糖尿病与肝病PPT课件
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2022肝病合并糖尿病护理查房ppt【28页】

在使用行车前,先进行例行检查、发现装置和零件不正常时,必须在使用前排除,开车前必须鸣铃或报警。
病史介绍
治疗措施
入院后遵医嘱给予二级护理,糖尿病饮食,阿卡波糖、瑞格列奈降血糖、活血、营养周围神经等治疗;完善相关检查及对症支 L ;葡萄糖:6.52mmol/L↑;糖化血红蛋白:6.3%;尿酸:613.3mmol/L;肌酐:249.5umol/L;尿素氮:13.33mmol/L;总胆固醇:5.29umol/L ;
看着他们的长大,我们做老师的非常欣慰。
4
护理问题及措施
“病人无医,将陷于无望;病人无护,将陷于无助。”
护理问题及措施
营养失调:低于机体需要量
相关因素
由于肾小管容量超负荷出现尿糖。
不适当地控制饮食。
体内胰岛素不足,葡萄糖不能充分利用,脂肪、蛋白质分解加速。
状态空间模型能够用现在和过去的最小心信息形式描述系统的状态,因此,它不需要 大量的历史数据资料,既省时又省力。
有的结构(元件)损耗能量,通过元件间的能量传递、转换或者消耗,结构组件表现出一定的行为特征。
护理问题及措施
潜在并发症
相关因素
主要表现
护理目标
降糖药物用量过多没有摄入足够的糖份
心慌、手抖、出冷汗、头晕、乏力、强烈饥饿感、情绪行为改变、严重者出现昏迷
血糖控制稳定,没有低血糖发生。能描述低血糖发生的紧急处理
1
糖尿病的概述
在与患者沟通时要讲究语言艺术,把握说话分寸,通过得体的微笑,使患者感到关爱!
糖尿病定义
糖尿病是由于遗传和环境因素相互作用引起的一组以慢性高血糖为共同特征的代谢异常综合征/临床综合征。
因胰岛素的分泌或作用的缺陷,或者两者同时存在而引起的碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱。特征性表现是烦渴、多饮、多尿、多食易饥、体重下降及视力模糊。主要特点是血糖过高、糖尿、多尿、多饮、多食、消瘦、疲乏
病史介绍
治疗措施
入院后遵医嘱给予二级护理,糖尿病饮食,阿卡波糖、瑞格列奈降血糖、活血、营养周围神经等治疗;完善相关检查及对症支 L ;葡萄糖:6.52mmol/L↑;糖化血红蛋白:6.3%;尿酸:613.3mmol/L;肌酐:249.5umol/L;尿素氮:13.33mmol/L;总胆固醇:5.29umol/L ;
看着他们的长大,我们做老师的非常欣慰。
4
护理问题及措施
“病人无医,将陷于无望;病人无护,将陷于无助。”
护理问题及措施
营养失调:低于机体需要量
相关因素
由于肾小管容量超负荷出现尿糖。
不适当地控制饮食。
体内胰岛素不足,葡萄糖不能充分利用,脂肪、蛋白质分解加速。
状态空间模型能够用现在和过去的最小心信息形式描述系统的状态,因此,它不需要 大量的历史数据资料,既省时又省力。
有的结构(元件)损耗能量,通过元件间的能量传递、转换或者消耗,结构组件表现出一定的行为特征。
护理问题及措施
潜在并发症
相关因素
主要表现
护理目标
降糖药物用量过多没有摄入足够的糖份
心慌、手抖、出冷汗、头晕、乏力、强烈饥饿感、情绪行为改变、严重者出现昏迷
血糖控制稳定,没有低血糖发生。能描述低血糖发生的紧急处理
1
糖尿病的概述
在与患者沟通时要讲究语言艺术,把握说话分寸,通过得体的微笑,使患者感到关爱!
