格林-巴利综合征(GBS)的诊断及治疗
GBS诊治指南
格林-巴利综合征诊断治疗指南定义：格林-巴利综合征（Guillain-Barré syndrome, GBS）系一类急性免疫介导的炎性周围神经病，其临床特征为发病前常有前驱感染史，呈急性或亚急性起病；主要累及周围神经，常有脑脊液蛋白细胞分离；临床症状多在2-4周内达到高峰，呈单时相自限性病程；IVIg和血浆交换治疗有效。
疾病本质上是一种针对周围神经的自身免疫性炎性损伤和修复过程，病理主要为脱髓鞘，但也可有神经轴索的损害，以运动神经受累为主，少数伴有或以感觉神经或植物神经受累为主。
以运动受累为主的GBS有急性炎性脱髓鞘性多发神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathies，AIDP)、急性运动轴索性神经病(acute motor axonal neuropathy，AMAN)和急性运动感觉轴索性神经病(（acute motor-sensory axonal neuropathy，AMSAN）；以非运动受累为主的GBS有Fisher 综合征（（Miller Fisher syndrome，MFS）、急性全植物神经功能不全（Acute panautonomic neuropathy）和急性感觉神经病（acute sensory neuropathy，ASN）。
一、GBS的诊断（一）AIDP：其是GBS中最常见的类型，也称经典型GBS，疾病的本质是免疫介导性周围神经神经损伤，以比较广泛的神经根和周围神经髓鞘破坏和修复为主。
1.临床特点(1)任何年龄、任何季节均有发病。
(2)前驱事件：常见有上呼吸道感染和腹泻，尤其空肠弯曲菌和巨细胞病毒、肺炎支原体感染；其他还有EB病毒、HIV、A型肝炎病毒感染；疫苗接种：破伤风、流感、可能脊灰糖丸，狂犬病；分娩、手术、移植等。
(3)急性起病，病情多在2周内达到高峰，绝大多数在4周内达到高峰。
(4)最常见的首发症状是双下肢无力，常伴有下背部和下肢疼痛或酸痛，部分患者伴有四肢远端麻木。
格林巴利综合征的临床及肌电图分析
格林巴利综合征的临床及肌电图分析格林巴利综合征（Guillain-Barré Syndrome，以下简称GBS）是一种自身免疫性疾病，其特点是发生在周围神经系统中的感觉或运动神经元的脱髓鞘。
本文将就GBS的临床表现、诊断和肌电图分析进行探讨。
一、临床表现GBS的主要临床表现是急性对称性运动障碍、感觉障碍和反射性神经功能损害。
患者常常出现无力、麻木、刺痛、肌肉痉挛和自主神经功能障碍等症状。
初期常以双下肢无力、感觉异常及神经根疼痛为首发症状，逐渐向上扩展至四肢，以至呼吸肌产生麻痹，少数病例可能引起危及生命的心肺并发症。
二、诊断（一）临床诊断：1. 典型表现：GBS的诊断依赖于其典型的临床表现，如急性对称性运动障碍、感觉障碍和反射性神经功能损害。
医生通常根据患者的病史和体格检查来做出初步诊断。
2. 脊液检查：GBS患者的脊液检查通常显示增加的蛋白质水平，而白细胞计数正常或轻度升高。
（二）肌电图分析：1. 神经传导速度：肌电图检查是GBS诊断的重要辅助手段之一。
GBS患者的神经传导速度通常减慢或完全中断，这是由于周围神经的脱髓鞘引起的。
2. F波检查：F波检查是评估GBS患者运动神经轴突损伤程度的重要方法。
患者F波潜伏期延长或消失，表明运动神经轴突丧失了一定数量的纤维。
3. 神经肌肉接头检查：GBS患者的神经肌肉接头功能通常正常，这有助于排除肌肉本身的疾病。
