睡眠呼吸暂停低通气综合征

睡眠呼吸暂停低通气综合征睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea hypopnea syndrome，SAHS）是多种原因导致睡眠状态下反复出现低通气和（或）呼吸中断，引起间歇性低氧血症伴高碳酸血症以及睡眠结构紊乱，进而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。

主要临床表现为睡眠打鼾伴呼吸暂停及日间嗜睡、疲乏等。

随病情发展可导致高血压、冠心病、心律失常、脑血管意外、糖与脂类代谢紊乱及肺动脉高压等一系列并发症。

【定义和分型】睡眠呼吸暂停( sleep apnea)是指睡眠过程中口鼻呼吸气流停止10秒或以上。

其类型可分为①中枢型睡眠呼吸暂停(CSA)：无上气道阻塞，呼吸气流及胸腹部的呼吸运动均消失；②阻塞型睡眠呼吸暂停(OSA)：上气道完全阻塞，呼吸气流消失但胸腹呼吸运动仍存在，常呈现矛盾运动；③混合型睡眠呼吸暂停(MsA)：兼有两者的特点，两种呼吸暂停发生在同一患者。

相应的综合征称为中枢型睡眠呼吸暂停综合征（central sleep apnea hypopnea syndrome，CSAS）、阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAS）和混合型睡眠呼吸暂停综合征( MSAS)，临床上以OSAS最为常见。

低通气( hypopnea)是指睡眠过程中口鼻气流较基础水平降低≥30%伴动脉血氧饱和度( Sa0：)减低≥4%；或口鼻气流较基础水平降低≥50010伴SaO减2低≥3%或微觉醒。

由于低通气的临床后果及诊治与睡眠呼吸暂停相同，常常合称为SAHS。

SAHS是指每夜7小时睡眠过程中呼吸暂停和（或）低通气反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气发作≥5次／小时并伴有白天嗜睡等临床症状。

每小时呼吸暂停低通气的次数称为睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index，AHI），结合临床症状和并发症的发生情况，可用于评估病情的严重程度。

睡眠呼吸暂停和低通气的分型见图2 -13-1。

图2-13-1 睡眠呼吸暂停和低通气的分型A.阻塞型睡眠呼吸暂停：呼吸气流消失但胸腹呼吸运动仍存在；B.中枢型睡眠呼吸暂停：呼吸气流及胸腹部呼吸运动均消失；C.混合型睡眠呼吸暂停：呼吸暂停过程中先出现CSA，接着为OSAD.低通气：呼吸气流幅度降低但未完全消失【流行病学】在欧美等发达国家，SAHS的成人患病率约2%~4%，国内多家医院的流行病学调查显示有症状的SAHS的患病率为3.5%~4.8%。

男女患者的比率大约为2~4:1，进入更年期后女性的患病率明显升高。

老年人睡眠时呼吸暂停的发生率增加，但65岁以上的重症患者减少。

【病因和发病机制】（一）中枢型睡眠呼吸暂停综合征(CSAHS)CSAHS 一般不超过呼吸暂停患者的10%，原发性更为少见，继发性CSAHS的常见病因包括各种中枢神经系统疾病、脑外伤、充血性心力衰竭、麻醉和药物中毒等。

神经系统病变主要有血管栓塞或变性疾病引起的脑干、脊髓病变，脊髓灰白质炎，脑炎，枕骨大孔发育畸形和家族性自主神经功能异常等。

一半以上的慢性充血性心力衰竭患者出现称为Cheyne-Stokes模式的中枢型睡眠呼吸暂停。

中枢型睡眠呼吸暂停的发生主要与呼吸中枢呼吸调控功能的不稳定性增强有关。

（二）阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征( OSAHS)OSAHS是最常见的睡眠呼吸疾病。

其发病有家庭聚集性和遗传倾向，多数患者肥胖或超重，存在上呼吸道包括鼻、咽部位的解剖狭窄，如变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体腺样体肥大、软腭下垂松弛、悬雍垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。

