多巴胺与精神病效应
精神药理基础精华版ppt课件
经DA调节的大脑功能
情绪
认知
运动功能
动机
驱动力
攻击性
愉快感
Tuberoinfundibular system
Nigrostriatal system
Mesolimbic system Ventral tegmental area Substantia nigra
48Kaplan HI, Sadock BJ. In: Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences, Clinical Psychiatry. 8th ed. 1998: chap 3.
Hardman JG, et al. In: Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. 9th ed. 1996.
5-HT和NE在CNS中的作用
经5-HT和NE调节的各种脑功能
✓ 情绪
✓ 睡眠
✓ 认知
✓ 调节交感神经系统
激动剂：与受体有较强亲和力，也有较强内 在活性（模拟内源性配体）
拮抗剂：与受体亲和力强，但缺乏内在活性 部分激动剂：只能引起较弱的生理效应，却
能拮抗激动剂的部分生理效应
7
多巴胺受体部分激动的原理
完全激动剂 (多巴胺) 拮抗剂 (氟哌啶醇) 部分激动剂 (阿立哌唑)
8
受体完全激活 无受体活性 部分受体活性
受体作用方式
受体与神经递质的三种作用方式
➢ 非酶反应的空间变构：离子通道-受体复合物，或称 配体门控通道；快反应方式
➢通过G蛋白媒介的酶促反应： G蛋白偶联受体，Gs激 活作用和Gi抑制作用；慢反应方式
➢ 受体酶
人体血液中多巴胺的正常浓度_解释说明
人体血液中多巴胺的正常浓度解释说明1. 引言1.1 概述多巴胺是一种重要的神经递质，它在人体中扮演着重要的角色，参与调节许多生理和心理过程。
正常的多巴胺浓度对于维持身体的健康和功能至关重要。
因此，了解人体血液中多巴胺的正常浓度范围以及影响其水平变化的因素对于全面了解多巴胺在身体中的作用是必不可少的。
1.2 文章结构本文将分为五个部分来详细探讨人体血液中多巴胺的正常浓度。
首先，在“多巴胺概述”部分我们将介绍多巴胺的定义、功能、来源和合成以及作用机制和调节方式。
接下来，在“血液中多巴胺浓度的正常范围”部分，我们将探讨测量多巴胺浓度的方法和技术，不同年龄和性别人群内血液中多巴胺水平的变化情况，以及多巴胺浓度与健康状况之间可能存在的关系。
然后，在“影响血液中多巴胺浓度的因素”部分，我们将重点讨论遗传因素、环境因素以及药物和草药对多巴胺水平的影响。
最后，在“结论”部分，我们将总结文章的主要内容并提出进一步研究的建议。
1.3 目的本文旨在全面了解人体血液中多巴胺的正常浓度范围，并探讨影响其水平变化的因素。
通过对多巴胺在人体内部的作用机制和调节方式的深入研究，我们可以更好地理解多巴胺与健康之间的关系，并为未来相关疾病的预防、诊断和治疗提供理论基础。
通过对遗传、环境以及药物等因素对多巴胺水平影响的分析，我们可以更全面地认识到这些因素如何与正常血液中多巴胺浓度产生联系。
这对于促进个体健康管理以及丰富治疗方法都具有重要意义。
2. 多巴胺概述：2.1 多巴胺的定义和功能：多巴胺是一种重要的神经递质，属于儿茶酚胺类物质，它在中枢神经系统起着关键作用。
多巴胺被广泛分布于脑部不同区域，如大脑皮层、边缘系统、丘脑和基底节等。
多巴胺具有调节情绪、认知、运动控制、奖赏机制和内分泌等功能。
