阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（OSAHS）与心脑血管疾病
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血栓前相关因素和脂蛋白a的研究
《海南医学》2008年第19卷第9期文章编号:1003—6350(2008)09—001—03论著阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是最常见的一种睡眠呼吸障碍性疾病,OS S 与心脑血管的发病率和病死率密切相关,常可引起心绞痛、心肌梗死、脑卒中等心脑血管栓塞性疾病[1],严重危害身心健康。
研究结果表明,OS AHS 患者由于睡眠中反复发生呼吸暂停和低通气导致缺氧,引起血流动力异常、凝血系统激活、纤溶亢进、抗凝物质消阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血栓前相关因素和脂蛋白(a)的研究郝爱华,徐新(山东省聊城市复退军人医院,山东聊城252000)摘要目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血栓前相关因素和脂蛋白(a)的变化,探讨其与OSAHS 及心脑血管疾病的关系。
方法测定36例OSAHS 患者和30例健康对照组的全血高切粘度,低切粘度及血浆粘度,凝血酶原片段1+2(F 1+2)、血浆抗凝血酶Ⅲ、P-选择素、D-二聚体及脂蛋白(a),并比较其差异。
结果OS AHS 组与健康对照组比较,除血浆抗凝血酶Ⅲ活性降低(P<0.05),余均升高(P<0.05)。
相关分析发现全血高切粘度、F 1+2、P-选择素、D-二聚体、血浆抗凝血酶Ⅲ活性、脂蛋白(a)与呼吸紊乱指数、最低血氧饱和度、最长呼吸暂停时间及血氧饱和度<90%时间占总睡眠时间百分比(STT 90)均相关(P<0.05),全血低切粘度及血浆粘度与呼吸紊乱指数及ST T 90相关(P<0.05)。
结论OSAHS 患者存在血流动力学异常,凝血、抗凝、纤溶状态、血小板活性变化及脂蛋(a)增高可能是OSAHS 患者易合并心脑血管疾患的重要原因。
关键词OSAHS;血栓前相关因素;脂蛋白(a )中图分类号:R563.8文献标识码:AA stud y on pr ethr omb osis r elative factor s and lipop rotein a in p atients with obstru ctive sleep apn ea-h ypopn ea synd romeHAO Ai-hua(L iao cheng Veteran Ho spital,252000,Shandong ,China)AbstractOb jectiveTo inv estigate the ch ang es o f relative factors and lipo pro teina in patients w ith o b-structiv e sleep apnea -hypo pnea sy ndrom e(OSAHS )with thro mbosis and seek their relatio nship with cardiocereberal antipathy disease and OSAHS.Meth ods36patiencts with OSAHS and 30healthy indiv iduals wereselected and the follo wing facto rs were measured and co mpared:w hole blo od high shear viscosity,low sh ear viscosity and plasm a viscosity,prothro mbin frag ment1+2(F 1+2),plasma ant throm bin Ⅲ,P-selection element,D-dimer and lipoprotein.Results OSAHS subjects com pared to the healthy co ntrol group sho wed decreased activ-ity of plasm