三、治疗GBS的治疗主要包括对症支持治疗和免疫调节治疗。
支持治疗主要包括密切观察患者生命体征、提供合适的营养和呼吸支持等。
免疫调节治疗主要包括血浆置换和静脉免疫球蛋白治疗，能够有效控制GBS 的进展。
四、预后与康复大部分GBS患者在经过治疗和康复训练后能够康复，并恢复到正常生活水平。
然而，少数患者可能出现严重并发症，如呼吸衰竭和残疾。
综上所述，GBS是一种自身免疫性疾病，临床表现复杂多样。
通过临床表现、脊液检查和肌电图分析，医生可以确诊GBS。
格林巴利综合症的中医治疗
格林巴利综合症的中医治疗李凤棲格林巴利综合症 :(GBS)是指一种急性起病，一组神经系统自身免疫性疾病。
以神经根、外周神经损害为主，伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的综合征。
格林巴利综合症(Guillain-Barre Snydrome,GBS)是近年来临床上的常见病，多发病。
它是一种急性起病，病情进展讯速的一组神经系统自身免疫性疾病，是以神经根、外周神经损害为主，伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的综合症。
此证在临床上极易失治悮治，然而我们在临证中采用中医学治疗方法治疗格林巴利综合症取得了非常满意的疗效。
因此与同仁们在此探讨本证的病因病机及中医药的治疗心得，请同仁们指正。
在中医医学理论中格林巴利综合症属“痿证”范畴，病因与发病机制目前尚未完全阐明，目前一般认为与在发病前有非特异性感染史与疫苗接种史，而引起的迟发性过敏反应性免疫疾病。
在感染至发病之间有一段潜伏期。
免疫反应作用於周围神经的雪旺细胞和髓鞘，产生局限性节段性脱髓鞘变，伴有血管周围及神经内膜的淋巴细胞、单核细胞及巨噬细胞的浸润。
严重病例可见轴索变性、碎裂。
髓鞘能再生，在同一神经纤维中可同时见到髓鞘脱失和再生。
有时见脊膜炎症反应、脊髓点状出血、前角细胞及颅神经运动核退行性变。
肌肉呈失神经性萎缩。
其临床症状为起病前1-4周有上呼吸道或消化道感染病史，或有疫苗预防接种史。
四季均可发病，夏秋季为多，任何年龄和男女均可得病，但以男性青壮年为多见。
根据起病形式和病程，格林巴利综合症又可分为急性型、慢性复发型和慢性进行型。
急性格林巴利综合征又名急性感染性多发性神经根神经炎或急性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病(AIDP)。
约半数以上病人在发病前数日到数周内常有感染史，如喉痛、鼻塞、发热等上呼吸道感染以及腹泻、呕吐等消化道症状，另外还可有带状疱疹、流感、水痘、腮腺炎、和病毒性肝炎等。
多起病急，症状逐渐加重，在1-2周内达到高峰。
80%以上病人首先出现双下肢无力，继之瘫痪逐渐上升加重。
格林：巴利综合征的检查
格林：巴利综合征的检查概述格林：巴利综合征，又称为GBS（Guillain-Barré Syndrome），是一种罕见但严重的自身免疫性疾病，主要影响周围神经系统。
该症状以肌无力、麻木和感觉异常为特征，可能导致肌肉无力甚至瘫痪。
在诊断和治疗GBS时，对病情做出准确的检查是至关重要的。
检查方法1. 临床评估•医生会进行详细的过问病史和身体检查。
通过询问患者的症状、发病情况等，医生可以初步判断是否患有GBS。
2. 神经电生理检查•通过神经电生理检查，医生可以评估患者的神经和肌肉功能。
这种检查可以检测神经冲动的传导速度和肌肉的反应，帮助确定是否存在神经损伤。
