2012临床助理医师考试辅导：肝脂肪变病理变化
临床执业医师测验病理学辅导讲义及习题
临床执业医师测验病理学辅导讲义及习题作者: 日期:病理学第1章细胞组织的适应、损伤与修复考纲要求①适应性改变：萎缩的概念，肥大、增生和化生的概念及类型。
②损伤：可逆性损伤，不可逆性损伤（细胞死亡）。
③修复：再生的概念，各种细胞的再生潜能，肉芽组织的结构和功能，创伤愈合，骨折愈合。
复习要点一、适应性改变1 .适应的形态学表现细胞和由其构成的组织、器官对内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。
适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生概念定义好发点/举例萎缩是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小组织器官的未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴心肌、肝、肾上腺细胞神经节细胞肥大由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大可分为生理性肥大和病理性肥大；代偿性肥大和内分泌性肥大妊娠期子宫、哺乳期乳腺高血压时左心室肥大增生是指组织或器官内实质细胞数量增多，常导致组织或器官体积增大增生分生理性增生和病理性增生妊娠期子宫、青春期乳腺肝叶切除后肝细胞的增生化生一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程上皮组织、间叶组织的化生【例1】2002A细胞和组织的适应性反应不包括A. 化生B.萎缩C.再生D.肥大E.增生2.化生化生的病理特点是一种细胞/组织-另一种细胞/组织”。
化生常发生于上皮组织或间叶组织。
（1）上皮组织的化生以鳞状上皮化生（简称鳞化”）最常见。
化生的上皮可以恶变。
上皮组织的化生常见例子化生癌变①柱状上皮-鳞状上皮慢性支气管炎假复层纤毛柱状上皮化生支气管黏膜发生鳞癌②移行上皮f鳞状上皮肾盂上皮的化生、膀胱上皮化生膀胱鳞癌③腺上皮f含杯状细胞或潘氏细胞的肠上皮组织慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生（肠化）胃黏膜发生肠型腺癌（2 ）间叶组织的化生间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为成骨细胞或成软骨细胞，称骨化生或软骨化生，如骨化性肌炎。
【例2】2008A —种成熟组织变成另一种成熟组织的过程称为A.机化B.钙化C.分化D.化生E.适应【例3】2001A软组织中出现骨和软骨组织，应考虑是A.再生性增B.过度性增生C.内分泌性增D.组织的化生E癌前病变生生【例4】2000A男，50岁。
执业医师考试临床助理医师综合知识(试卷编号232)
执业医师考试临床助理医师综合知识(试卷编号232)说明：答案和解析在试卷最后1.[单选题]患者中年男性，骑摩托车摔倒，左小腿砸伤10小时后来院。
检查见左小腿中段高度肿胀，坚硬并有异常活动，足部皮温较对侧低，感觉明显减退，足背动脉触不到。
X线证实左胫腓骨中段骨折。
其可能出现了下列哪种并发症A)腓总神经损伤B)感染C)骨筋膜室综合征D)胫前动脉损伤E)脂肪栓塞2.[单选题]下列哪项不是引起炎性渗出的因素A)毛细血管内流体静压升高B)血浆胶体渗透压升高C)组织胶体渗透压升高D)血浆胶体渗透压降低E)毛细血管壁通透性升高3.[单选题]急性心肌梗死最多见的心律失常是A)束支传导阻滞B)心房颤动C)房性早搏D)室性心律失常E)房室传导阻滞4.[单选题]婴儿少尿的标准是每日尿量少于A)40mlB)80mlC)100mlD)150mlE)200ml5.[单选题]纤维素样坏死，常见于哪些组织A)肌肉组织B)结缔组织C)骨组织D)神经组织E)脂肪组织6.[单选题]关于苯二氮(艹卓)类的叙述，哪项是错误的A)是最常用的镇静催眠药B)治疗焦虑症有效C)可用于小儿高热惊厥D)可用于心脏电复律前给药E)长期用药不产生耐受性和依赖性7.