水肿的概念和分类 PPT
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水肿的基本概述和原理介绍PPT
机体组织间隙有过多的液体 积聚从而使组织肿胀。
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3
二．水肿的分类 (classification)
2
4
(一) 按范围分类：
1、全身性水肿(anasarca)：液体在组织间隙 呈弥漫分布，如心源性水肿(cardiac edema)。
2、局部性水肿(local edema)：液体积聚在局 部组织间隙，如血栓性静脉炎 (thrombophlebitis)。
2
7
（四)临床检查分度 (clinical examination)
1、轻度 仅见于眼睑、眶下软组织、胫 骨前、踝部皮下组织水肿，指压后组织轻度 下陷，平复较快。
2、中度 全身组织均见明显水肿，指压 后凹陷明显，平复缓慢。
3、重度 全身组织严重水肿，身体低位 皮肤紧张发亮，或有液体渗出，浆膜腔可见 积液，外阴亦可严重水肿。
cap静脉端压力↑
组织液生成＞淋巴管代偿性回流
水肿
（2）血浆胶体渗透压降低 有效胶体渗透压是对抗血浆液体由cap滤出和促使回收的主要力。
肾病、蛋白合成障碍、血液稀释
有效胶体渗透压↓
水肿 cap水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流
2020/3/26
12
(3)微血管壁通透性升高
渗出性炎症、缺氧、酸中毒等
微血管壁通透性↑
3、积水(hydrops)：液体积聚在体腔内，如胸
腔积水、腹腔积水。
2
5
（二）按有无凹陷分类
1、凹陷性水肿(pitting edema)：体液积聚于皮下 组织间隙，指压后组织下陷。
病因：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿 等。
2、非凹陷性水肿(nonpitting edema)：体液积聚 于皮下组织间隙，指压后组织下陷不明显或没有凹 痕。
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二．水肿的分类 (classification)
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(一) 按范围分类：
1、全身性水肿(anasarca)：液体在组织间隙 呈弥漫分布，如心源性水肿(cardiac edema)。
2、局部性水肿(local edema)：液体积聚在局 部组织间隙，如血栓性静脉炎 (thrombophlebitis)。
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（四)临床检查分度 (clinical examination)
1、轻度 仅见于眼睑、眶下软组织、胫 骨前、踝部皮下组织水肿，指压后组织轻度 下陷，平复较快。
2、中度 全身组织均见明显水肿，指压 后凹陷明显，平复缓慢。
3、重度 全身组织严重水肿，身体低位 皮肤紧张发亮，或有液体渗出，浆膜腔可见 积液，外阴亦可严重水肿。
cap静脉端压力↑
组织液生成＞淋巴管代偿性回流
水肿
（2）血浆胶体渗透压降低 有效胶体渗透压是对抗血浆液体由cap滤出和促使回收的主要力。
肾病、蛋白合成障碍、血液稀释
有效胶体渗透压↓
水肿 cap水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流
2020/3/26
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(3)微血管壁通透性升高
渗出性炎症、缺氧、酸中毒等
微血管壁通透性↑
3、积水(hydrops)：液体积聚在体腔内，如胸
腔积水、腹腔积水。
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（二）按有无凹陷分类
1、凹陷性水肿(pitting edema)：体液积聚于皮下 组织间隙，指压后组织下陷。
病因：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿 等。
2、非凹陷性水肿(nonpitting edema)：体液积聚 于皮下组织间隙，指压后组织下陷不明显或没有凹 痕。
诊断学课件：水肿PPT课件
2 局部性水肿 .
（1）
（2）
局部炎症： 如丹毒、蜂 窝组织炎等 。水肿产生 与血管壁通 透性增高有 关。
肢体静脉血 栓形成及血 栓性静脉炎、 上或下腔静 脉阻塞综合 征等，水肿产 生与局部静 脉回流受阻 有关。
（3）
丝虫病所致 象皮肿：丝 虫寄生于淋 巴系统引起 淋巴管炎和 淋巴结炎， 由于淋巴回 流受阻所致 局部水肿 。
二、水肿的发生机制
人体约有5％的体液存留在组织间隙，组织液是血浆滤过 毛细血管壁而形成的。正常人体组织间隙液的量和质是相对恒 定的，这种恒定性是通过血管内外和机体内外液体交换的动态 平衡来维持的，当这种平衡失调，就可能产生水肿。
三、水肿的问诊要点
1.原因或诱因
水肿常在某些疾病或特殊条件下发生。应注意有无心、肝、 肾、内分泌等疾病的其他床表现。
见于心源性； ④ 水肿与月经周期有关系者，且伴有神经症症状（如易怒、烦
躁、失眠、思想不集中等），考虑为经前期紧张综合征。
四、水肿的临床意义
临床上引起全身性或局部性水肿的原因很多，常见原因如下：
1 全身性水肿 .