它在情绪方面发挥重要作用，参与快乐感、欣喜和满足感等积极体验的产生。
此外，多巴胺还参与记忆形成和学习过程。
2.2 血液中多巴胺的来源和合成：血液中的多巴胺主要源自两个渠道：一是由脑部释放到外周系统中；二是肾上腺髓质合成分泌到血液中。
典型与非典型抗精神药物
适应症
• 利培酮适用于各型精神分裂症，特别是对急慢性精神分裂症的阳 性和阴性症状及其伴发的情感症状，如焦虑、抑郁等有效。
不良反应 由于利培酮对脑内毒蕈碱受体几无作用，少引发抗胆碱能样副反应； 对肾上腺素能α1、α2受体和组胺受体的阻断作用较弱，临床少见 心血管系统的不良反应和镇静作用。利培酮治疗中的不良反应主要 为头晕、头痛、恶心、失眠、焦虑，锥外系反应及体位性低血压见 于快速加量时，并与剂量呈依赖关系。有药物引起的粒细胞或血小 板减少的个案报导。
1．氯氮平使用剂量必须高度个体化，由小剂 量逐渐调整用量，每日用量应采取分次服用 的原则。 2．对营养不良或伴有心血管或肝、 肾疾患者，应以小剂量开始，然后缓慢增加 剂量。 3．开始治疗之前与治疗后的每一周应 进行白细胞分类与计数检查。如遇白细胞总 数低于3500/mm时不应开始或继续进行治疗， 已开始治疗者应停药观察，每周至少测量白 细胞两次。白细胞计数低于3000/mm时应终 止治疗，然后根据白细胞与粒细胞的变化而 决定是否恢复治疗。 4．口服用量 成人常用 量：开始一次25mg，一日1-2次，然后每日增 加25-50mg。如耐受性好，在开始治疗的两周 末将一日总量增至300-450mg。16岁以下儿童 不宜应用。
注意事项
1．16岁以下小儿安全性、有效性研究尚未确立。 2．下列情况应禁用 ①中枢神经处于明显抑制状态；②曾有骨髓抑 制或血细胞异常疾病史者。 3．下列情况应慎用 ①闭角型青光眼；②前列腺增生；③痉挛性疾 病或病史者；④心血管病症。
奥氮平
药理作用 用法用量
奥氮平属于多重受体作用的新型不典型抗精神病药， 奥氮平服用简单方便，一般不需要逐渐增加 对中枢神经系统多种受体具有药理学活性。离体受 剂量。推荐起始剂量为每日10mg。治疗剂量 体结合试验显示奥氮平对5-HT2A，C、5-HT3、5-HT6，范围为每日5mg至20mg。老年患者、严重肾 多巴胺D1、D2、D3、D4、D5，毒蕈碱M1-5，肾上 功能损害或者中度肝功能损害患者，起始剂 腺素α1及组胺H1受体有亲和力。临床试验发现，奥 量可减为每日5mg。 氮平对精神病性障碍具有广泛而肯定的疗效，可有 效缓解精神分裂症的阳性和阴性症状，改善其伴发 的情感症状，并能改善精神分裂症病人的认知功能。 奥氮平对中枢多巴胺受体的作用具有部位选择性， 可选择性地减少中脑边缘系统（A10)多巴胺能神经 元的活动，而对纹状体（A9)的运动功能通路影响很 小，故临床上很少引起锥体外系副反应。
探秘多巴胺：你不知道的神奇分子
探秘多巴胺：你不知道的神奇分子引言：想象一下，我们的大脑就像是一座繁忙的城市，神经元之间不断传递着信息，而多巴胺就像是这座城市中的奖励机制。
每当我们完成了一项任务，或者体验到愉悦的事情时，大脑就会释放多巴胺作为奖励，促使我们去重复那些带来愉悦的行为。
从品尝美食到获得成就，多巴胺都在幕后默默地发挥着作用。
那么，这个神奇的“快乐分子”究竟是如何工作的？它又与我们的哪些行为和情感息息相关呢？本文将带你深入探索多巴胺的神秘世界，揭开它背后的科学原理。