asanti-throm bin Ⅲ(P<0.05),others increased (P<0.05).Correlatio n analysis fo und the relatio nshipbetween the fo llowing:bloo d hig h shear v is co s ity ,F 1+2,P-selectio n elem ent,D-dimer,plasm a and throm bin Ⅲactiv ity ,lipo pro tein a related to respiratory disturbance index,the lowest SaO 2,the lo ng est apnea time and the percentag e o f ox yg en saturation <90%of to tal sleep time,who le blo od lo w slear visco sity and plasm a v isco sity related to respirato ry index and ST T 90(P<0.05).Con clusionOSAHS patients have abno rmal hem ody nam ics,bloo d co ag ulation,antico ag ulatio n,fibrinoly sis,changes of platelet activity and increased lipoproteina mig ht be easy to dev elo p OS AHS with cerebrov ascular and cardio vasculas disease.Key wor dsOSAHS;Prethrom bosis relative facto rs;L ipoproteina作者简介郝爱华(65—),女,山东省聊城市人,副主任医师,学士。
OSAHS与脑小血管疾病相关性的研究
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《成人阻塞性睡眠呼吸暂停基层诊疗指南(2018年)》
《成人阻塞性睡眠呼吸暂停基层诊疗指南(2018年)》阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)，又称阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)，是指患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气。
《成人阻塞性睡眠呼吸暂停基层诊疗指南(2018年)》为OSA的基层诊疗提供了规范性指导，以下主要为实践版指南中关于OSA的诊断和治疗内容。
1基层医院(1)简易诊断方法和标准：适用于缺乏专门诊断仪器的基层单位，主要根据病史、体检、血氧饱和度(SpO2)监测等，其诊断标准如下：①至少具有2项主要危险因素，尤其是表现为肥胖、颈粗短或有小颌或下颌后缩、咽腔狭窄或有扁桃体Ⅱ度肥大、悬雍垂肥大，或甲状腺功能低下、肢端肥大症或神经系统明显异常。
②打鼾、夜间呼吸不规律或有屏气和憋醒(观察时间应≥15 min)。
③夜间睡眠节律紊乱，特别是频繁觉醒。
④白天嗜睡(ESS评分>9分)。
⑤SpO2：监测趋势图可见典型变化、氧减指数(ODI)>10次／h。
⑥引起1个及以上重要器官损害。
符合以上6条者即可做出初步诊断，有条件的单位可进一步进行多导睡眠监测(PSG)或便携式诊断仪(PM)监测。
(2)初筛PM检查：经全面、综合的临床睡眠评估，如疑有OSA，在全面评估基础上PM可代替标准PSG用于高度疑为中、重度OSA 患者的诊断。
2上级医院(1)整夜PSG监测：是诊断OSA的标准手段，一般需要整夜≥7 h 的睡眠监测。
(2)夜间分段PSG监测：在同一天晚上的前2～4 h进行PSG监测，之后进行2～4 h的持续气道正压(CPAP)压力调定。
1诊断标准(1)出现以下任何1项及以上症状：①白天嗜睡、醒后精力来恢复、疲劳或失眠。
②夜间因憋气、喘息或窒息而醒。
③习惯性打鼾、呼吸中断。
④高血压、冠心病、脑卒中、心力衰竭、心房颤动、2型糖尿病、情绪障碍、认知障碍。