[单选题]哌替啶的临床应用A)镇痛B)人工冬眠C)心源性哮喘D)麻醉前给药E)以上说法均正确8.[单选题]以下不是引起ALI/ARDS的肺内因素的是A)化学因素，如吸入毒气B)物理因素，如放射性损伤C)生物性因素，如重症肺炎D)严重休克E)肺部放射性损伤9.[单选题]呼吸衰竭严重缺氧可导致机体内的变化，不正确的是A)可抑制细胞能量代谢的氧化磷酸化作用B)可产生乳酸和无机磷，引起代谢性酸中毒C)氢离子进入细胞内引起细胞内酸中毒D)组织二氧化碳分压增高E)体内离子转运的钠泵损害，引起细胞内高钾10.[单选题]关于无芽孢(胞)厌氧菌致病条件、感染特征不正确的叙述是A)大多属于人体正常菌群B)致病力不强，为机会性致病菌C)多为慢性感染过程D)感染部位的分泌物或脓液可呈血性或黑色E)无恶臭11.[单选题]女，35岁，工地高空坠落受伤，出现血压下降、腹胀、腹痛。
临床执业医师考前培训病理生理学讲座——肝功能不全
肝核功心能知不识全点时1机—体—的一功、能炎、症代的谢概变念化
五、生物转化功能障碍 3.激素灭活功能减弱：肝细胞受损后,激素的灭活功能障碍 ，并出现相应的临床症状。如醛固酮、抗利尿激素灭活减 少导致钠、水潴留;雌激素灭活不足可致月经失调、男性患 者女性化及小动脉扩张等变化。
肝核功心能知不识全点时1机—体—的一功、能炎、症代的谢概变念化
肝核功心能知不识全点时1机—体—的一功、能炎、症代的谢概变念化
一、代谢障碍
(二)脂类代谢障碍
肝脏参与脂类的消化、吸收、运输、分解与合成等过程,其 中胆汁酸盐辅助脂类的消化与吸收过程。肝脏合成的三酰 甘油、磷脂及胆固醇通过合成极低密度脂蛋白和高密度脂 蛋自分泌入血。当肝功能障碍时，由于磷脂及脂蛋白的合 成不足可造成肝内脂肪蓄积。肝功能不全时胆固醇酯化障 碍转运能力降低,以及胆固醇转化为胆汁酸的能力下降,导致 血浆胆固停升高。
神经类固醇类增加，GABA受体活性增强 4、四氢孕烯醇酮 THP 5、四氢脱氧皮质酮 THDOC
肝核功心能知不识全点时1机—体—的一功、能炎、症代的谢概变念化
二、水、电解质代谢紊乱 (一)肝性腹水 肝硬化等肝病晚期可出现腹水，其发生机制为: 1.门脉高压 ①肝硬化时 ,出于肝内纤维组织增生和肝细胞结节状再生,压 迫门静脉分支,使门 静脉压增高; ②肝动脉-门静脉肝内异常吻合支的形成，肝动脉血流人门 静脉,门静脉压增高。门静脉压增高使肠系膜毛细血管压增 高,液体漏人腹腔形成腹水。
二、肝功能不全的分类 1、急性肝功能不全
起病急骤，进展迅速 发病数小时后出现黄疸，昏迷，明显的出血倾向，常 伴发肾功能衰竭 2、慢性肝功能不全 病程较长，进展缓慢，呈迁延性过程 常因上消化道出血、感染等诱因，病情突然恶化，甚 至昏迷
肝脏基本生理病理变化
肝脏基本生理病理变化肝脏属于人体重要器官，具有代谢、储存糖原、除去毒素等功能。
同时肝脏也可以制造胆汁，具备排泄胆汁的功能。
虽然肝脏具备功能较多，但是其也是脆弱器官，若是不能较好的保护肝脏很可能会致病。
当病毒进入到肝脏后，会导致肝脏毛细血管的通透性升高，肝脏内出血，使肝脏肿大，导致肝脏的正常功能衰退。
虽然一些肝病是可以治愈的，但是少数肝病具有迁延不愈特点，甚至还可能会演变成为慢性肝炎，因此应了解肝脏生理病理变化以避免肝疾病发生及发展。
肝脏生理功能1.消化脂肪，排泄胆汁：肝脏为排泄胆汁的重要功能，胆汁属于一种肝细胞形成的黄颜色的消化液体，功能如下所示：①对脂肪进行乳化，可使脂肪滴，变小和细，从而便于被吸收；②肠道内的维生素A、维生素D、维生素E、维生素K通过盐酸的作用，产生水溶性颗粒而被吸收掉；③脂肪酸的吸收；④对结肠、小肠蠕动产生刺激；⑤加快铁、钙的吸收。
（2）灭火激素、代谢营养物质：肝内代谢物质有以下几种：①蛋白质：蛋白质主要是由肝脏，利用氨基酸或者糖、脂肪的转化而产生的。
②脂类：胆汁对于吸收和消化脂肪，能够有着一定的影响；肝脏可以氧化脂肪酸，使得酮体形成，而该物质的形成，可以予以肝外组织，提供一定的能力。
③糖类：在人体器官当中，肝脏可以保障血当中的糖含量处在较为稳定的状态，当人在进餐之后，血糖会明显升高，而较多的葡萄糖，会使人有肝糖原形成，并被积存于人的肝脏当中。
若是人处于空腹的状态下，空腹进肝糖元又分解为葡萄糖，进入血液，提高血糖水平。