(1)心源性水肿（cardiac edema）：主要见于各种心脏病所
引起的右心衰竭．也见于慢性缩窄性心包炎。 水肿产生的主要原因是：心排血量减少，肾血流量减少，肾
（4）
血管神经性 水肿：属于 变态反应性 疾病，人体 对食物、药 物及周围环 境过敏所致 。水肿产生 与毛细血壁 管壁通透性 增高有关。
2 液体积聚于局部组织间隙，使局部组织肿胀称为局部性 水肿（local edema)；
3 液体积聚于体腔内称为积液（hydrops)，如胸腔积液、 腹腔积液、心包积液等。
2.性质：
临床上水肿一般多指皮下水肿，皮下水肿是全身或局部水肿 的重要体征，又分为压陷性水肿和非压陷性水肿。
水肿教学课件
临床表现
水肿可表现为局部或全身性肿胀 ，皮肤紧绷、发亮，按压后凹陷 。严重水肿时，患者可出现呼吸 困难、心悸等症状。
发病原因及机制
发病原因
水肿的发病原因多样，包括心力衰竭 、肾功能不全、肝硬化、营养不良、 静脉回流受阻等。
发病机制
水肿的发病机制涉及多个方面，如毛 细血管流体静压增高、血浆胶体渗透 压降低、组织液胶体渗透压增高、淋 巴回流受阻等。
通过心理干预，帮助患者调整心态，积极面对疾病，从而提高生活 质量。
促进康复进程
良好的心理状态有助于患者更好地配合治疗，加速康复进程。
家属参与和协作
家属教育
向家属传授水肿相关知识，让他们了解患者的病情和治疗方案， 以便更好地照顾患者。
家属心理支持
家属在照顾患者过程中也可能产生焦虑、压力等负面情绪，需要给 予关注和支持，帮助他们调整心态。
血清蛋白电泳
分析血清中蛋白质的种类和含量，有助于诊断肝 脏疾病、肾脏疾病等引起的水肿。
肾功能检查
包括血肌酐、尿素氮等指标，评估肾脏排泄功能 。
影像学检查
X线检查
01
通过骨骼和软组织的密度差异，观察水肿部位的骨骼改变及软
组织肿胀情况。
CT检查
02
利用X射线束对人体某部进行断层扫描，显示水肿部位的内部结
特点
水肿主要表现为腹水，也 可出现双下肢水肿。常伴 黄疸、肝掌、蜘蛛痣等表 现。
治疗
主要针对肝脏疾病进行治 疗，如保肝、降酶、利尿 等。
其他类型水肿
营养不良性水肿
长期营养摄入不足导致低蛋白血 症，血浆胶体渗透压降低。水肿 从足部开始，逐渐蔓延至全身。 治疗需改善营养状况，增加蛋白
质摄入。
药物性水肿
水肿可表现为局部或全身性肿胀 ，皮肤紧绷、发亮，按压后凹陷 。严重水肿时，患者可出现呼吸 困难、心悸等症状。
发病原因及机制
发病原因
水肿的发病原因多样，包括心力衰竭 、肾功能不全、肝硬化、营养不良、 静脉回流受阻等。
发病机制
水肿的发病机制涉及多个方面，如毛 细血管流体静压增高、血浆胶体渗透 压降低、组织液胶体渗透压增高、淋 巴回流受阻等。
通过心理干预，帮助患者调整心态，积极面对疾病，从而提高生活 质量。
促进康复进程
良好的心理状态有助于患者更好地配合治疗，加速康复进程。
家属参与和协作
家属教育
向家属传授水肿相关知识，让他们了解患者的病情和治疗方案， 以便更好地照顾患者。
家属心理支持
家属在照顾患者过程中也可能产生焦虑、压力等负面情绪，需要给 予关注和支持，帮助他们调整心态。
血清蛋白电泳
分析血清中蛋白质的种类和含量，有助于诊断肝 脏疾病、肾脏疾病等引起的水肿。
肾功能检查
包括血肌酐、尿素氮等指标，评估肾脏排泄功能 。
影像学检查
X线检查
01
通过骨骼和软组织的密度差异，观察水肿部位的骨骼改变及软
组织肿胀情况。
CT检查
02
利用X射线束对人体某部进行断层扫描，显示水肿部位的内部结
特点
水肿主要表现为腹水，也 可出现双下肢水肿。常伴 黄疸、肝掌、蜘蛛痣等表 现。
治疗
主要针对肝脏疾病进行治 疗，如保肝、降酶、利尿 等。
其他类型水肿
营养不良性水肿
长期营养摄入不足导致低蛋白血 症，血浆胶体渗透压降低。水肿 从足部开始，逐渐蔓延至全身。 治疗需改善营养状况，增加蛋白
质摄入。
药物性水肿
水肿PPT课件
微血管壁的通透性增高，血浆蛋白进入组织
间隙，使血浆胶体渗透压降低，组织胶体渗
透压增高。
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17
通透性增高的原因：
①感染，烧伤，冻伤使血管内皮细胞及其基底膜 受损； ②变态反应时，组胺和激肽等炎性介质引起微 血管扩张，血管内皮细胞间紧密连接破坏，内 皮细胞之间的间隙扩大，通透性增高
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醛固酮分泌增多，远曲小管和集合管对钠的重 吸收增多，晶体渗透压增高，刺激下丘脑使ADH 分泌增多；
血管紧张素Ⅱ增多可直接作用于下丘脑，使ADH 的产生和释放增多。
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27
三、水肿的特点及其对机体的影响
1、水肿的特点 （1）水肿液的性状
渗出液
漏出液
外观
透明度 相对密度 蛋白含量 细胞数目