3. 脊髓液检查（腰椎穿刺）•脊髓液检查是一种通过腰椎穿刺获取脊髓液样本的检查方法。
脊髓液中的蛋白质水平增高是GBS的一个典型特征，因此该检查可以为诊断GBS提供重要信息。
4. 血液检查•包括全血细胞计数、C-反应蛋白检测等常规血液检查，有助于排除其他疾病，并评估患者的免疫系统功能。
5. 磁共振成像（MRI）•MRI可以检查神经系统的结构，帮助医生了解是否存在其他可能导致症状的问题。
诊断注意事项1. 多种检查结合•由于GBS症状与其他神经系统疾病相似，诊断时需要综合多种检查结果，如脊髓液检查、神经电生理检查等，以确保准确诊断。
2. 及时治疗•一旦诊断为GBS，患者应尽早接受治疗，包括免疫球蛋白疗法等。
及时治疗可以有效降低GBS的严重程度和并发症的发生率。
结语格林：巴利综合征的检查是确诊和治疗疾病的关键步骤。
通过临床评估、神经电生理检查、脊髓液检查等多种检查手段，可以全面评估患者的神经系统功能，帮助医生做出准确的诊断和制定有效的治疗方案。
患者应及时就医并密切配合医生的治疗，以提高康复的机会。
请注意：本文仅供参考，具体诊断和治疗需在医生指导下进行。
格林-巴利综合征(Guillain-Barrre syndrome,GBS)
十、治疗
1、病因治疗：抑制免疫反应、清除致病因 子、阻止病情发展。 （1）IVIG：0.4g/kg/d,连用5天,中和致病 性自身抗体 , 抑制炎症反应 , 抑制补体结 合。 （ 2 ）血浆置换疗法 : 清除血循环中致病性 自身抗体。 （3）皮质激素。
2、呼吸肌麻痹的处理：动脉血氧分压低于 70mmHg,是施行机械通气的指征。 3、辅助治疗：维持水电解质平衡，B组维 生素营养神经。 4、预防与治疗并发症。 5、康复治疗
格林-巴利综合征（GuillainBarrre syndrome,GBS）
一、定义
1、亦称急性炎症性脱髓鞘性 多发性神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathy,AIDP)是一组急性或亚急性发病， 病理改变为周围神经炎症性脱髓鞘，临床表现 为四肢对称性、迟缓性瘫痪的自身免疫疾病。 2 、变异型—— 急性运动性轴索型神经病AMAN; 急性运动感觉性轴索型神经病AMSAN。
十一 预后
85％患者在1－3年内完全恢复，约10％ 的患者留有长期后遗症，死亡率约为5％， 主要死因为呼吸肌麻痹、肺部感染及心 衰。约3％的患者可能出现1次以上的复 发，复发间隔时间可数月至数十年。
思考题：1、AIDP的诊断原则 2、AIDP与低钾性周期性麻痹的鉴别 参考文献：张淑琴《神经内科学》 王拥军《神经病学》科技出版社
三、病因与发病机制
2、发病机制 确切发病机制不明确，是由细 胞免疫和体液免疫共同介导的自身 免疫性疾病。
四、病理改变
AIDP：周围神经组织小血管周围淋巴细 胞与巨噬细胞浸润，神经纤维阶段性脱 髓鞘，严重病历出现继发轴索变性，水 旺细胞1-2周开始增殖修复受损的髓鞘。 AMAN/AMSAN:轴索变性，继发性髓鞘 蹦解。
格林巴利综合症
格林巴利综合症什么是格林巴利综合症？格林巴利综合症（GBS）是一种罕见但严重的自身免疫疾病，主要影响周围神经系统。
它通常在感染或疫苗接种后出现，但也可以自然发生。
GBS的典型症状包括肌无力、乏力、麻痹和感觉障碍。
这些症状可能迅速发展，并在几天或几周内导致严重的残疾。
在一些极端的情况下，GBS可能会威胁到患者的生命。