糖尿病定义
糖尿病是由于遗传和环境因素相互作用引起的一组以慢性高血糖为共同特征的代谢异常综合征/临床综合征。
因胰岛素的分泌或作用的缺陷,或者两者同时存在而引起的碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱。特征性表现是烦渴、多饮、多尿、多食易饥、体重下降及视力模糊。主要特点是血糖过高、糖尿、多尿、多饮、多食、消瘦、疲乏
肝源性糖尿病汇报ppt课件

THANK YOU
胰岛素抵抗
肝损伤可引起胰岛素抵抗,使得胰 岛素在降低血糖方面的作用减弱。
糖异生作用增强
肝损伤时,糖异生作用可能增强, 导致血糖升高。
肝源性糖尿病的病理生理
胰岛素抵抗
肝糖输出增加
肝源性糖尿病患者多存在胰岛素抵抗现象 ,使得胰岛素在降低血糖方面的作用减弱 。
肝源性糖尿病患者肝脏糖原合成减少,糖 异生作用增强,导致肝糖输出增加。
定期随访
建议患者定期到医院进行随访检查,以便及时发现并处理潜在的问题 ,确保治疗效果和患者的安全。
06
研究进展与未来展望
国内外研究现状及成果
发病机制研究
国内外学者在肝源性糖尿病的发病机制方面取得了重要进展,包括胰岛素抵抗、肝糖原合 成异常、炎症反应等多个方面的深入研究。
临床研究
针对肝源性糖尿病的临床表现、诊断和治疗等方面,国内外开展了大量的临床研究,积累 了丰富的经验和数据。
抗病毒治疗
针对病毒性肝炎等病因,进行抗病毒 治疗,减轻肝脏炎症,改善肝功能。
控制血糖的药物治疗
口服降糖药
根据患者病情和医生建议,选择合适的口服降糖药,如磺 脲类、双胍类等,以降低血糖水平。
胰岛素治疗
对于口服降糖药效果不佳或病情较重的患者,可采用胰岛 素治疗,有效控制血糖。
肝病合并糖尿病的特殊治疗
针对肝病合并糖尿病患者的特殊情况,医生可能会制定个 性化的治疗方案,包括调整药物剂量、选用对肝脏影响较 小的药物等。
并发症识别
肝源性糖尿病易出现低血糖、酮症酸中毒等并发症,需密切观察病情变化。
处理措施
针对并发症进行相应治疗,如补充葡萄糖、纠正电解质紊乱等,同时积极治疗 原发肝脏疾病。
04
糖尿病与肝病ppt课件

14
2型糖尿病和肝脏疾病患者的治疗
• 熊去氧胆酸:由于该药具有非特异性的抗 细胞凋亡作用,或许可以作为额外的治疗 方法。
• 抗氧化剂:氧化应激在非酒精性脂肪性肝 炎的发病机制中非常重要。因此,抗氧化 治疗似乎也应有效。对维生素E的初步研究 提示维生素E有一定前景,但也有研究发现 大剂量维生素E可增加总死亡率。
• 西格列汀:说明书中无肝功能相关内容。 • 利拉鲁肽:在肝功能损害患者中的治疗经
历有限,因此不推荐诺和力用于轻、中、 重度肝功能损害患者。
21
THANK YOU!
22
• 格列吡嗪:服用格列吡嗪后观察到实验室检查异常的 类型和服用其它磺脲类药物相似,偶见谷草转氨酶、 乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶轻至中度升高,
18
常用降糖药说明书肝功能相关内容
• 瑞格列奈:肝酶指标升高,个别病例报告用 瑞格列奈治疗期间肝功酶指标升高。多数病 例为轻度和暂时性,因肝酶指标升高而停顿 治疗的病人极少。只有极其罕见的病例报道 发生严重肝功能异常,可是这些病例存在其 它的因素,不能确定是服用瑞格列奈引起的。
15
常用降糖药说明书肝功能相关内容
• 二甲双胍 • 说明书列出,肝功能不良:某些乳酸性酸
中毒患者合并有肝功能损害。因此有肝脏 疾病者应防止使用本品。 • 但是,在中华医学会内分泌学分会 (CSE)2014年会上公布的?二甲双胍临床应 用专家共识?中,临床用药的平安性方面未 提及肝脏疾病者不能使用。
病患者的四倍,同样,肝细胞癌患者发生 糖尿病的几率也明显增加。 • 胰岛素抵抗、脂解增加、肝细胞脂质堆积、 氧化应激、纤维化引起细胞损伤,细胞增 殖这一系列癌前病理变化最终都有可能导 致肝细胞癌。
6
2型糖尿病可能合并的肝脏疾病
2型糖尿病和肝脏疾病患者的治疗
• 熊去氧胆酸:由于该药具有非特异性的抗 细胞凋亡作用,或许可以作为额外的治疗 方法。
• 抗氧化剂:氧化应激在非酒精性脂肪性肝 炎的发病机制中非常重要。因此,抗氧化 治疗似乎也应有效。对维生素E的初步研究 提示维生素E有一定前景,但也有研究发现 大剂量维生素E可增加总死亡率。
• 西格列汀:说明书中无肝功能相关内容。 • 利拉鲁肽:在肝功能损害患者中的治疗经
历有限,因此不推荐诺和力用于轻、中、 重度肝功能损害患者。
21
THANK YOU!