(2)PSG或PM监测：呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次／h，以阻塞型事件为主。
(3)无上述症状，PSG或PM监测：AHI≥5次／h，以阻塞型事件为主。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清γ-谷氨酰基转移酶的变化及其预测意义解析
ｇｒｏｕｐ，Ｐ＝０．００１）．Ｓｅｒｕｍ
３＇－ＧＴ ｌｅｖｅｌｓ ｗｅｒｅ ｐｏｓｉｔｉｖｅｌｙ ｃｏｒｒｅｌａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｏｘｙｇｅｎ ｄｅｓａｔｕｒａｔｉｏｎ ｉｎｄｅｘ（ＯＤＩ）ｉｎ
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】 Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏ ｄｅｔｅｒｍｉｎｅ ｔｈｅ ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ ｏｆ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ ｈｙｐｏｐｎｅａ ｓｙｎｄｒｏｍｅ （ＯＳＡＨＳ）ｗｉｔｈ ｓｅｒｕｍ ３＇－ｇｌｕｔａｍｙｌｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ（３＇－ＧＴ）ａｎｄ ｗｈｅｔｈｅｒ ｓｅｒｕｍ １一ＧＴ ｉｓ ａｎ ｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｐｒｅｄｉｃｔｏｒ ｆｏｒ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｍｅｌｌｉｔｕｓ（ＤＭ）ｉｎ ＯＳＡＨＳ ｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ Ａ ｔｏｔａｌ ｏｆ １７２ Ｈａｎ Ｃｈｉｎｅｓｅ ｓｕｂｊｅｃｔｓ ｗｅｒｅ ｅｎｒｏｌｌｅｄ ａｎｄ ｄｉｖｉｄｅｄ ｉｎｔｏ ｔｈｒｅｅ ｇｒｏｕｐｓ ｂａｓｅｄ ｏｎ ｆｕｌｌ－ｎｉｇｈｔ ｐｏｌｙｓｏｍｎｏｇｒａｐｈｙ（ＰＳＧ）：ｓｅｖｅｒｅ ＯＳＡＨＳ ｇｒｏｕｐ（ＡＨＩ＞３０ ｅｖｅｎｔｓ／ｈ），ｍｉｌｄ ｔｏ ｍｏｄｅｒａｔｅ ＯＳＡＨＳ ｇｒｏｕｐ（５＜ＡＨｌ４３０ ｅｖｅｎｔｓ／ｈ）ａｎｄ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ（ＡＨＩ＜５ ｅｖｅｎｔｓ／ｈ）．
ＯＳＡＨＳ组、轻中度ＯＳＡＨＳ组和重度组血清１一ＧＴ水平分别为２５．００、３４．００和４２．５０ ＩＵ／Ｌ（Ｐ＝ ０．００１）。多元逐步回归分析结果显示，血清１一ＧＴ水平与氧减指数（ＯＤＩ）呈独立相关性（Ｂ＝０．１８５， Ｐ＝０．０２４）。进一步亚组分析显示ＯＳＡＨＳ合并糖尿病组血清１一ＧＴ水平高于不合并糖尿病组（Ｐ＝ ０．００６）；高１－ＣＴ组ＯＳＡＨＳ合并糖尿病的患病率高于低１．ＧＴ组（Ｐ＝０．０３０）；ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析示血清 １一ＧＴ水平升高是ＯＳＡＨＳ合并糖尿病的独立预测因子（ＯＲ＝１．０１１，Ｐ＝０．０３３）。结论血清＾ｙ．ＧＴ水 平随ＯＳＡＨＳ严重度升高，与夜间低氧独立相关，并可作为ＯＳＡＨＳ合并糖尿病的独立预测因子。
老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与冠心病相关性研究进展论文
老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与冠心病相关性的研究进展【摘要】通过近年对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（osahs）的研究发现，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是由多种原因导致的在睡眠中上气道阻塞，其主要的病理特征表现为在睡眠中反复发生的呼吸变浅或呼吸暂停（通气指数ahi>5），日间嗜睡、疲乏，是呼吸疾病中最主要和发病率最高的疾病，也是致使冠心病发病的重要因素之一，目前对其发病的主要机制的研究成果甚少，以下对osahs导致的冠心病发病的相关性研究进展作以下综述。