GBS的病因GBS是一种自身免疫性疾病，患者的免疫系统攻击自己的神经系统。
GBS的确切成因不明，但它通常会在一些感染或疫苗接种后出现。
GBS可能与病毒感染有关，如：流感病毒、单核细胞增多症病毒、EB病毒等。
GBS的发病机制很复杂，相信多种因素相互作用导致。
例如，患者的基因组可能会影响他们对病毒的反应，免疫系统可能会因病毒感染而变得过度活跃，从而攻击神经系统。
GBS的症状GBS的症状可能相当严重，但它们可以在几天内发展。
以下是GBS的常见症状：•麻痹，特别是在手臂和腿上•肌无力•乏力•感觉障碍，如刺痛、针刺感等•感觉下降•口干、视力模糊、呼吸急促等GBS的症状可能会迅速恶化，并在短时间内导致严重的残疾。
一些极端的情况下，GBS可能会威胁到患者的生命。
GBS的诊断GBS的诊断是通过临床症状、病史和体格检查来进行的。
血液检查和脑脊液检查通常用于排除其他疾病。
神经传导速度测试（NCS）和肌电图（EMG）通常用于确定GBS可能涉及的神经根。
GBS的治疗目前，GBS的治疗方法主要是通过治疗症状来减轻疾病给患者带来的影响。
治疗GBS的方法包括以下几种：免疫球蛋白治疗免疫球蛋白（Ig）是一种由多种免疫细胞产生的蛋白质。
将Ig注射到身体中，可减缓或停止免疫系统攻击神经系统，从而减轻GBS症状。
血浆置换疗法血浆置换是从患者的血液中去除抗体的方法，以减少对神经系统的攻击。
在血浆置换疗法中，血浆中的抗体与新鲜血浆进行交换，并去除体内的有毒分子。
其他治疗方法其他治疗方法包括症状治疗、物理治疗、呼吸支持等。
GBS的预防目前，没有可预防GBS的方法。
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格林－巴利综合征(ＧBS）的诊断及治疗关键字：GBS 神经04：３7爱爱医格林—巴利综合征（Gｕｉlｌaiｎ－Ｂarｒe ｓyndrｏｍe， GBS）又称急性感染性多发性神经根神经炎（aｃuｔe infｅctｉouｓ pｏlyｒaｄiｃuloｎeuｒiｔis)。
格林-巴利综合征（GBＳ）病理特征为累及周围神经系统的多灶性炎性脱髓鞘，故又名急性炎性脱髓鞘性多神经根炎。
临床特点为急性起病,进行性、对称性、弛缓性肢体麻痹.以１0岁以下儿童为好发人群，男孩较女孩多见。
【格林—巴利综合征（GBS)病因与发病机制】确切病因不清楚,近年来的研究表明可能与下列因素有关。
ﻫ1。
感染：从病毒、免疫、病理和动物实验等方面研究提示,格林—巴利综合征(GBS)可能与病毒等感染后所诱发的脱髓鞘病变有关。
已证实格林-巴利综合征(GBＳ)患儿在发病前多有空肠弯曲菌感染，除此之外，其他一些肠道病毒、呼吸道病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、弓形体等也可能在格林—巴利综合征（ＧBS)的发病中起重要作用.2。
免疫机制:格林—巴利综合征（ＧBS)是一种由体液免疫和细胞免疫共同介导的自身免疫性疾病。
细胞免疫机制参与了格林－巴利综合征（ＧBS)的发病过程，其中CD４＋细胞（Ｔh1和Th２)及其细胞因子起着重要作用。
Ｔh1细胞是炎症Ｔ细胞，诱导并直接参与炎症反应，导致组织损伤,其细胞因子IFN-γ和TNF-α起着关键性作用,而Ｔh2细胞的作用是抑制疾病的发展.格林－巴利综合征（GBS）的发病可能是感染等因素诱发的一个连锁反应，感染激发了机体潜在的变态反应，释放出封闭抗原而使自身致敏而发病。