22
• 格列吡嗪:服用格列吡嗪后观察到实验室检查异常的 类型和服用其它磺脲类药物相似,偶见谷草转氨酶、 乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶轻至中度升高,
18
常用降糖药说明书肝功能相关内容
• 瑞格列奈:肝酶指标升高,个别病例报告用 瑞格列奈治疗期间肝功酶指标升高。多数病 例为轻度和暂时性,因肝酶指标升高而停顿 治疗的病人极少。只有极其罕见的病例报道 发生严重肝功能异常,可是这些病例存在其 它的因素,不能确定是服用瑞格列奈引起的。
15
常用降糖药说明书肝功能相关内容
• 二甲双胍 • 说明书列出,肝功能不良:某些乳酸性酸
中毒患者合并有肝功能损害。因此有肝脏 疾病者应防止使用本品。 • 但是,在中华医学会内分泌学分会 (CSE)2014年会上公布的?二甲双胍临床应 用专家共识?中,临床用药的平安性方面未 提及肝脏疾病者不能使用。
病患者的四倍,同样,肝细胞癌患者发生 糖尿病的几率也明显增加。 • 胰岛素抵抗、脂解增加、肝细胞脂质堆积、 氧化应激、纤维化引起细胞损伤,细胞增 殖这一系列癌前病理变化最终都有可能导 致肝细胞癌。
6
2型糖尿病可能合并的肝脏疾病
肝病与糖尿病ppt课件

肝脂肪变性减少45%,75%恢复正常;同时ALT和谷草转
氨酶(AST)较治疗前明显下降。
(二)噻唑烷二酮(TZDs)
• 由于胰岛素抵抗可能是脂肪肝潜在的核心缺陷,则胰岛素增敏 剂TZDs适用于2型糖尿病合并NAFLD患者。
• 由于曲格列酮的肝毒性而退市,使得人们担心此类药物的潜在
肝毒性,但前瞻性临床研究证实罗格列酮和吡格列酮引发急性 肝功能衰竭的危险性比曲格列酮要小得多。 • Tolman等推荐,在开始使用罗格列酮和吡格列酮前应测定ALT 水平,如果有肝病活动的证据或血浆ALT水平超过正常值上限 的2.5倍,则不应用该类药物。 • 也有学者认为,只要ALT水平升高,不论是否超过正常值上限
• 而有研究则认为HBV感染与胰岛素抵抗无关,甚至对胰岛素抵抗的产生有
抑制作用。 • 有研究认为HBV可以直接对胰腺造成损害,破坏胰岛β细胞引起胰岛素分 泌异常,包括成熟胰岛素分泌减少或分泌较多不成熟的“假性胰岛素”。 • 除病毒的直接损害外,病毒感染机体继发产生的免疫性损害可能更为重要,
尤其是胰腺SS细胞反应。
7. 药物影响:肝硬化患者常因腹水而应用各
种利尿剂,其中噻嗪类(双氢克尿噻)及呋
塞米(速尿)对血糖的影响尤大,长期使用
该类药物可致糖耐量减退,血糖升高。
病毒性肝炎和糖尿病
• HBV——目前乙型肝炎患者是否继发HD,意见并不统一。
• Custro等认为某些乙型肝炎患者伴有的血糖异常与丙型肝炎引起的HD类似
2. 胰岛素的分泌与代谢异常:
肝硬化患者单独胰岛素抵抗不足以引起肝 源性糖尿病,仅那些β细胞不能满足因胰 岛素抵抗而相应增加胰岛素分泌要求的个 体,才可能发展为肝源性糖尿病。