第一章：多巴胺的生理基础——大脑中的“快乐信使”1.神经递质：大脑的化学信使我们的大脑是一个极其复杂的器官，由数以亿计的神经元组成。
这些神经元之间并不是孤立存在的，它们通过突触连接起来，形成复杂的神经网络。
神经元之间信息的传递依赖于一种特殊的化学物质——神经递质。
多巴胺就是其中一种重要而特殊的神经递质。
2.多巴胺的合成与释放多巴胺的合成过程相对复杂，涉及多个酶的参与。
它主要在脑内的特定区域合成，如中脑的腹侧被盖区。
合成好的多巴胺被储存在突触小泡中，当神经元受到刺激时，这些小泡就会释放多巴胺，传递信号给下一个神经元。
3.多巴胺受体：多巴胺发挥作用的“门户”多巴胺的效应取决于它与特定受体的结合。
多巴胺受体分为多种亚型，分布在不同的脑区。
这些受体就像是一把把锁，只有特定的“钥匙”（即多巴胺分子）才能打开。
不同的受体亚型，对多巴胺的反应也不同，这也就决定了多巴胺在不同脑区发挥的不同作用。
4.多巴胺的神经通路多巴胺在脑内并不是随机分布的，而是沿着特定的神经通路进行传递。
这些通路与我们的多种生理功能密切相关，例如：•中脑边缘多巴胺通路：与奖赏、动机、学习和记忆等功能密切相关。
•中脑皮层多巴胺通路：与认知功能、运动控制等密切相关。
5.多巴胺与其他神经递质多巴胺并不是大脑中唯一的神经递质，它与其他神经递质，如5-羟色胺、去甲肾上腺素等，共同调节我们的情绪、行为和认知。
这些神经递质之间相互作用，共同构成了我们复杂的神经系统。
盐酸苯海索
应用苯海索临床问题
4. 滥用倾向
（1）预防性地使用：只要一用抗精神病药物，便同时服用苯海索, 而不管有无 锥体外系症状存在； （2）长期合并使用：无论当前患者是否仍存在明显的锥体外系症状，无论抗 精神病药物为治疗量或是维持量，一律联用苯海索； （3）应患者或家属的要求而用药：一些慢性患者在长期服用此药后一旦撤药 即“难以忍受”，强烈要求联用。
精神病药主要通过阻断脑内D2受体发挥 抗精神病效应。然而，抗精神病药进入 体内后被均匀地输送至全脑，并不仅仅 阻断中脑边缘DA通路的D2受体，而阻断 其他DA通路可引发一系列治疗效应外的 副作用。
锥体外系反应（EPS）
当黑质-纹状体通路的D2受体被阻断时，多巴胺能及胆碱能的 动态平衡发生紊乱，胆碱能相对亢进，进而产生非常类似于 帕金森病的运动障碍表现，此类副作用有时也被称为“药源 性帕金森综合征”。由于黑质-纹状体通路是锥体外神经系统 的一部分，故此类运动系统不良反应也被称为锥体外系反应 （EPS）。
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EPS通常包括急性肌张力障碍、震颤、静坐不能及迟发性运动障碍等。 这些症状对患者造成了显著的痛苦，甚至直接影响治疗依从性。
02
苯海索及其历史
苯海索及其历史
苯海索是一种中枢抗胆碱抗帕金森病药，作用机制为选择性阻断纹状体胆碱能神 经通路，从而有利于恢复脑内多巴胺和乙酰胆碱的平衡，改善患者的帕金森症状。
多巴胺
多巴胺是A系列神经的介质，是由A8神经到A10神经分泌出来的，其中分泌量最大的是A10神经，而掌控A10神经的关键性物质是脑内吗啡，即β－内啡肽。
多巴胺与内啡肽相比较而言，是脑内兴奋剂，它使我们的精神更加振作。
当我们精力充沛时，脑异常地活跃，不断地分泌这种物质，它是激发人热情干劲的激素，但如果分泌过多，会使人早逝，即使幸免一死，也会出现精神分裂症、癫痫病的症状；不分泌或少分泌，又会使人得帕金森氏综合症、痴呆症等。
多巴胺分泌出来后，若是消耗过量，人就会明显感到力不从心，精疲力竭。