【关键词】阻塞性/并发症；睡眠呼吸暂停；冠状动脉疾病/并发症目前多个研究中对300余例无心脑血管疾病的中老年鼾患者进行了7a的随机访问，通过调查研究表明，调查人群中冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病为16.2%，未患有osahs的人群占随访总人群的5.4%。
通过进一步研究发现，当睡眠呼吸暂停低通气指数（平均每小时呼吸暂停加低通气次数ahi）>20时，osahs是导致心肌梗死的独立危险因素，同时也是诱发高血压，心律失常，心力衰竭，脑梗塞等心脑血管疾病的独立危险因素之一，研究老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合症与冠心病的相关性进展，很大程度上提高了预防和治疗osahs的进程，既可以显著提高病患者的生活质量，又可以防治各种并发症的发生。
1osahs患者凝血系统功能亢进，易于引发血形成栓osahs患者体内的纤维蛋白原（fg）含量较高，所表达的基因型的mrna为高表达，在大部分的研究中得出，凝血因素中的fg是与冠心病（chd）发病存在因果关系的因素，fg的含量水平过高，容易导致血液高粘、高凝、动脉粥样硬化的发病，也是致使冠心病导致死亡的独立危险因素。
据王言森等科学教的研究发现，当血清高水平存在时，会明显的抑制机体的纤溶系统，引发高凝状态，故认为osahs患者的心血管发病危险性高。
2osahs患者的动脉粥样硬化较为明显osahs+chd组asi与ahi呈正相关，这是经徐卓文通过应用直线和相关分析证实得出的。
OSAS与STEMI及不良心脑血管事件发生的相关性
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与脑卒中
ｕｎｉｔｓ），初始平均ＡＨＩ为（１８±６）／ｈ，在亚
急性期有所下降（４０％正常化）。使用整夜多导睡眠图 监测的研究证实［１２＿１ ４｜，脑卒中急性期和亚急性期ＡＨＩ 严重程度的不同与急性期中枢性呼吸暂停和陈一施呼 吸的高发生率有关，而这些在亚急性期有所改善。
１．２
ＯＳＡＨＳ与脑卒中危险 ＯＳＡＨＳ增加脑卒中和死亡风险。Ｙａｇｇｉ等口］的一
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５次／ｈ～１５次／ｈ）患者但症状明显（如白天嗜睡、
认知障碍、抑郁等），合并或并发心脑血管疾病和糖尿病 等；（３）经过其他治疗（如ＵＰＰＰ手术、口腔矫正器等） 后仍存在的ＯＳＡＨＳ；（４）ＯＳＡＨＳ合并ＣＯＰＤ者，即 “重叠综合征”；（５）ＯＳＡＨＳ患者的围手术期治疗。 气道正压治疗的疗效体现：（１）睡眠期鼾声、憋气消 退，无间歇性缺氧，ＳａＯ：正常；（２）白天嗜睡明显改善或 消失，其他伴随症状如忧郁症显著好转或消失；（３）相关 并发症如高血压、冠心病、心律失常、糖尿病和脑卒中等 得到改善。 很多研究均证实ＣＰＡＰ能够改善日间嗜睡、提高 生存质量、降低高血压患者白天和夜间血压，故已成为 一线治疗方法。Ｍａｒｔｉｎｅｚ—Ｇａｒｃｉａ等口引发现，使用 ＣＰＡＰ治疗ＯＳＡＨＳ的患者再次卒中发生率较不使用
①大连医科大学附属第二医院呼吸科 ②中国医科大学 ③大连医科大学 辽宁大连
１１６０２３
辽宁沈阳
辽宁大连
１１０００１ １１６０４４
ＯＳＡＨＳ与脑卒中
Ｍｅｄｉｃｉｎｅ ａｎｄ Ｐｈｉｌｏｓｏｐｈｙ。Ｍａｙ
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征致心血管损害机制的研究进展
管损害的关键因素。其中核转录因子ＫＢ（ＮＦ．ＫＢ）是炎症基
因表达的重要调控因子．多种炎症蛋白的表达与ＮＦ—ＫＢ活
化密切相关。ＣＩＨ可激活细胞内ＮＦ—ＫＢ。Ｈｔｏｏ等Ｉ！Ｉ报道睡眠呼 吸暂停患者血循环中性粒细胞的ＮＦ．ＫＢ活性增高，其增高 程度与呼吸暂停的严重程度相关。经ＣＰＡＰ治疗后可以逆
炎症机制
转；肿瘤坏死因子ｄ（ＴＮＦ．ａ）水平也下降，睡眠质量明显改 善。敲除ＮＦ．ＫＢ基因．其下游的炎症反应被抑制，细胞损伤
有重要的临床意义。
０ＳＡＨＳ时急性心血管反应