3. 酶活性降低:患肝病时参与糖酵解(葡
肝病合并糖尿病健康教育ppt课件

饮食指导
对血糖控制稳定的患者可食用一些含糖量相对较低
的新鲜水果,如:苹果,梨,橙等,少吃或不吃含 糖量高的水果,如香蕉,荔枝,葡萄等。水果要求 在两餐间吃,每天不超过200g,并且进食水果的热 量要计入每日总热量。对肝病病情重,食欲差的患 者,鼓励其少量多餐。同时将饮食情况和患者主诉 报告医生,以便根据血糖控制情况随时调整饮食。对 注射胰岛素的患者,要求按时按量进餐,必须在注 射胰岛素后15-30min进食,不可推迟。
心理指导
工作中应向患者详细介绍疾病的基本知识,
治疗方法和预后,使患者明白经过合理的治 疗和良好的护理,是可以得到控制的。通过 介绍治疗效果好的患者的经验,解释合理的 饮食和运动对控制血糖的作用,强调治疗重 要性,心理因素对疾病的影响,鼓励患者树 立战胜疾病的信心,以积极乐观的态度配合 治疗。
饮食指导
健康教育
1.心理指导
2.饮食指导 3.运动与休息的指导
4.预防感染的指导
5.出院指导
心理指导
此类患者病情复杂,病情迁延反复且长期控
制饮食,使患者心理负担加重,使患者心理 负担重,易产生不良情绪。另外,大部分患 者对胰岛素治疗顾虑多,担心一旦用上胰岛 素就会终身应用,出院后不能解决注射问题 或嫌麻烦,故拒绝应用胰岛素。有的患者不 按要求饮食。这都是患者对疾病认识不足, 未予重视而造成。
运动与休息的指导
平卧位可增加肝血流量,有利于肝病恢复。
因此,要求症状重,肝功能损害明显的患者 卧床休息。肝病较轻的患者可根据病情指导 室内活动或散步。长期有规律的运动有降低 血糖的作用。可发生低血糖,
每天90分钟的散步比较适宜。告诉患者必须 在运动时随身携带一些糖块或饼干,一旦发 生低血糖反应能及时补充。指导患者平时注 意劳逸结合,避免过度劳累导致病情加重。
糖尿病与脂肪肝 PPT课件

第一次打击是肝脏内脂肪的积聚,尤其是脂肪酸和甘油三酯。
第二次打击是脂肪变性向脂肪性肝炎转换
正常肝脏
1st hit
脂肪变性
2nd hit
胰岛素抵抗
炎症、纤维化 (NASH)
氧化应激↑ 脂质过氧化↑
13
导致脂肪肝的原因
(1)酗酒 (2)营养过剩 (3)营养不良 (4)糖尿病、肝炎、甲亢、重度贫血等慢性疾病 (5)药物性肝损害 (6)高脂血症 此外,某些工业毒物,如黄磷、砷、铅、铜、汞、苯、四氯化碳等也 可导致脂肪肝。妊娠、遗传或精神、心理与社会因素,如多坐、少活 动、生活懒散等也与脂肪肝发生有关系。
34
常见的有氧运动项目有:步行、快走、慢跑、 竞走、滑冰、长距离游泳、骑自行车、打太 极拳、跳健身舞、跳绳/做韵律操、球类运动 如篮球、足球等等。有氧运动特点是强度低、 有节奏、不中断和持续时间长。
35
“有氧运动”之父
肯尼斯· 库珀
36
库珀对健身运动的观点:
“每周坚持锻炼100分钟,人的寿命将延长5~6年;如果坚持180 分钟,寿命将能延长9年!”