此时若是分泌出足够的脑内吗啡，多巴胺就会发挥出相当于平时的10倍、20倍的功能作用，可见脑内吗啡具有增强能量的作用。
A10神经是影响人们心理活动的重要部分，由于它是唯一的一条通过下丘脑、边缘系统及大脑新皮质三部分的神经，因此一旦被激活，人就会情绪高涨，干劲十足，思维敏捷，记忆力明显增强，产生无比的快感。
当我们心情愉快地从事某项工作时，肯定就是这根神经在起作用。
而对激活A10神经具有重要作用的是多巴胺，掌控A10神经的关键物质是脑内吗啡，即β－内啡肽。
它对多巴胺的功效具有多倍数放大的作用第三节多巴胺能效应[拟多巴胺能效应]在中枢，主要有4条多巴胺能通路，一是中脑-边缘通路，二是中脑-皮质通路，三是黑质-纹状体通路，四是下丘脑-漏斗通路，现将介绍这些通路激动时的中枢效应和药物治疗。
一．中脑-边缘通路中脑-边缘通路多巴胺能亢进引起精神分裂症阳性症状、物质滥用、唤醒和激越，不足引起抑郁症和社交恐怖症。
㈠精神分裂症阳性症状⒈激动多巴胺D2受体：由中脑腹侧被盖部到边缘系统（膈区、伏膈核和嗅结节）的通路称中脑-边缘通路，该通路经多巴胺能传导，故又称中脑-边缘多巴胺能通路。
当中脑-边缘通路的多巴胺能亢进时，激动突触后膜D2受体，引起阳性症状（如幻觉、妄想、瓦解症状和精神病性攻击）。
三环抗抑郁药阻断多巴胺回收，单用于精神分裂症时，可能恶化偏执和瓦解症状；舍曲林有拟多巴胺能，曾有引起幻视的报告。
抗精神病药作用机制及副作用
抗精神病药物：作用机制
多巴胺受体阻断：D2受体
抗精神病作用
中
边缘
脑
皮质
（作用复杂， D2受体、5HT受体，阴性症状有关）
黑质
纹状体
锥体外系副作用
下丘脑
垂体
催乳素升高
多巴胺受体与抗精神病药的临床效应
D1受体阻滞——对抗EPS、抑制TD D2受体阻滞——抗阳性症状、止吐，
引起EPS、泌乳 D3受体阻滞——抗阳性症状 D4受体阻滞——抗阳性症状
阻滞乙酰胆碱受体(M1)
口干、便秘、视物模糊、嗜睡等副作用
阻滞组胺受体(H1)
体重增加、嗜睡等副作用
阻滞去甲肾上腺素受体(1)
头晕、体位性低血压等副作用
精神分裂症的5-HT假说
1954年提出：致幻剂LSD （麦角酰 二乙胺）等是5-HT2受体激动剂，导 致幻觉
1988年修正为：5-HT功能亢进与精 神分裂症的阴性及缺损症状有关
与抗精神病药EPS有关的受体
导致EPS ——黑质纹状体通路D2受体阻 滞
对抗EPS —— M1、 D1、5-HT2A 阻断作 用
抗精神病药分类的新概念
第一代 (传统)抗精神病药（多巴胺受体阻滞剂） 低效价/高剂量: 氯丙嗪 高效价/低剂量: 氟哌啶醇
第二代 (非传统)抗精神病药 5-羟色胺-多巴胺拮抗药 (SDAs): 利培酮，齐哌西酮 多受体作用药 (MARTAs): 氯氮平, 奥氮平, 奎硫平, 佐替平 选择性 D2/D3 受体拮抗药: 氨磺必利 （Amisulpride） 多巴胺受体部分激动剂：阿立哌唑（Aripiprazole）
典型抗精神病药作用机制（1）
阻滞多巴胺受体(D2)
精神科神经递质效应汇总
α1受体（消化和泌尿）
1.消化：瑞波西汀增加NE能，激动α1受体，抑制肠蠕动，引起便秘；坦索洛新阻断α1受体，加快肠蠕动，促进排空，以利食物消化。哌甲酯和托莫西汀增加NE能，激动α1受体，可收缩胆总管上的奥狄氏括约肌，抑制胆汁和胰液流入十二指肠，有引起消化不良、阻塞性黄疸和胰腺炎的可能。