【格林-巴利综合征(GBS)临床表现】ﻫ起病急,但疾病进展较慢.病情的发展速度、神经受累程度和恢复时程有显着的个体差异，通常病情多在数日至1～2周1.前驱感染:多中进行性发展并维持数周至数月。
ﻫ在神经系统症状出现前1~3周有前驱感染史,为非特异性病毒感染，持续数日,常表现为轻度腹泻、上呼吸道感染、腮腺炎、水痘等.ﻫ２．运动障碍:为格林－巴利综合征（GBS)最突出的症状，常在发病后２~3周内达到高峰。
格林巴利的诊断要点 -回复
格林巴利的诊断要点-回复【格林巴利综合症的诊断要点】格林巴利综合症（Guillain-BarréSyndrome，简称GBS）是一种罕见但严重的自身免疫介导性周围神经病，其特点是急性或亚急性起病，以四肢对称性弛缓性瘫痪为主要临床表现。
正确诊断格林巴利综合症对于早期干预、合理治疗和改善预后至关重要。
本文将逐步解析其诊断要点。
一、病史询问首先，医生在接诊时应详细询问患者的病史，关注以下几个方面：1. 发病情况：患者通常在感染（如呼吸道感染、胃肠道感染等）后1-3周内发病，少数病例无明显前驱感染症状。
2. 症状特征：首发症状多为肢体无力，从下肢开始并向全身扩展，且呈对称性分布，同时可伴有感觉异常，如麻木、刺痛等。
3. 进程特点：病情进展迅速，一般数天至两周内达到高峰，部分患者可能出现呼吸肌麻痹等严重并发症。
二、体格检查体格检查是诊断格林巴利综合症的重要环节，主要发现包括：1. 四肢肌力下降：对称性的四肢肌力减退，特别是下肢，腱反射减弱或消失，有时可见到“袜套样”及“手套样”感觉障碍。
2. 自主神经功能受损：患者可能存在心动过速、血压波动、出汗异常、瞳孔大小不等或者消化道功能紊乱等症状。
3. 脑神经受累：部分患者可能有面神经麻痹、眼外肌麻痹、吞咽困难等脑神经受损的表现。
三、辅助检查1. 血液检查：血常规中白细胞计数正常或轻度升高，血沉加快，C反应蛋白水平可增高，提示存在炎症反应。
2. 脑脊液检查：典型的GBS患者脑脊液显示蛋白质含量显著增高（>0.65 g/L），而细胞数量相对较少（<50/mm³），即所谓的“蛋白-细胞分离现象”。
3. 电生理检查：神经传导速度减慢、F波或H反射延迟或消失，有助于证实神经根、神经丛或周围神经损害的存在。
4. 其他检查：如必要，可通过腰穿、磁共振成像（MRI）、抗神经节苷脂抗体检测等手段进一步排除其他神经系统疾病。
四、诊断标准根据临床表现、实验室检查结果，结合Asbury和Cornblath于1990年提出的GBS诊断标准，主要包括：1. 急性或亚急性起病的对称性四肢无力；2. 脑脊液出现蛋白-细胞分离；3. 电生理检查提示存在脱髓鞘性多发性神经病变；4. 排除其他病因引起的周围神经病。
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格林-巴利综合征(GBS)的诊断及治疗格林-巴利综合征（GBS）的诊断及治疗关键字：GBS神经04:37爱爱医格林-巴利综合征（Guillain-Barre syndrome, GBS）又称急性感染性多发性神经根神经炎（acute infectious polyradiculoneuritis）。
格林-巴利综合征（GBS）病理特征为累及周围神经系统的多灶性炎性脱髓鞘，故又名急性炎性脱髓鞘性多神经根炎。
临床特点为急性起病，进行性、对称性、弛缓性肢体麻痹。
以10岁以下儿童为好发人群，男孩较女孩多见。
【格林-巴利综合征（GBS）病因与发病机制】确切病因不清楚，近年来的研究表明可能与下列因素有关。
1.感染：从病毒、免疫、病理和动物实验等方面研究提示，格林-巴利综合征（GBS）可能与病毒等感染后所诱发的脱髓鞘病变有关。