28
合理膳食十八条措施
1、绝对禁酒
2、选用去脂牛奶或酸奶
3、每天吃的鸡蛋黄不超过2个
4、忌用动物油,植物油的总量也不超过20克
5、不吃动物内脏、鸡皮、鱼子及蟹黄 6、不吃煎炸食品
29
合理膳食十八条措施
7、不吃巧克力 8、常吃少油的豆制品
9、吃水果后要减食主食食量
10、每天食用新鲜绿色蔬菜500克 11、山药、芋头、土豆等要与主食米、 面粉调换吃, 总量应限制
16
(3)营养不良:长期营养不良,如因患有慢 性肠道疾病、长期厌食、节食、素食、吸收 不良综合征及胃肠旁路手术等,造成蛋白质 缺乏,从而导致极低密度脂蛋白合成减少, 造成肝转运甘油三酯发生障碍,脂肪在肝内 堆积。
第二次打击是脂肪变性向脂肪性肝炎转换
正常肝脏
1st hit
脂肪变性
2nd hit
胰岛素抵抗
炎症、纤维化 (NASH)
氧化应激↑ 脂质过氧化↑
13
导致脂肪肝的原因
(1)酗酒 (2)营养过剩 (3)营养不良 (4)糖尿病、肝炎、甲亢、重度贫血等慢性疾病 (5)药物性肝损害 (6)高脂血症 此外,某些工业毒物,如黄磷、砷、铅、铜、汞、苯、四氯化碳等也 可导致脂肪肝。妊娠、遗传或精神、心理与社会因素,如多坐、少活 动、生活懒散等也与脂肪肝发生有关系。
34
常见的有氧运动项目有:步行、快走、慢跑、 竞走、滑冰、长距离游泳、骑自行车、打太 极拳、跳健身舞、跳绳/做韵律操、球类运动 如篮球、足球等等。有氧运动特点是强度低、 有节奏、不中断和持续时间长。
35
“有氧运动”之父
肯尼斯· 库珀
36
库珀对健身运动的观点:
“每周坚持锻炼100分钟,人的寿命将延长5~6年;如果坚持180 分钟,寿命将能延长9年!”
28
合理膳食十八条措施
1、绝对禁酒
2、选用去脂牛奶或酸奶
3、每天吃的鸡蛋黄不超过2个
4、忌用动物油,植物油的总量也不超过20克
5、不吃动物内脏、鸡皮、鱼子及蟹黄 6、不吃煎炸食品
29
合理膳食十八条措施
7、不吃巧克力 8、常吃少油的豆制品
9、吃水果后要减食主食食量
10、每天食用新鲜绿色蔬菜500克 11、山药、芋头、土豆等要与主食米、 面粉调换吃, 总量应限制
16
(3)营养不良:长期营养不良,如因患有慢 性肠道疾病、长期厌食、节食、素食、吸收 不良综合征及胃肠旁路手术等,造成蛋白质 缺乏,从而导致极低密度脂蛋白合成减少, 造成肝转运甘油三酯发生障碍,脂肪在肝内 堆积。
肝硬化与糖尿病PPT课件

糖尿病影响肝硬化的机制
• 2.胰岛素抵抗和高胰岛素血症:胰岛素抵抗 能增加脂肪因子产生从而活化炎症通路加 重肝脏炎症损伤;能增加游离脂肪酸的产 生,通过脂质过氧化诱导氧化打击和活性 氧的生成,而氧化打击能加重肝脏炎症损 伤;对肝脏星状细胞的体外培养显示胰岛 素能直接促进其表达结缔组织生长因子, 这表明高胰岛素血症可能直接促进肝纤维 化的发展。相关研究显示餐后的高胰岛素 血症能增加肝癌的生长速度。
• 胰岛素:可供选用但效果不佳且易引起低 血糖,加用拜糖苹有助于提高疗效并减少 肝性脑病?
二、糖尿病相关肝病
1. 糖原累积性肝肿大 糖原累积病 是一类由于先天性酶缺陷所
造成的糖原代谢障碍疾病,多数属常 染色体隐性遗传,发病因种族而异。
二、糖尿病相关肝病
• 2.NAFLD:即非酒精性脂肪性肝病,2-DM 是NAFLD的重要危险因素,并与NAFLD发 生肝硬化和肝癌有关。但高血糖本身能否 引起肝脏损伤尚有争论。
病”
• 1.概述 • 2.发病机制 • 3.临床特征 • 4.治疗
肝硬化性糖尿病
• 1906年发现肝硬化与糖尿病关系密切
“肝源性糖尿病”。
• 80%的肝硬化患者存在胰岛素抵抗状态。 • 20-63%的肝硬化患者最终会发生糖尿病。 • 一旦确诊肝硬化,5年内高血糖症的发病率
高达20%。
肝硬化的病因与糖尿病的关系
• 糖尿病的病程相对较短,因发生高血糖症 后肝病进展加快,寿命缩短。
• 肝病相关异常:低胆固醇血症、血小板减 少、血粘度降低、高胆红素血症?