2.血压：拟α1受体可收缩全身动脉血管，升高血压。文拉法辛、度洛西汀、安非他酮、哌甲酯拟NE能，可升高血压，原有高血压患者更易感。相反，氯丙嗪和氯氮平阻断α1受体，舒张血管平滑肌，引起直立性低血压。
3.鼻塞和腮腺肿大：拟α1受体收缩血管平滑肌。利培酮阻断α1受体，扩张血管平滑肌，引起鼻粘膜充血，主诉鼻塞；氯氮平抗α1受体，扩张血管平滑肌，增加腮腺的血浆外渗，在易感者可引起无痛性腮腺肿大。
三抗：
1.抗排尿：5-HT抑制膀胱传入信号，抑制逼尿肌收缩，增加尿储量，故SSRIS对神经性尿频理论上有效。
2.抗社交焦虑障碍：社交焦虑障碍患者丘脑和右额叶皮质眶部的5-HT转运体结合密度比健康对照者高，导致突触间隙5-HT浓度降低，5-HT能够迟钝情感反应，5-HT浓度降低导致易感社交焦虑障碍，SSRIS增加5-HT能，迟钝情感反应，改善社交焦虑障碍。
激动5-HT2A受体引起性功能障碍和锥体外系反应；
激动5-HT3和5-HT4受体引起上吐下泻；
阻断5-HT6和5-HT7受体能抗抑郁和改善认知
增加5-HT能抗冲动和抗强迫。
去甲肾上腺素能效应
去甲肾上腺素（NE）能激动α和β受体，其中α受体又分为α1和α2受体。
阻断α1受体要记住的有镇静和直立性低血压效应
2.抑制阴茎勃起：西地那非激动NO合酶合成NO，促进勃起，5-HT抑制NO合酶，抑制阴茎充血和勃起，故5-HT抑制性功能的概率高达75%。
多巴胺药理知识点总结高中
多巴胺药理知识点总结高中一、多巴胺的生理作用1.多巴胺在中枢神经系统的作用多巴胺是一种重要的神经递质，它在大脑中的含量和分布与许多重要的生理和病理过程密切相关。
多巴胺参与了运动控制、情感和认知功能的调节。
在运动调节方面，多巴胺与运动功能神经元的活动有关，参与了动作的发出和抑制。
在情感和认知功能方面，多巴胺在奖赏感知和决策制定中起着重要作用。
2.多巴胺在外周神经系统的作用多巴胺也存在于外周神经系统中，它在心血管系统、内分泌系统和消化系统等方面都起到重要的调节作用。
在心血管系统中，多巴胺的作用主要是扩血管，增加心输出量，使心脏的收缩力增强。
在内分泌系统中，多巴胺可以刺激肾上腺素能受体，增加肾素的分泌。
在消化系统中，多巴胺可以增加胃肠蠕动，促进消化液的分泌。
二、多巴胺相关药物及其临床应用1.多巴胺受体激动剂多巴胺受体激动剂是一类常用的多巴胺药物，主要用于治疗帕金森病和多动症等疾病。
常见的多巴胺受体激动剂包括左旋多巴、多巴酚丁胺和阿片多尔等。
这些药物能够通过激动多巴胺受体，增加多巴胺的含量，从而改善运动功能和注意力不集中等症状。
2.多巴胺转运体抑制剂多巴胺转运体抑制剂是另一种常用的多巴胺药物，主要用于治疗抑郁症和多动症等疾病。
常见的多巴胺转运体抑制剂包括舍曲林、米氮平等。
这些药物能够通过抑制多巴胺转运体，增加多巴胺在突触间隙的浓度，从而起到抗抑郁和注意力不集中的作用。
3.多巴胺受体拮抗剂多巴胺受体拮抗剂是一类常用的多巴胺药物，主要用于治疗精神分裂症和麻痹性疯狂等疾病。
常见的多巴胺受体拮抗剂包括氯丙嗪、氟哌啶醇等。
这些药物能够通过拮抗多巴胺受体，减少多巴胺的作用，产生镇静和抗精神病症的效果。
三、多巴胺药理学知识1.多巴胺受体的分类多巴胺受体主要分为D1类和D2类两个亚型，每个亚型又分为D1和D5，D2、D3和D4五个亚种。
多巴胺受体的不同亚型在不同的脑区和细胞中的分布和功能也有所不同。