已证实格林-巴利综合征（GBS）患儿在发病前多有空肠弯曲菌感染，除此之外，其他一些肠道病毒、呼吸道病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、弓形体等也可能在格林-巴利综合征（GBS）的发病中起重要作用。
2.免疫机制：格林-巴利综合征（GBS）是一种由体液免疫和细胞免疫共同介导的自身免疫肌张力下降，腱反射和腹壁反射减弱或消失，受累部位可出现废用性肌萎缩等。
腱反射多在发病早期即消失。
（2）对称性：多数患儿的肢体麻痹呈对称性。
双侧肢体肌力差异不超过1级。
（3）进行性：患儿肢体可从不完全麻痹逐渐发展为完全性麻痹，表现为不能坐起、颈部无力、手足下垂。
（4）顺序：多数患儿首发双下肢无力，然后呈上行性麻痹进展，少数亦可能呈下行性。
麻痹自肢体远端开始，逐渐发展至近端肢体，一般远端重于近端。
3.颅神经受损表现：约1/2病例可出现颅神经损害，常为多对颅神经同时受累。
最常见Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ、Ⅶ受损，表现为语音小、吞咽困难或进食时呛咳、分泌物增多影响气道通畅、面部无表情等，第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅷ、Ⅺ等颅神经亦可受累。
小儿发生率较成人高。
4.呼吸肌麻痹：常发生于四肢瘫痪的重症患儿，是导致死亡的主要原因。
轻者表现烦躁不安、口唇轻度发绀、声音变小、咳嗽无力、呼吸浅表，重者呼吸困难、明显缺氧状态、呼吸运动极度减弱、可出现腹膈矛盾呼吸或胸式矛盾呼吸。
根据临床表现和X线透视结果，可将呼吸肌麻痹分成3度：（1）Ⅰ度麻痹：语音较小，咳嗽力较弱，无呼吸困难，下部肋间肌或/和膈肌运动减弱，未见矛盾呼吸。
X线透视肋间肌或/和膈肌运动减弱。
（2）Ⅱ度麻痹：语音小，咳嗽力弱，有呼吸困难，除膈肌或肋间肌运动减弱外，稍深吸气时上腹部不鼓起而反见下陷，呈腹膈矛盾呼吸。
X线透视下膈肌或/和肋间肌运动明显减弱。
（3）Ⅲ度麻痹：语音小，咳嗽力明显减弱或消失，有重度呼吸困难，除有膈肌或/和肋间肌运动减弱外，于平静呼吸时呈腹膈矛盾呼吸或胸式矛盾呼吸。
X线透视下膈肌或/和肋间肌运动明显减弱，深吸气时膈肌下降小于一个肋间，平静呼吸时膈肌下降小于1/3个肋间，甚至不动。
5.感觉障碍：较轻，而且一般只在发病初期出现，维持时间较短，常为一过性。
感觉障碍多从肢体远端开始，主要表现为麻木、疼痛，瘙痒等，可有“手套”、“袜套”样感觉障碍，部分患儿有神经干部位压痛及直腿抬高时的牵拉痛。
6.植物神经功能紊乱：常有出汗过多或过少，面色潮红或苍白，肢体发凉，心动过速、过缓甚至不齐，血压升高或不稳定等。
严重者可能出现心跳骤停，是格林-巴利综合征（GBS）的死亡原因之一。
患儿还可出现括约肌障碍，如一过性尿潴留和（或）排尿困难等。
可有肠道功能障碍如腹泻或便秘等。
7.其他：患儿意识清楚。
少数可出现脑膜刺激征。
ler-Fisher综合征：是格林-巴利综合征（GBS）的变异型。
临床表现除有肢体弛缓性瘫痪外，还有双侧对称性小脑性共济失调和眼外肌瘫痪。
预后良好。
【格林-巴利综合征（GBS）实验室检查】1.脑脊液：早期脑脊液正常，其后可出现典型的“蛋白-细胞分离”现象，即在病程中脑脊液蛋白量增高而细胞数正常。
蛋白含量一般在起病1周后轻度升高，2～3周时达高峰，可达4000mg/L，4周以后逐渐降低。