• 肝硬化患者动脉粥样硬化和冠心病的发生 率低于对照人群。
肝硬化性糖尿病—治疗对策
• 代谢紊乱的控制不要过于积极,饮食控制 和体育运动适可而止。
肝源性糖尿病精编PPT课件

• 肝源性糖尿病以空腹和葡萄糖负荷后血中胰岛 素值明显升高,胰岛素敏感性低下(胰岛素抵 抗)为特征
• 发病机制可能为肝病时肝糖原合成能力降低, 糖供给不足;同时垂体生长激素对脂肪分解加 强,游离脂肪酸(FFA)升高,两者同时促进 胰岛素抵抗
肝病时糖代谢异常的机制
• 胰岛素抵抗可能既有敏感性的降低(受体缺乏), 又有对胰岛素反应的减少(受体后缺陷) • 肝病患者胰岛素抵抗是以骨骼肌葡萄糖摄入和葡萄 糖无氧代谢减少为特征的,这被认为是肌肉内糖原 合成减少的原因 • 肝病患者胰岛素抵抗更多地取决于周围葡萄糖利用 受抑制而不是内源性葡萄糖产生的增加,高血糖本 身对增强葡萄糖处理的效果(葡萄糖效应)也受到 影响
糖尿病与慢性肝病
• 1906年已发现肝硬化患者可伴糖尿病,随后发
现多种慢性肝病常伴糖尿病或糖耐量异常,20
世纪初将此种合并情况称为肝源性糖尿病,但
是迄今对肝脏病伴糖尿病是否视为一种临床类 型尚未取得一致看法
• 尽管现有的糖尿病4大类型和12亚类中没有包括肝
源性糖尿病,但慢性肝病时肝脏糖代谢和胰岛素
慢性肝病与糖尿病
• 肝硬化患者中糖尿病患病率可达30%,糖耐量异常及/ 或胰岛素抵抗患病率可达80~90% • 肝细胞癌患者中糖尿病患病率也明显增高,可达 43.3% • 慢性丙肝、乙肝患者胰岛素抵抗患病率分别为54.3% 和36.3%,糖尿病患病率分别为13.6%和6.3%
• 非酒精性脂肪肝患者中糖尿病患病率可达21~45%;
• 鉴于慢性肝病特别是肝硬化患者常有营养不良和 肝炎活动或肝功能不全表现,慢性肝病患者糖耐 量减退和糖尿病的基础治疗需保证每天有足够的 热量和蛋白质供应,并可能需限制活动
慢性肝病合并糖尿病的治疗
• 慢性肝病合并糖尿病时通常需要口服降糖
• 发病机制可能为肝病时肝糖原合成能力降低, 糖供给不足;同时垂体生长激素对脂肪分解加 强,游离脂肪酸(FFA)升高,两者同时促进 胰岛素抵抗
肝病时糖代谢异常的机制
• 胰岛素抵抗可能既有敏感性的降低(受体缺乏), 又有对胰岛素反应的减少(受体后缺陷) • 肝病患者胰岛素抵抗是以骨骼肌葡萄糖摄入和葡萄 糖无氧代谢减少为特征的,这被认为是肌肉内糖原 合成减少的原因 • 肝病患者胰岛素抵抗更多地取决于周围葡萄糖利用 受抑制而不是内源性葡萄糖产生的增加,高血糖本 身对增强葡萄糖处理的效果(葡萄糖效应)也受到 影响
糖尿病与慢性肝病
• 1906年已发现肝硬化患者可伴糖尿病,随后发
现多种慢性肝病常伴糖尿病或糖耐量异常,20
世纪初将此种合并情况称为肝源性糖尿病,但
是迄今对肝脏病伴糖尿病是否视为一种临床类 型尚未取得一致看法
• 尽管现有的糖尿病4大类型和12亚类中没有包括肝
源性糖尿病,但慢性肝病时肝脏糖代谢和胰岛素
慢性肝病与糖尿病
• 肝硬化患者中糖尿病患病率可达30%,糖耐量异常及/ 或胰岛素抵抗患病率可达80~90% • 肝细胞癌患者中糖尿病患病率也明显增高,可达 43.3% • 慢性丙肝、乙肝患者胰岛素抵抗患病率分别为54.3% 和36.3%,糖尿病患病率分别为13.6%和6.3%