部分内分泌疾病如甲状腺功能减退症、肢端肥大症常合并OSAHS。

OSAHS的发生与上气道解剖学狭窄直接相关，呼吸中枢反应性降低及与神经、体液、内分泌等因素亦与发病有关。

【临床表现】临床上最常见的SAHS是OSAHS，其临床特点主要包括睡眠时打鼾、他人目击的呼吸暂停和日间嗜睡。

患者多伴发不同器官的损害，生活质量受到严重影响。

（一）夜间临床表现1.打鼾几乎所有的OSAHS患者均有打鼾。

典型者表现为鼾声响亮且不规律，伴间歇性呼吸停顿，往往是鼾声-气流停止-喘气-鼾声交替出现。

夜间或晨起口干是自我发现夜间打鼾的可靠征象。

2.呼吸暂停是主要症状，多为同室或同床睡眠者发现患者有呼吸间歇停顿现象。

一般气流中断的时间为数十秒，个别长达2分钟以上，多伴随大喘气、憋醒或响亮的鼾声而终止。

患者多有胸腹呼吸的矛盾运动，严重者可出现发绀、昏迷。

3.憋醒多数患者只出现脑电图觉醒波，少数会突然憋醒而坐起，感觉心慌、胸闷、心前区不适，深快呼吸后胸闷可迅速缓解，有时伴胸痛，症状与不稳定型心绞痛极其相似。

有食管反流者可伴剧烈呛咳。

4.多动不安患者夜间睡眠多动与不宁，频繁翻身，肢体舞动甚至因窒息而挣扎。

5.夜尿增多部分患者诉夜间小便次数增多，少数患者出现遗尿。

以老年人和重症者表现最为突出。

6.睡眠行为异常表现为磨牙，惊恐，呓语，幻听和做噩梦等。

（二）白天临床表现1.嗜睡是主要症状，也是患者就诊最常见的主诉。

轻者表现为开会时或看电视、报纸时困倦、瞌睡，重者在吃饭、与人谈话时即可入睡。

入睡快是较敏感的征象。

2.疲倦乏力患者常感睡觉不解乏，醒后没有清醒感。

白天疲倦乏力，工作效率下降。

3.认知行为功能障碍注意力不集中，精细操作能力下降，记忆力、判断力和反应能力下降，症状严重时不能胜任工作，可加重老年痴呆症状。

4.头痛头晕常在清晨或夜间出现，隐痛多见，不剧烈，可持续1~2小致脑血管扩张有关。

时。

与血压升高、高CO25.个性变化烦躁、易激动、焦虑和多疑等，家庭和社会生活均受一定影响，可表现抑郁症状。

6.性功能减退约有10%的男性患者可出现性欲减退甚至阳痿。

（三）并发症及全身靶器官损害的表现OSAHS患者由于反复发作的夜间间歇性缺氧和睡眠结构破坏，可引起一系列靶器官功能受损，包括高血压、冠心病、心律失常、肺动脉高压和肺源性心脏病、缺血性或出血性脑卒中、代谢综合征、心理异常和情绪障碍等症状和体征。

此外，OSAHS也可引起左心衰竭、哮喘夜间反复发作，儿童患有OSAHS可导致发育迟缓、智力降低。

（四）体征多数患者肥胖或超重，可见颈粗短、下颌短小、下颌后缩，鼻甲肥大和鼻息肉、鼻中隔偏曲，口咽部阻塞、软腭垂肥大下垂、扁桃体和腺样体肥大、舌体肥大等。

【实验室和其他检查】（一）血常规及动脉血气分析病程长、低氧血症严重者，血红细胞计数和血红蛋白可有不同程度的增加。

当病情严重或已并发肺心病、呼吸衰竭者，可有低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒。

（二）多导睡眠图( polysomnography，PSG)通过多导生理记录仪进行睡眠呼吸监测是确诊SAHS的主要手段，通过监测可确定病情严重程度并分型，及与其他睡眠疾病相鉴别，评价各种治疗手段对对SAHS病情严重程度进行分级，分OSAHS的疗效。