例如D1类多巴胺受体主要分布于胞体区和突触前膜上，其激动可增加腺苷酸环化酶的活性，起促进效应，与运动功能、学习和记忆功能有关；而D2类多巴胺受体主要分布于突触后膜和远离突触后膜的自主神经内核区，多数是抑制效应，与情感、认知功能、快感等有关。
多巴胺能效应
第三节多巴胺能效应[拟多巴胺能效应]在中枢，主要有4条多巴胺能通路，一是中脑-边缘通路，二是中脑-皮质通路，三是黑质-纹状体通路，四是下丘脑-漏斗通路，现将介绍这些通路激动时的中枢效应和药物治疗。
一．中脑-边缘通路中脑-边缘通路多巴胺能亢进引起精神分裂症阳性症状、物质滥用、唤醒和激越，不足引起抑郁症和社交恐怖症。
㈠精神分裂症阳性症状⒈激动多巴胺D2受体：由中脑腹侧被盖部到边缘系统（膈区、伏膈核和嗅结节）的通路称中脑-边缘通路，该通路经多巴胺能传导，故又称中脑-边缘多巴胺能通路。
当中脑-边缘通路的多巴胺能亢进时，激动突触后膜D2受体，引起阳性症状（如幻觉、妄想、瓦解症状和精神病性攻击）。
三环抗抑郁药阻断多巴胺回收，单用于精神分裂症时，可能恶化偏执和瓦解症状；舍曲林有拟多巴胺能，曾有引起幻视的报告。
尽管精神分裂症的神经化学变化多种多样，但最终的共同途径都是经多巴胺能亢进引起阳性症状。
机制是：多巴胺能亢进提供一种异常驱动力，使病人的精神异常兴奋。
当知觉和记忆异常兴奋时，表现为幻觉；当异常系统去解释异常体验时，表现为妄想。
⒉阻断多巴胺D2受体：抗精神病药阻断D2受体，消除异常动力，衰减异常兴奋。
幻觉、妄想逐渐瓦解，退入意识幕后。
阻断多巴胺D2受体的强度由强到弱依次为氟奋乃静、利培酮、氟哌啶醇、奥氮平、氯丙嗪、甲硫哒嗪、奎硫平和氯氮平。
因为阻断D2受体强度与改善阳性症状程度有关，而在阻断D2受体强度上，不典型抗精神病药比典型抗精神病药无任何优势，故当治疗阳性症状时，除氯氮平和奥氮平以外，不典型抗精神病药与典型抗精神病药等效。
㈡物质滥用⒈犒赏通路：多巴胺犒赏通路是指腹侧被盖部投射至基底前脑的内侧前脑束。
具体地讲，从中脑被盖区投射到前额皮质，激动释放多巴胺，经前额皮质-伏膈核核部谷氨酸通路激活伏膈核，引起寻药行为。
抑制中脑被盖区、前额皮质和伏膈核这三处的任何一处，都可阻止寻药行为。
⒉犒赏递质：有两种，一种是多巴胺，与鼓励和准备获得犒赏相关联，如动物交媾前的交配仪式、人类调情的愉快、用药前线索（如看电影上的人注射海洛因）引起的愉快渴望，表现为一阵激动感、迫切感或渴望感。
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抑郁症状
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经典与非典型抗精神病药物的区别
典型抗精神病药：对D2受体的阻断＞对5-HT2a受体的阻断， 改善阳性症。 非典型抗精神病药：对D2受体的阻断＜对5-HT2a受体的阻断， 改善阴性症状、认知症状、情感症状、阳性症状 。 非典型抗精神病药的概念： 1.动物僵住作用弱，对人产生抗精神病作用的剂量很少或不引 起EPS； 2.迟发性运动障碍少； 3.对某此难治病例可能有效； 4抗精神病作用谱广，包括阳性、阴性情感症状和认知功能； 5.不兴奋催乳素分泌，相关不良反应少。
配体与受体结合效应
受体完全激活
完全激动剂 (地西泮)
部分激动剂 (阿立哌唑)
部分受体活性
拮抗剂 (氟哌啶醇)
无受体活性
7
经典化学突触传递
神经 冲动 突触小泡 神经递质
轴突
神经冲动
Ca+
突触前膜 突触间隙 突触后膜
离子 受体 通道
中枢神经递质