• 非酒精性脂肪肝患者中糖尿病患病率可达21~45%;
• 鉴于慢性肝病特别是肝硬化患者常有营养不良和 肝炎活动或肝功能不全表现,慢性肝病患者糖耐 量减退和糖尿病的基础治疗需保证每天有足够的 热量和蛋白质供应,并可能需限制活动
慢性肝病合并糖尿病的治疗
• 慢性肝病合并糖尿病时通常需要口服降糖
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常用降糖药说明书肝功能相关内容
2型糖尿病和肝脏疾病患者的治疗
• 二、2型糖尿病相关并发症的药物治疗 • 他汀类治疗可引起肝酶轻度而短暂的升高。但 是,肝脏完全能适应长期持续的治疗,这些异 常也不会引发长期的后果。发生严重的肝损伤 和肝衰竭非常罕见。 • 所有ACEI类药物都潜在有肝损伤作用,包括引 发暴发性肝功能衰竭。大部分是肝细胞性的, 胆汁郁积性也有报道。 • 尽管阿司匹林在大剂量时具有潜在的肝毒性, 但在阿司匹林用于心血管保护时的推荐剂量并 没发现有肝毒性作用。
2型糖尿病和肝脏疾病患者的治疗
• 熊去氧胆酸:由于该药具有非特异性的抗 细胞凋亡作用,或许可以作为额外的治疗 方法。 • 抗氧化剂:氧化应激在非酒精性脂肪性肝 炎的发病机制中非常重要。因此,抗氧化 治疗似乎也应有效。对维生素E的初步研究 提示维生素E有一定前景,但也有研究发现 大剂量维生素E可增加总死亡率。
• 胰岛素抵抗、脂解增加、肝细胞脂质堆积、 氧化应激、纤维化引起细胞损伤,细胞增 殖这一系列癌前病理变化最终都有可能导 致肝细胞癌。
2型糖尿病可能合并的肝脏疾病
• 急性肝衰竭 • 与背景人口相比,急性肝衰竭的发生率在 糖尿病病人中为2.31/万人-年,而背景人 口急性肝衰竭的发生率为1.44/万人-年。
糖尿病与肝病
现状
• 在2型糖尿病患者死亡原因中,肝脏疾病是 重要死因之一。
• 有研究发现,肝硬化是糖尿病患者第四大 主要死因,在糖尿病相关死亡中约占4.4%。 标准化死亡率比值(SMR),肝硬化的SMR为 2.52,而心血管疾病(CVD)SMR为1.34。 • 死于肝硬化的患者占糖尿病患者死亡总数 的12.5%。
2型糖尿病可能合并的肝脏疾病
• 非酒精性脂肪肝(NAFLD)
• 在正常人群中,血清ALT水平升高并不常见(0.5%), 但在2型糖尿病患者中,高达24%患者的肝酶水平超 过正常上限,其中最普遍原因是非酒精性脂肪肝 (NAFLD)。 • NAFLD被定义为酒精摄入量<20g/日,存在脂肪肝疾病。 • 在糖尿病患者中NAFLD患病率大约34%-74%,在肥胖 糖尿病患者中,患病率为100%。 • NAFLD与酒精性肝脏疾病类似,由一系列肝脏疾病组 成,包括脂肪变性(肝脂肪浸润),非酒精性脂肪性肝 炎(NASH)。NASH由脂肪变性、炎症、坏死,纤维化组 成。
2型糖尿病可能合并的肝脏疾病
• 糖尿病合并肝硬化 • 在美国,原发性糖尿病、隐匿性肝硬化, 已成为肝移植的第三大主要原因。 • 肝硬化患者60%有糖耐量异常,20%表现 为显性糖尿病。
• 在肝硬化患者中,胰岛素的降糖能力下降 50%。
2型糖尿病可能合并的肝脏疾病
• 糖尿病合并肝细胞癌 • 糖尿病患者发生肝细胞癌的几率是非糖尿 病患者的四倍,同样,肝细胞癌患者发生 糖尿病的几率也明显增加。