肝脏能将已被吸收的半乳糖、果糖等转换为肝糖原，如果人处在饥饿状态，会导致肝糖原储备量、糖供给不足下降，肝脏可糖异生。
针对成年人来说，肝脏的糖原约为100克到150克。
（3）吞噬异物，解毒排毒：肝脏属于人体当中主要解毒器官，内代谢或是外来的有毒成分，都会通过肝脏处理，使得有毒的物质转换成大溶解度或无毒物质，之后经尿液等排出体外。
肝脏的解毒基本原理：①吞噬性：肝脏内星状细胞，会将染科、细菌等吞噬，因此肝脏防御功能极好；②蓄积性：生物碱类物质，能在肝脏内储存，之后被慢慢的批量释出，将中毒程度明显降低；③分泌效果：针对重金属类物质、肠道细菌，能够经胆汁被分泌并排出；④化学效果：肝脏有结合、氧化等效果，结合效果为肝脏解毒重要方式。
肝脂肪变和脂肪肝的病理变化
肝脂肪变轻者，由于肝脏有很强的代偿能力，一般不出现肝功障碍。但长期肝脂肪变可能引起肝纤维组织增生，甚至肝硬化。严重弥漫性肝脂肪变亦可引起肝功障碍，如妊娠高血压综合征发生严重肝脂肪变，临床称为脂肪肝，患者可能出现肝昏迷而死亡。
引起肝脂肪变的原因很多，如氯仿、四氯化碳、磷等化学毒物中毒，妊娠中毒、酒精中毒、慢性肝淤血、肥胖病、糖尿病、慢性消耗性疾病等。常见脂肪肝的病理类型及其病理变化为：
肝脂肪变的机理有以下几方面：①脂蛋白合成障碍，不能将脂肪运输出去，故造成脂肪在肝细胞内堆积。常由于合成脂蛋白的原料（如磷脂或组成磷脂的胆碱等物质）缺乏，或化学毒物（如酒精、四氯化碳等）、其他毒素（如真菌毒素）破坏内质网结构，或抑制某些酶的活性，使脂蛋白及组成脂蛋白的磷脂、蛋白质等的合成发生障碍所致。②中性脂肪合成过多。多由于饥饿或某些疾病（如消化道疾病）造成饥饿状态，或糖尿病患者对糖的利用障碍时，从脂库动员出大量脂肪，其中大部分以脂肪酸的形式进入肝脏，致肝合成脂肪增多，超过了肝将其氧化利用和合成脂蛋白输送出去的能力，于是导致脂肪在肝内蓄积。③脂肪酸的氧化障碍，使细胞对脂肪的利用下降。如白喉外毒素等能干扰脂肪酸的氧化过程，而缺氧既影响脂蛋白的合成，又影响脂肪酸的氧化。总之，肝细胞的脂肪变乃上述某一因素或几种因素综合作用的结果。
在形态学上，酒精性脂肪肝表现为肝细胞内有大的脂滴，此种细胞呈灶状分布，以肝小叶中央区最明显。个别过度脂肪变的肝细胞发生溶解坏死，被脂性肉芽肿取代，后者由周围绕以淋巴细胞、组织细胞和嗜酸性细胞的脂滴构成。如果这种脂性肉芽肿汇集成多结节性结构，
病理学问答题及病案分析(附答案)
病理学问答题及病案分析(一档在手万考不愁)整理:下载举例说明病理学在医学中的地位①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。
简述病理学常用研究方法的应用及其目的①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。
简述病理学的发展史①病理学的发展大致分四个阶段；②来源于古希腊哲学的病理学：古希腊名医Hippocrates 的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用；③器官病理学的建立：1761年，意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端；④细胞病理学的建立：1858年，德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；⑤现代病理学的发展：a 超微结构病理学—从亚细胞（即细胞器）水平观察病变；b 组织化学和细胞化学—能显示细胞的化学成分；c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制；d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨；e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制；f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。
肝的脂肪变性
肝的脂肪变性