1.生物胺 -单 胺 类：多巴胺(DA), 去甲肾上腺素(NE)，5-羟色胺(5-HT) -胆 碱 类：乙酰胆碱(ACh) -组 胺 类：组胺(H) 2.氨基酸类：-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸等
神经递质 精神药理
中枢神经系统生化基础
中枢神经系统
神经胶质细胞 突起 细胞核
结构尼氏体
中 枢 神 经 系 统
神经元
胞体 细胞质 细胞膜 神经元纤维 细胞器
3
2、神经元的结构和功能
(主要集中在脑和脊髓里) 树突(接受信息) 细胞体
（传出信息） 神经 轴突 纤维 髓鞘 神经
神经末梢
神经元之间的信息传递
3.多肽类：内啡肽、P物质、前列腺素等
中枢神经递质和受体
多巴胺 五羟色胺 去甲肾上腺 多巴胺能受体 五羟色胺能受体 去甲肾上腺能受体 胆碱能受体 组胺受体
多巴胺能与精神病效应
DA的代谢
酪氨酸
Dopamine,DA
酪氨酸羟化酶（TH） 多巴（DOPA） 多巴脱羧酶（DDC） 多巴胺（DA） 单胺氧化（MAO） 高香草酸（HVA）
阴性症状
多巴胺通路
Dopamine,DA
黑质纹状体系统——运动协调——EPS
中脑边缘系统──情感活动——抗精神病作用
中脑皮质系统──精神理智——复杂的作用 结节漏斗系统──神经内分泌——催乳素分泌
多巴胺通路
突触间隙 突触前膜 突触后膜
DA 神经 冲动
D2
氯丙嗪
中脑-边缘 DA通路
D2
中脑－边缘DA通路 阳性症状 氯丙嗪 DA
D2
D2
阳性症状
氯丙嗪 DA
X
D2
阳性症状
D2受体
氯丙嗪长期维持
｛
D2
D2
第一次 至少 1-2年 第二次 至少 5年-终身
抗精神病药 —
抗精神病药 —
利培酮 （2~6mg)
剂量 剂量
氯丙嗪 (300~600mg) 喹硫平 (300~800mg)
>
氟哌啶醇 (5~20mg)
>
< 100mg
高效价
≥ 100mg
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低效价
多巴胺通路
突触间隙 突触前膜 突触后膜
DA 5-HT2a 神经 冲动
X
D1
利培酮
中脑-皮质 DA通路
D1
中脑-皮质DA通路
DA
D1
思维活跃、情感愉快、 精力增强 中脑-皮质DA通路
DA
D1
｛
阴性症状 认知障碍 抑郁症状
D1受体
5-HT2a 利培酮
DA
D1 DA
X
5-HT2a
D1
｛
阴性症状 认知障碍
1.经典的化学突触传递 单向传递 2.非突触性化学传递 非定向传递 3. 电突触 双向传递
相关概念
受体：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合 能力的生物大分子。 配体：对受体具有选择性结合能力的生物活性物质。 效应器：配体与受体结合后进而引发机体某一特定结构产生生 物效应，这一特定结构称叫。 结合点：配体和受体大分子中的一小部分结合，这个部位即是 激动剂：与受体结合并能产生生物效应的配体。 完全激动剂：产生最大反应作用的配体。 部分激动剂：只能引起较弱的生理效应，却能拮抗激动剂的部 分生理效应。 拮抗剂：与受体亲和力强，但缺乏内在活性。
多巴胺受体的亚型
药理学分类为： D1、D2样受体
Dopamine,DA
克隆技术分类为：D1、D2、D3、D4和D5 D1样受体包括D1及D5受体
D2样受体包括D2、D3及D4受体
多巴胺假说
Dopamine,DA
继发性皮质下DA系统脱抑制、DA功
能