脑脊液细胞数一直正常，少数不典型病例细胞数亦可轻度增高，但多在50×106/L以下，以单核细胞为主。
脑脊液压力大都正常，糖和氯化物定量正常，细菌培养阴性。
2.电生理检查：肌电图显示下运动神经元受损表现。
包括：①运动及感觉神经传导速度显着减慢，以运动神经为明显，而波幅降低相对不甚明显，可能与格林-巴利综合征（GBS）主要侵犯的是周围神经髓鞘有关。
②可出现F波潜伏期延长或消失。
F波的改变常提示周围神经近端或神经根受损。
【格林-巴利综合征（GBS）诊断】1.格林-巴利综合征（GBS）病史：①急性起病；②病前1～3周前驱感染史；③进行性、对称性、上行性、弛缓性瘫痪，少数为下行性麻痹；④腱反射减弱或消失；⑤可伴有颅神经受累和植物神经功能紊乱，严重者出现呼吸肌麻痹；⑥可出现轻度感觉障碍；⑦意识清楚。
2.格林-巴利综合征（GBS）实验室检查：①脑脊液出现蛋白-细胞分离现象；②电生理显示神经传导速度减慢，F波异常。
3.格林-巴利综合征（GBS）鉴别：需与脊髓灰质炎、急性脊髓炎、脊髓肿瘤、低钾性周期性麻痹等弛缓性瘫痪，以及癔症性瘫痪相鉴别。
【格林-巴利综合征（GBS）治疗】以综合治疗为主要措施。
由于格林-巴利综合征（GBS）多为自限性，故治疗的关键在于采取各种方法使格林-巴利综合征（GBS）患儿安全渡过急性期。
1.格林-巴利综合征（GBS）一般处理（1）护理：对于肢体瘫痪、特别是有呼吸肌麻痹的患儿，耐心细致的护理是降低病死率、减少并发症的关键。
注意以下几点：①勤翻身，维持瘫痪肢体功能位；②保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物；③保持适宜的环境温度和湿度；④颅神经损害需鼻饲者，防止误吸发生；⑤严格消毒隔离，注意无菌操作，防止交叉感染。
（2）对症：及时处理低血压、高血压、心动过缓、心律失常等，此时应注意监测生命体征变化，必要时进行心电监护。
恢复期可采用按摩、针灸、理疗等以促进神经功能恢复，防止肌肉萎缩。
（3）支持：注意营养支持，供给充足热量、蛋白质和水分。
酌情给予胃肠道营养或静脉营养。
2.格林-巴利综合征（GBS）血浆置换（plasma exchange, PE）：国外已将其列为格林-巴利综合征（GBS）的常规治疗手段之一。
（1）定义：通过血细胞分离除去患儿体内的血浆（血浆单采），同时将健康人血浆以及晶体、胶体液作为置换液等量的回输给患儿，即血浆置换术。
（2）治疗机制：PE可以有效清除血浆中的髓鞘毒性抗体、抗原-免疫球蛋白的免疫复合物、炎性介质、纤维蛋白原和抗原，从而减少和避免对神经髓鞘的毒性损害，促进脱落髓鞘的修复和再生，改善和缓解临床症状，缩短病程和降低死亡率。
研究发现能缩短患儿恢复到独立行走的时间，也能缩短需要辅助呼吸的时间以及增加6个月内恢复的百分率。
（3）方法：宜早期进行，一般在发病1～3周内最为合适。
每次交换患儿约60%的血浆（40～50ml/kg）。
开始3天每天1次，后改隔日1次，1周后改为每周2次，疗程共2周。
也有人主张开始2次在连续2天内进行，第3天大约在1周内进行，以后每周1～2次，7次为1疗程。
亦有人认为在7～14天内进行3～5次交换，超出此量并不增加疗效。
（4）副作用：少数患儿发生感染、低血压、心律失常、贫血、血小板减少、出血和血栓等。
部分获效者在短期内出现肌力恶化的波动现象，称为“治疗相关波动”（treatment related fluctuation），此现象易发生在早期治疗的患儿，可能因PE抑制了格林-巴利综合征（GBS）的病理过程，对急性期具有暂时的效果，但疾病活动期尚未过去，故出现了波动现象。