2型糖尿病和肝脏疾病患者的治疗
• 一、合并肝病患者的糖尿病治疗
• 2.药物治疗 • α -糖苷酶抑制剂:阿卡波糖经常导致ALT轻度短暂升高,但致 严重肝脏疾病极为罕见。 • 噻唑烷二酮类:目前建议开始应用前,应先评估血清ALT水平。 如果有证据表明存在活动性肝脏疾病或血清ALT超过正常值上限 的2.5倍,建议暂不选用。 • 胰岛素:在失代偿的肝脏疾病患者中,由于肝糖异生和肝脏对 胰岛素的分解能力能力下降,需要的胰岛索剂量减少。但是, 对于肝功能受损的患者,由于胰岛素抵抗的作用,胰岛素剂量 有可能又需要增加。因此,肝病患者对胰岛素剂量的需求变化 很大,需要严格监测血糖和频繁调整胰岛素剂量。
2型糖尿病可能合并的肝脏疾病
• 糖尿病合并丙型肝炎 • HCV抗体阳性率在糖尿病人群中为4.2%, 在对照组仅为1.6%。 • 携带HCV患者(21%)较乙型肝炎患者(10 %)更易发生糖尿病,提示HCV使病人易患 糖尿病,而非肝脏疾病本身。 • 因此,HCV在2型糖尿病发病可能起着一定 的作用。
二者关系
• 在2型糖尿病患者中,几乎可见到所有的肝脏 疾病,包括肝酶异常、非酒精性脂肪肝病 (NAFLD)、肝硬化、肝细胞癌和急性肝衰竭。 另外,丙型肝炎和糖尿病之间也存在着无法解 释的相关性。 • 在肝硬化患者中,糖尿病的患病率是12.3%~ 57%。 • 糖尿病患者合并肝脏疾病的患病率非常高,反 之,肝脏疾病患者合并糖尿病的患病率同样也 很高。
• 2.药物治疗
• 虽然许多研究显示药物治疗后脂肪变性改善, 但没有一项长期研究观察到药物治疗是否能改 变自然病程,也没有研究观察停药后是否复发。 • 胰岛素增敏剂:胰岛素抵抗是NAFLD的发病中 心机制,从理论上来说,即使没有糖尿病,使 用胰岛素增敏剂也应当有效,目前越来越多的 证据已证明了确实有效。因此,尽管存在缺陷, 即使没有糖尿病,胰岛素增敏剂也应作为治疗 的首选药物。
2型糖尿病和肝脏疾病患者的治疗
• 三、2型糖尿病合并肝脏疾病的肝病治疗 • 1.运动和减重 • 治疗首先就需减重和运动,以增加胰岛素 的敏感性,从而减少脂肪变性。但是,减 重过快可能增加坏死、炎症和纤维化。目 前多推荐按1.5Kg/周这样的速度减重。
• 推荐富含单不饱和脂肪酸和低碳水化合物 饮食
2型糖尿病和肝脏疾病患者的治疗
2型糖尿病和肝脏疾病患者的治疗
• 一、合并肝病患者的糖尿病治疗
• 1.生活方式改善 • 要考虑患者的营养状况,因为合并严重肝脏疾病的患者一 半以上伴有营养不良 • 采用低糖、低能量饮食 • 避免低脂饮食 • 合适的运动 • 禁酒
2型糖尿病和肝脏疾病患者的治疗
• 一、合并肝病患者的糖尿病治疗
• 2.药物治疗 • 双胍类:大多数患者可选择二甲双胍,但合并重度的肝脏 疾病或酗酒者应慎用,因为有增加乳酸酸中毒的风险。尚 无报道认为二甲双胍具有肝毒性。 • 胰岛素促泌剂:一般较安全,但对于酒精性肝病和胰腺受 损共同存在引起的胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷所致的糖 尿病治疗无效。对于肝硬化失代偿患者,如肝性脑病、腹 水或凝血障碍者抵抗低血糖能力下降,因此,治疗上应当 严密监测,尽量使用半衰期短的药物。