研究证实ＯＳＡＨＳ患者的交感神经活性在睡眠过程中 增加．且会持续至白天清醒、安静状态下，表现为尿去甲肾 上腺素水平升高，尿中儿茶酚胺含量失去正常的昼夜节律， 夜尿中儿茶酚胺含量明显增加，而ＣＰＡＰ等有效治疗可逆转 这些改变。小鼠模型也证实ＣＩＨ对交感神经的刺激作用Ｉ“。 交感神经兴奋性增加主要是因缺氧刺激中枢和外周化 学感受器，使儿茶酚胺物质释放增加所致。研究发现诱发的 呼吸暂停造成缺氧时交感神经活性增加。抑制呼吸后可通 过肺牵张感受器作用，解除传出交感神经的抑制。而长期缺 氧和高碳酸血症可使化学感受器产生耐受性，从而决定了 基础血压的高低。反复发生的缺氧事件引起ＯＳＡＨＳ患者机 体产生适应性的防御反应，可以将化学感受器的反应性和 交感神经活性重新设定在较高的水平１１４｝。 ＣＩＨ下肾上腺髓质细胞溶质和线粒体顺乌头酸酶活性 降低，超氧负离子产生增多，从而影响肾上腺髓质，并且升 睡眠过程中反复发生的呼吸暂停破坏了睡眠与心血管 系统间正常的生理调节关系，且是长期心血管损伤的基础。 急性血流动力学反应包括交感神经介导血管收缩和随之发 生的体循环压力或肺动脉压力升高、左室后负荷增加以及 呼吸相关的心排出量变化。上述反应与血氧饱和度逐渐下 降、二氧化碳潴留刺激外周化学感受器以及睡眠过程中的 微觉醒和胸内压的突然变化等相关。 一、低氧及二氧化碳潴留 睡眠呼吸暂停时低氧和二氧化碳潴留使交感神经活性 增加。呼吸重新恢复后，滞留于静脉的血液回流使心排出量 增加．加上外周循环的严重收缩，导致血压急性上升。呼吸 暂停结束后．由于呼吸恢复和血压骤然升高。交感神经性血 管收缩受到抑制。反复发生的低氧血症也会导致急性肺动 脉压力增高。
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（OSAHS）与心脑血管疾病阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（OSAHS）与心脑肾疾病豫西协和医院李秦予一概述1．概念（1）呼吸紊乱（Breathing Disorders）（2）睡眠呼吸障碍(Sleep Breathing Disorder ，SBD)（3）鼾症（Snoring）（4）睡眠呼吸暂停低呼吸综合征(Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome)（5）上气道阻力综合征(Upper Alrway Resistence Syndrome，UARS)（6）陈-施呼吸综合征(Cheyne-Stokes Breathing Syndrome，CSS)（7）睡眠低通气综合征(Sleep Hypoventilation Syndrome，SHS)2.危害：夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致多脏器多系统损害，严重影响患者的生活质量和寿命。
3.. 相关术语定义：（1）SA是指睡眠过程中口鼻气流均停止10秒以上。
（2）低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度（SaO2）较基础水平下降≥4%，持续10s以上。
（3）阻塞性睡眠呼吸暂停及低通气综合征（OSAHS）是指每夜7H睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea-hypopnea index，AHI，即平均每小时睡眠中呼吸暂停加上低通气的次数）≥5次/H。
（4）微觉醒：是指睡眠过程中脑电波频率改变持续3秒以上，包括θ波、α波和频率大于16Hz的脑电波（但不包括锤波）。
（5）觉醒反应：是指睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，可以是较长的觉醒而使睡眠时间缩短，也可以引起频繁而短暂的微觉醒，但是目前尚未将其计入总的醒觉时间，可导致白天嗜睡加重。
（6）睡眠片段：是指反复醒觉导致的睡眠不连续。