【脂肪代谢的中枢器官】既可从血液中摄取FFA合成酯类，也能将糖类氧化成FFA。
大部分FFA用于合成磷脂和TG，并与胆固醇、脂蛋白结合成载脂蛋白，运往全身。
【分类】酒精性/非酒精性
【细胞生化】
①脂蛋白合成发生障碍→运输受阻，脂肪的堆积
②中性脂肪合成过多→来源增加
③FFA氧化障碍（缺血、缺氧、感染、中毒、过敏反应）
【病理变化】
①轻度：肝无明显改变
②后期：肝明显肿大，色变黄，触之有油腻感
【结局】
①肝的脂肪变性是可复性的。
病因消除后，病变的肝细胞在形态和功能上可恢复正常。
②严重的肝脂肪变性，肝细胞可出现坏死、纤维组织增生→肝硬化。
临床执业医师考试复习资料：肝脏脂肪变性
⾁眼：轻度肝脂肪变性时，肝脏可⽆明显变化或仅呈轻度黄⾊。
如脂肪变性严重⽽⼴泛时，则肝脏体积呈均匀性肿⼤，包膜紧张，边缘较钝，⾊黄，质地略软如泥块，切⾯呈黄⾊，实质稍隆起，包膜外翻，触之有油腻感。
镜下：可见肝细胞浆中出现脂滴，在⽯蜡切⽚中脂滴因被酒精、⼆甲苯等有机溶剂溶解，故成为空泡状。
如⽤冰冻切⽚作苏丹ⅲ或锇酸染⾊，可见脂滴被前者染成橘红⾊，后者染成⿊⾊。
轻者空泡较⼩，多见于核的周围，重者空泡⼤⽽多，甚⾄相互融合为⼀⼤空泡，占满胞浆，将细胞核挤压到细胞的边缘，与脂肪细胞相似。
脂肪变性在肝⼩叶内的分布常与病因有⼀定的关系。
肝淤⾎时，⼩叶中央区淤⾎缺氧较重，故脂肪变性先见于中央区，但长期严重肝淤⾎，由于⼩叶中央区的肝细胞明显萎缩或变性消失，此时⼩叶周边区肝细胞也因缺氧⽽发⽣脂肪变性。
磷中毒时，脂肪变性主要发⽣在肝⼩叶周边部，可能由于该处肝细胞代谢较为活跃，因⽽成为对磷中毒更为敏感的原因。
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肉眼：轻度肝脂肪变性时，肝肉眼观可无明显改变，或仅轻微黄染。
如脂仿变性比较显著和广泛，则肝增大，包膜紧张，色变黄，触之质如泥块并有油腻感。
电镜下：肝细胞内出现大小不等的空泡（脂肪在制片过程中被有机溶剂溶解/在石蜡切片中，脂滴因被酒精、二甲苯等脂溶剂所溶解，故表现为空泡状，有时不易与水变性时的空泡相区别）。
肝细胞内的脂肪空泡较小，起初多见于核的周围，以后变大，较密集散布于整个胞浆中，严重时可融合为一个大空泡，将细胞核挤向胞膜下，状似脂肪细胞。
脂滴形成于内质网中，为有界膜包绕的圆形均质小体，称为脂质小体（liposome），其电子密度一般较高。
初形成的脂滴很小，以后可逐渐融合为较大脂滴。
用苏丹Ⅲ或锇酸作脂肪染色来加以鉴别：苏丹Ⅲ将脂肪染成橘红色，锇酸将其染成黑色。
脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有一定的关系，例如肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，故脂肪变性首先在此处发生。
长期淤血后，小叶中央区的肝细胞大多萎缩、变性或消失，于是小叶周边区肝细胞也因缺氧而发生脂肪变性。
磷中毒时，肝细胞脂肪变性则主要发生于小叶周边区，这可能是由于此区肝细胞对磷中毒更为敏感的缘故。
重度肝脂肪变可继发肝坏死和肝硬化。
慢性中毒缺氧可引起心肌脂肪变性，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，心肌在正常情况下可含有少数脂滴，脂肪变性时脂滴明显增多。
镜下，脂肪空泡较细小，呈串珠状成排排列，主要位于肌纤维Z带附近和线粒体分布区。
常为贫血和中毒的结果。
在严重贫血时，可见心膜下尤其是乳头肌处出现成排的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，状若虎皮斑纹，故有“虎斑心”之称。
严重感染、白喉外毒素以及其他毒物（如磷、砷、氯仿等）也能引起心肌的弥漫性脂肪变。
肉眼观，心肌均匀变浊，略呈黄白色。
但通常心功能并不受明显影响。
显著的心肌脂肪变性如今并不常见。
在严重贫血、缺氧或中毒时，肾曲管上皮细胞也会发生肾脂肪变性，肾小球毛细血管通透性升高时，肾小管特别是近曲小管的上皮细胞可吸收漏出的脂蛋白而导致脂肪变性。
脂滴起初多位于细胞基底部。
肉眼观，肾稍肿大，切面上可见皮质增厚，略呈浅黄色。