可参照AHI及夜间最低SaO2级标准见表2-13-1，实践中多需要结合临床表现和并发症的发生情况综合评估。

家庭或床边应用的便携式初筛仪也可作为OSAHS的初步筛查。

表2-13-1 SAHS的病情程度分级（三）胸部X线检查并发肺动脉高压、高血压、冠心病时，可有心影增大，肺动脉段突出等相应表现。

（四）肺功能检查患者可表现为限制性肺通气功能障碍，流速容量曲线的吸气部分平坦或出现凹陷。

肺功能受损程度与血气改变不匹配提示有OSAHS的可能。

（五）心电图及超声心动图检查有高血压、冠心病时，出现心肌肥厚、心肌缺血或心律失常等变化。

动态心电图检查发现夜间心律失常提示OSAHS的可能。

（六）其他头颅X线检查可以定量地了解颌面部异常的程度，鼻咽镜检查有助于评价上气道解剖异常的程度，对判断阻塞层面和程度及是否考虑手术治疗有帮助。

【诊断】根据典型临床症状和体征，诊断SAHS并不斛难，确诊并了解病情的严重程度和类型，则需进行相应的检查。

根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂停、白天嗜睡、肥胖、颈围粗、上气道狭窄及其他临床症状可作出OSAHS I临床初步诊断。

PSG监测AHI≥5次／小时，伴有日间嗜睡者等症状者可确定诊断。

【鉴别诊断】（一）单纯性鼾症睡眠时有明显的鼾声，规律而均匀，可有日间嗜睡、疲劳。

PSG检查AHI小于5，睡眠低氧血症不明显。

（二）上气道阻力综合征上气道阻力增加，PSG检查反复出现α醒觉波，夜间微醒觉>10次／小时，睡眠连续性中断，有疲倦及白天嗜睡，可有或无明显鼾声，无呼吸暂停和低氧血症。

食管压力测定可反映与胸腔内压力的变化及呼吸努力相关的觉醒。

试验性无创通气治疗常可缓解症状。

（三）发作性睡病是OSAHS外引起白天犯困的第二大病因。

主要表现为白天过度嗜睡、发作性猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉，多发生在青少年。

除典型的猝倒症状外，主要诊断依据为多次小睡睡眠潜伏时间试验时平均睡眠潜伏期<8分钟伴≥2次的异常快速眼动睡眠。

鉴别时应注意询问家族史、发病年龄、主要症状及PSG监测的结果，同时应注意该病与OSAHS合并发生的机会也很多，临床上不可漏诊。

少数有家族史。

【治疗】睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗目的是消除睡眠低氧和睡眠结构紊乱，改善临床症状，防止并发症的发生，提高患者生活质量，改善预后。

（一）一般治疗1.减肥包括饮食控制、药物或手术。

2.睡眠体位改变侧位睡眠，抬高床头。

3.戒烟酒，慎用镇静促眠药物。

（二）病因治疗纠正引起OSAHS或使之加重的基础疾病，如应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等。

（三）药物治疗因疗效不肯定，目前尚无有效的药物治疗。

（四）无创气道正压通气治疗包括持续气道正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP）、双水平气道正压通气(bi-level positive airway pressure，BiPAP)和智能型CPAP( auto-CPAP)。

受睡眠体位、睡眠阶段、体重和上气道结构等因素的影响，不同患者维持上气道开放所需的最低有效治疗压力不同，同一患者在一夜睡眠中的不同阶段所需压力也不断变化。

因此，在进行无创通气治疗前应先行压力滴定( pressure titration)，设定个体所需最适治疗压力后在家中长期治疗，并定期复诊，根据病情变化调整治疗压力。

1.经鼻持续气道内正压通气( nasal-CPAP) 是治疗中重度OSAHS患者的首选方法，采用气道内持续正压送气，可减低上气道阻力，使患者的功能残气量增加，特别是通过机械压力使上气道畅通，同时通过刺激气道感受器增加上呼吸道肌张力，从而防止睡眠时上气道塌陷。

可以有效地消除夜间打鼾、改善睡眠结构、改善夜间呼吸暂停和低通气、纠正夜间低氧血症，也显著改善白天嗜睡、头痛及记忆力减退等症状。