4.病因和主要危险因素：1）超重或肥胖：BMI≧24Kg/m2为超重，BMI≧28Kg/m2为肥胖；2）年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定；3）性别：男性患病者明显多于女性；4）上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等）、Ⅱ度以上扁桃体肥大、软腭松驰、悬雍垂过长或过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小凳畸形等；5）家族遗传倾向：部分患者具有明显的家族遗传倾向；6）长期大量饮酒和服用镇静催眠药物；7）长期大量吸烟；8）其他相关疾病：包括甲状腺功能减退症、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、小儿麻痹后遗症或其他神经肌肉疾病（如帕金森病）、长期胃食管反流等。
5.表现（1）.夜间症状：鼾声响亮、呼吸暂停；睡眠质量下降；胃食管返流；夜尿增多或遗尿、性功能障碍睡眠磨牙、口干和流涎；夜间癫痫发作。
（2）日间症状：日间嗜睡或疲劳；认知力、注意力和个性改变；头痛；口干听力减退二．心血管系统疾病(一).心律失常1.机制：正常人的心率在NREM期低于清醒期，被认为是睡眠过程中副交感神经占优势的缘故。
OSAHS患者的心率变化成周期性，即呼吸暂停开始时心率减慢，呼吸暂停过程中轻度增加，呼吸暂停结束后明显增加。
患者心率通常保持在60~100次/分。
2.发病率：Guilleminault等报道的400例睡眠呼吸暂停患者中48%出现不同程度的心率失常，20%在睡眠过程中出现每分钟2个以上的室性期前收缩，7%有心率小于30次/分的严重窦性心率心动过缓，3%患者出现不能忍受的室性心动过速，莫氏二度Ⅰ型和莫氏二度Ⅱ型房室传导阻滞分别为5%和3%，11%发现存在2.5~13秒的窦性停搏。
3.治疗：研究显示CPAP治疗可以逆转房室传导阻滞。
但是心动过速的持续时间和呼吸暂停后血压的上升，增加了低氧条件下心肌氧的需求，易造成缺血和快速心率失常。
一个研究小组称心脏起搏器安装后，中枢性和阻塞性呼吸暂停均有所减少，机制尚不清楚。
（二）充血性心力衰竭1.研究显示充血性心力衰竭（CHF）患者中睡眠呼吸障碍比较普遍，因此不能认为夜间睡眠差是单单继发于心力衰竭。
CHF合并OSA 患者，与呼吸暂停相关的胸膜腔内负压、低氧血症和交感神经张力的增加均对心室功能有负性影响。
2.发病率：研究显示11%~37%的CHF患者合并有OSA。
在评价因心室收缩功能不全的CHF患者睡眠呼吸障碍两项研究中，81例中有11%以及450例中37%有着OSA，发病率超过健康成人OSA的发病率(约5%~10%）3.治疗：Malone评价8例合并特发性扩张型心肌病的重度OSA 患者，发现经过4周CPAP治疗后，12%患者左心房射血分数（LVEF）提高。
Alchanatic等也有相同结论，即OSA 治疗缓解后，患者的LVEF从53%提高到56%。
不过，所有这些研究都存在着一定的缺陷，如病例少，未设对照组等。
（三）.高血压1.机制（1）、交感神经活跃性：交感神经兴奋性异常增强是原发性高血压的重要机制之一。
（2）、血管内皮机制：内皮功能异常的特征是血管舒张和血管收缩潜能下降，这些被认为与高血压病理生理先关。
(3)、睡眠结构改变：OSAS主要病理生理改变是睡眠期间喉的陷闭，引起像窒息样气道阻塞。
(4)、动脉压力反射：在动脉血压的搏动-搏动调节中压力反射起关键作用。
(5)、遗传因素：临床中严重程度相似。
病程相当的OSAS患者只是一部分人出现高血压，这可能部分与遗传因素有关。
2.发病率:早在1972年Coccagna等首先描述了阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）过程中患者有急性血压升高现象;1976年Guileminault等再次报告，睡眠呼吸暂停患者中高血压是一个常见现象；国外流行病学显示，高血压患者中睡眠呼吸暂停的患病率约为30%~50%；在睡眠呼吸暂停患者中高血压的患病率约为50%~90%。
3.治疗:部分研究结果并不一致，如Guilleminault和Suzuki的研究，10例有睡眠呼吸暂停的男性患者用nCPAP治疗4周后，患者的血压并没有改善。
所以，对于高血压合并睡眠呼吸暂停的患者应积极处理睡眠呼吸紊乱，纠正呼吸障碍对减少睡眠呼吸暂停造成的病理生理损害，降低血压变异程度，减少心血管并发症有重要意义。
（四）.冠心病及动脉粥样硬化1.机制睡眠呼吸暂停所致的周期性缺氧使机体处于氧化应激状态，导致一系列的病理反应，构成了OSAHS与冠状动脉粥样硬化关系的基础。
