迟钝，球结膜 水肿。甲状腺未触及。双侧呼吸音粗，未闻及湿性啰音，心 率112次/分，律齐。腹部平软，肝脏下缘在肋下2cm，质 软，脾脏未及，移动性浊音阴性，肠鸣音正常存在。四肢肌 张力高，双下肢无凹陷性水肿。
Baidu Nhomakorabea 磺脲类药物所致的低血糖
（一）病因及发病机制
肾功能受损和年龄增加都是低血糖发生的危 险因素。随着年龄的增加，对低血糖的反应降低， 低血糖症状表现得越来越不典型。在2型糖尿病 强化治疗控制血糖，降低血管并发症的同时，会 增加低血糖的发生率，严重的会造成不可逆的神 经功能受损甚至是死亡。
磺脲类药物所致的低血糖
第二次昏迷后未能及时治疗，大脑持 续能量供应不足超过6小时，导致脑组 织不可逆性的损害和功能丧失，最终 导致死亡。因此，对格列本脲引起的 低血糖昏迷抢救成功后再度发生昏迷， 是治疗中重要的、也是易被忽略的问 题，应提高警惕。
磺脲类药物所致的低血糖
（一）病因及发病机制
人脑主要利用葡萄糖作为能量的来源。在正 常情况下，大脑不能合成或储存葡萄糖，对葡萄 糖浓度降低非常敏感。为了保护大脑功能的完整 性，在低血糖时有几种保护性的生理机制。在人 类，对血糖降低最早的反应是内源性胰岛素分泌 受抑制并伴随着升糖激素的分泌增加。动脉血葡 萄糖浓度在2.8~3.2mmol/L时会出现低血糖的症 状，低血糖的症状具有异质性。
回到家中患者由于精神、食欲差，仍未进食，晚20点左 右再次意识不清，家属误以为患者已入睡未采取任何措施， 至次日晨起8点家属发现患者呼之不应，将其送入解放军 总医院急诊科。追问病史得知患者于1993年无诱因出现 多饮、多食、多尿、消瘦。查空腹血糖17.55mmol/L， 诊断为2型糖尿病，给予格列本脲治疗，具体剂量不详。
实验室检查
血常规：WBC 6.2X109/L，中性85%，淋巴 14%。
血生化：血糖7.6mmol/L，BUN9.1mmol/L， 血钾3.2mmol/L，血钠126mmol/L，血氯 97mmol/L，
血气分析：（1995年2月14日9:15） pH7.546，PCO221.6mmHg， PO280.1mmHg，SO296.6%，HCO318.7mmol/L，SBE-3.5mmol/L（呼吸机辅助 呼吸）
多饮、多食、多尿2年， 反复意识不清30小时
病史
辅助检 查
入院 查体
住院经 过
实验室 检查
学术进 展
病史
• 男性，61岁。1995年2月13日，患者因“感冒”未 进食早餐。中午12点，其家人发现患者呼之不应、凝 视、口吐白沫，遂送入附近社区卫生服务站。查患者 血糖为1.67mmol/L，给予5%葡萄糖溶液持续静脉 滴注，6小时后患者清醒，复查血糖8.0mmol/L，遂 停止治疗返回家中。
（一）病因及发病机制
糖尿病低血糖的危险因素包括： ①内源性胰岛素的缺乏，因为这预示着胰高血糖素的反 应降低； ②有低血糖和（或）无意识低血糖发生的病史； ③强化的降糖治疗，血糖水平控制过低； ④最近有活动量增加和（或）摄食减少； ⑤嗜睡； ⑥肾功能衰竭。
磺脲类药物所致的低血糖