一般不需第2疗程的治疗，肌力可自发改善。
3.格林-巴利综合征（GBS）药物治疗（1）大剂量丙种球蛋白：应在病程1~2周内使用，越早应用效果越好。
是目前公认有肯定疗效者，多数学者认为其疗效可与血浆置换相当。
治疗机制不明，推测与自然杀伤细胞的非特异性效应或加强抑制性T淋巴细胞的活性，以及增加血中白细胞介素6的浓度等免疫调节有关。
用法：400mg/（kg·d），静脉滴注，连用3~5d。
无明显副作用，个别患儿出现过敏、发热、呕吐等反应。
（2）激素：关于肾上腺皮质激素的应用目前意见不一。
多数学者认为在急性期应用无效，但对于急性进展期的危重患儿，存在免疫功能亢进，或有神经根水肿者，又无明确感染及其他禁忌证时，则可考虑使用。
激素治疗过程中注意补充钾盐。
常用药物包括：①地塞米松：剂量为0.2～0.4 mg/（kg·d），静脉滴注，5～10 d。
②氢化考的松：剂量为5~10 mg/（kg·d），静脉滴注，5～10 d。
③甲基强的松龙冲击治疗：剂量为30 mg/（kg·d），最多不超过1000mg/d，溶于生理盐水或5%或10%葡萄糖液200 ml～500 ml中静脉滴注，连用3天。
急性严重病例可以冲击治疗。
病情稳定后可改为强的松口服。
若使用激素后病情继续恶化则应停用。
（3）维生素：维生素B1、B6、B12、呋喃硫胺（TTFD）等可促进神经系统的代谢，有利于神经损伤的修复。
（4）抗生素：长期呼吸道开放可能会造成呼吸道感染，激素使用过程中也可能继发感染，应选择适当抗生素积极治疗。
（5）其他：亦有报道使用干扰素、高压氧等治疗格林-巴利综合征（GBS），有待进一步研究。
4.格林-巴利综合征（GBS）呼吸肌麻痹的治疗治疗的关键是保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物；保持血氧分压在正常范围内；及时行气管插管或气管切开术；必要时应用呼吸机；防止肺不张、肺炎、窒息等并发症的发生。
（1）气管切开：是呼吸肌麻痹的急救措施之一。
1）气管切开的指征：①Ⅲ度麻痹；②Ⅱ度麻痹伴舌咽、迷走神经麻痹者；③Ⅱ度麻痹伴有肺炎、肺不张者；④暴发型者：指发病在24～48小时内，呼吸肌麻痹进入Ⅱ度者。
亦有人用经鼻气管插管代替气管切开。
两者各有优缺点，应酌情选择。
气管切开可减少生理死腔达1/2，便于吸痰，可长时间使用，但创伤较大，须每日严格消毒。
经鼻气管插管不需手术、创伤小，便于固定，可重复使用，但生理死腔大，不利于充分吸痰，易堵管，一般不能长时间使用，而且若插管位置不当或插管过硬，可能造成气管损伤。
2）拨管指征：①呼吸肌明显恢复，深吸气时矛盾呼吸基本消失；②有一定咳嗽能力，能将痰咳出；③肺部无并发症；④吞咽功能已恢复；⑤血气正常。
（2）人工通气：人工呼吸肌可以保证足够的通气量，纠正低氧血症和高碳酸血症。
严重格林-巴利综合征（GBS）患儿常常需要长期应用人工通气，甚至达2～3个月之久。
1）应用人工呼吸机的指征：①呼吸突然停止或即将停止；②血气分析出现氧分压降低（<60mmHg）及二氧化碳分压增高（>45mmHg），提示已出现呼吸肌疲劳或呼吸肌麻痹不能维持正常通气量；③呼吸浅促，安静状态下仍有烦躁、出汗、口唇轻度发绀等缺氧现象；痰液粘稠、咳嗽无力、分泌物反流气管导致呼吸道阻塞；④呼吸节律明显不齐，呼吸暂停，伴有意识障碍及循环障碍；⑤有严重呼吸道合并症如肺炎、肺不张等。