确定OSAHS对冠心病的精确危险性很难，因为两者常有并存的疾病，如肥胖、高血压、高血脂症等。
Moruzzi等发现冠心病程度较轻者的呼吸暂停主要属于中枢性呼吸暂停，而冠心病程度较重者的呼吸暂停主要是阻塞性呼吸暂停，其确机制尚不清楚。
2.缺血性心脏病（IHD）是由于冠状动脉循环改变引起冠状动脉血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损伤。
发病率在心脏病中居首位。
Maekawa发现OSAHS人群中，IHD的相对危险较一般人高1.2~6.9倍。
在IHD患者中，AHI≥10的OSAHS发生率为35%~40%，23.8%的OSAHS患者同时患有IHD。
美国睡眠心脏健康研究（SHHS）它的研究对象达6424例，结果证实OSAHS是冠心病的独立危险因素，其相对危险度为1.27（0.99~1.62）。
3.诊断对于已经确诊了OSAHS的患者无论是否有缺血性心脏病的症状，都应考虑到OSAHS可能引起缺血性心脏病。
包括：心电图检查、血清酶学检查、选择性冠状动脉造影左心室造影检查等。
4.治疗对于OSAHS合并缺血性心脏病患者应采取综合治疗方法，包括外科治疗及改变生活习惯控制体重、口服药物等内科治疗才可取得令人满意的治疗效果。
（五）肺动脉高压1.机制低氧血症和酸中毒均可引起肺动脉的收缩。
因此OSAHS患者日间的肺动脉压力的升高也就不足为奇。
可能机制如下：(1)睡眠中低氧对肺循环的影响(2)高碳酸血症对肺循环的影响(3)胸腔内压力变化(4)睡眠时相的影响(5)神经体液因素及应激反应2.发病率现有资料显示睡眠呼吸暂停合并有肺动脉高压（PAH）的发生率在10%~79%之间。
3.治疗对于OSAS引起PAH的治疗研究尚少，单纯OSAS患者肺动脉高压一般较轻，因此不需要特异性治疗，只需针对OSAS进行治疗。
若OSAS合并严重的肺动脉高压，肺源性心脏病，并出现相应的临床症状时则需要针对性治疗。
（六）.代谢综合征A.代谢综合征（MS）定义2005年国际糖尿病联盟定义中心性肥胖（欧洲男性腰围≥94cm，女性≥80cm，华人男性腰围≥90cm，女性≥80cm）加上以下4个因素中的任意2个：1.甘油三脂（TG）水平升高＞1.7mmol/l或已经进行针对此项血脂异常的治疗。
2.高密度脂蛋白固醇（HLD-C）减低，男性＜1.0mmol/l,女性＜1.3mmol/l,或以针对此项治疗。
3.血压升高，收缩压≥130mmHg或舒张压≥85mmHg，或以诊断高血压开始治疗。
4.空腹血糖（FPG）升高≥5.6mmol/l或已经诊断2型糖尿病。
5.国外资料报道成年男性OSAS发病率为4%~9%，女性为1%~2%。
而在病态肥胖患者中其发病率比一般人群高12~30倍。
肥胖患者中OSAS发病率男性为42%~48%，女性为8%~38%。
至少60%~70%的OSAS患者伴有肥胖。
B.目前研究认为OSAS患者的脂质代谢异常的可能原因：1.OSAS可引起生长素、雄激素释放相对增多。
这两类激素可以导致糖代谢紊乱、2型糖尿病发生增多。
2.肥胖与缺乏体力活动也是血脂升高的原因。
3.睡眠中反复呼吸暂停导致低氧，低氧血症使儿茶酚分泌增多，引起交感神经持续兴奋，使脂肪动员增加。
4.OSAS患者软组织异常是由炎性诱导的组织水肿，TNF-α作用其中，引起脂肪代谢异常的重要参与因素。
5.周燕斌等认为SAS患者存在胰岛素抵抗。
而胰岛素抵抗可使TC、TG升高，HDL降低。
6.脂蛋白受体异常。
机制二者临床表现有很多相似之处,如日间嗜睡、精神差、肥胖等，有报道称甲状腺功能减退并发睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）的发生率为25%左右。
机制包括：上气道黏蛋白的沉积、上气道周围组织神经传出冲动减弱、肥胖、通气控制异常等。
三．神经系统疾病及精神疾患（一）脑血管意外1.机制OSAHS可以导致动脉粥样硬化、高血压和清晨血液浓缩，这些因素导致的危险性增加。
研究也证实脑梗死（卒中）后不久睡眠呼吸障碍的发生率增高。
但究竟卒中后脑组织损伤致呼吸暂停还是呼吸暂停时卒中的前兆，目前仍然需要进一步确定。
2.发病率我国脑卒中每年新发病例数在150万以上，因脑卒中死亡者在100万左右，每年患病人数500万~600万，其中70%~80%的患者遗留下不同程度的残疾。