可为黄色、脓性、 血性、乳糜性
多浑浊
＞1.018 3～5g 100ml ＞500个 100ml
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淡黄色、浆液性
透明或微浑浊 ＜1.015 ＜2.5g 100ml ＜100个 100ml
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（2）水肿的皮肤特点：
凹陷性水肿(pitting edema)：皮下组织有过 多液体集聚时，皮肤肿 胀、弹性差、皱纹变浅， 手指按压时可有凹陷， 解压后凹陷不能立即复 原，称为凹陷性水肿。 又称为显性水肿（frank edema)。
ANP↓
2）肾小球滤过分数（Filtration Fraction)增加
FF＝肾小球滤过率/肾血浆流量
FF为什么会增加？
???Leabharlann FF增加为什么会导致重吸收增多？
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有效循环血量减少 缩血管体液因子↑
出球小动脉收缩>入球小 动脉收缩
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3．全身性水肿的分布特点 （二）水肿对机体的影响
四、各种常见水肿的发生机制
1．心性水肿
常指是右心衰竭引起全身性水肿，因左心衰引起肺水肿。
右心泵功能衰竭
体静脉回流障碍、淤血
交感兴奋
CO↓、有效循环血量↓
外周静脉阻力↑
静脉压↑
肝功能障碍 胃肠淤血
ANF↓ 肾血流量↓ ADH↑
蛋白吸收合成↓ 淋巴回流障碍
充血性心衰和肾病综合征
髓旁肾单位血流量↑
出球小A收缩更明显
髓旁肾单位FF＞20%
近曲小管对钠、水重吸收↑
ANF↓
钠、水潴留
水肿
（2）肾血流重分布 有效循环血量↓ 肾血流重分布
髓旁肾髓襻重吸收钠水↑
钠水潴留 水肿
Байду номын сангаас
（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加
■血Ald含量增加
有效循环血量↓ RAAS激活
水肿
肝硬变 灭活Ald↓
水肿
Edema
水肿
Edema
一、水肿的概念和分类（Concept & Classification）
1. 概念（Concept）
水肿是指过多体液在组织细胞间隙或体腔中积聚。 过多等渗性体液在体腔内聚积，称为积水（Hydrops） 。 过多液体聚积在细胞内，称为细胞水肿（细胞水化）。
2. 分类（ Classification）
系统分类：全身性水肿（local edema） 、 局部性水肿（anasarca）。
部位命名：脑水肿、肺水肿、皮下水肿等。 起源病因命名：心性水肿、肝性水肿、肾性水肿，营养不 良性水肿等。
二、水肿发生的基本机制（Mechanisms of edema）
血管内外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡。
2．皮下水肿的皮肤特点
（1）显性水肿（Rank edema）或凹陷性水肿(Pitting edema) 当出现明显皮下水肿时，皮肤表现出苍白、饱满感、皱纹 变浅，皮肤温度较低，组织弹性下降，指压时出现凹陷性压痕。 （2）隐性水肿 细胞间液组织液增加，但可流动水不多，指压时没有凹陷 性水肿的体征，但体重增加不超过正常时的10%。
静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫
静脉回流受阻
cap有效流体静压↑
cap静脉端压力↑
组织液生成＞淋巴管代偿性回流
水肿
2．血浆胶体渗透压降低
（Decreased plasma colloid osmotic pressure）
有效胶体渗透压是对抗血浆液体由cap滤出和促使回收的主要力。
肾病、蛋白合成障碍、血液稀释
血中[Ald]↑ 钠水潴留
■ADH分泌增加 有效循环血量↓
ADH↑
远曲和集合管重吸收水↑
【水肿简明机制图】
血管内外体液交换失平衡
细胞间液增加
局部水肿
体内外液体交换失平衡
钠水潴留
全身性水肿
三、水肿的表现特征和对机体的影响
（一）水肿的表现特征 1．水肿液的特点
根据水肿液中蛋白含量的不同分为： （1）漏出液：相对密度低于1.015；蛋白质含量低于2.5g%； （2）渗出液： 相对密度高于1.018；蛋白质含量高于2.5g%；
（一）血管内外体液交换失平衡的原因和机制
（Imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid）
1．毛细血管有效流体静压升高
（Increased capillary hydrostatic pressure）
Cap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。
（二）体内外液体交换失平衡的机制
（Imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid）
1．GFR急剧降低（Decreased glomerular filtration rate） （1）肾脏本身的疾患
急性肾小球肾炎 、慢性肾小球肾炎 GFR↓
重分配 GFR↓、 RAAS激活
cap内压↑
FF↑
醛固酮↑
Na、H2O潴留 水肿 细胞间液生成↑
2．肾性水肿（Renal edema) 指原发于肾功能障碍的全身性水肿。 （1）肾病性水肿
以大量蛋白尿所致的低蛋白血症为原因的水肿。 大量的蛋白尿，丢失蛋白质3.5g /日～ 20g /日 低蛋白血症，血浆蛋白低于30g/L 严重水肿 主要是血浆胶体渗透压明显降低，使细胞间液生成增多；另 外，有效循环血量降低导致钠、水潴留，导致的严重水肿。
急性肾小球肾炎
小管对Na、H2O重吸收正常
肾排Na、H2O↓
Na、H2O潴留
（2）有效循环血量减少
水肿
心衰、肝硬化腹水 有效循环血量↓ 肾血流量↓ GFR↓
交感-肾上腺髓质和RAAS（+） 肾血管收缩
2．肾小管重吸收增多（Increased tubular reabsorption）
（1）滤过分数（Filtration fraction,FF）增高
有效胶体渗透压↓
水肿 cap水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流
3．微血管壁通透性升高
（Increased capillary permeability）
渗出性炎症、缺氧、酸中毒等
微血管壁通透性↑
细胞间隙胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓ 血浆蛋白渗出↑
有效胶体渗透压↓
cap内水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流
水肿
4．淋巴回流受阻（lymphatic obstruction）
淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。
肿瘤压迫淋巴管、 乳腺癌大手术损伤、 丝虫的成虫阻塞淋巴管
间液胶体渗透压↑（pr = 30～50g/L） 淋巴液回流受阻 小分子量蛋白回流↓ 淋巴管压迫或阻塞
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交
高脂和高胆固醇血症
（2）肾炎性水肿
是以GRF明显下降所导致的水肿。
四、各种常见水肿的发生机制
1．心性水肿
常指是右心衰竭引起全身性水肿，因左心衰引起肺水肿。
右心泵功能衰竭
体静脉回流障碍、淤血
交感兴奋
CO↓、有效循环血量↓
外周静脉阻力↑
静脉压↑
肝功能障碍 胃肠淤血
ANF↓ 肾血流量↓ ADH↑
蛋白吸收合成↓ 淋巴回流障碍
充血性心衰和肾病综合征
髓旁肾单位血流量↑
出球小A收缩更明显
髓旁肾单位FF＞20%
近曲小管对钠、水重吸收↑
ANF↓
钠、水潴留
水肿
（2）肾血流重分布 有效循环血量↓ 肾血流重分布
髓旁肾髓襻重吸收钠水↑
钠水潴留 水肿
Байду номын сангаас
（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加
■血Ald含量增加
有效循环血量↓ RAAS激活
水肿
肝硬变 灭活Ald↓
水肿
Edema
水肿
Edema
一、水肿的概念和分类（Concept & Classification）
1. 概念（Concept）
水肿是指过多体液在组织细胞间隙或体腔中积聚。 过多等渗性体液在体腔内聚积，称为积水（Hydrops） 。 过多液体聚积在细胞内，称为细胞水肿（细胞水化）。
2. 分类（ Classification）
系统分类：全身性水肿（local edema） 、 局部性水肿（anasarca）。
部位命名：脑水肿、肺水肿、皮下水肿等。 起源病因命名：心性水肿、肝性水肿、肾性水肿，营养不 良性水肿等。
二、水肿发生的基本机制（Mechanisms of edema）
血管内外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡。
2．皮下水肿的皮肤特点
（1）显性水肿（Rank edema）或凹陷性水肿(Pitting edema) 当出现明显皮下水肿时，皮肤表现出苍白、饱满感、皱纹 变浅，皮肤温度较低，组织弹性下降，指压时出现凹陷性压痕。 （2）隐性水肿 细胞间液组织液增加，但可流动水不多，指压时没有凹陷 性水肿的体征，但体重增加不超过正常时的10%。
静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫
静脉回流受阻
cap有效流体静压↑
cap静脉端压力↑
组织液生成＞淋巴管代偿性回流
水肿
2．血浆胶体渗透压降低
（Decreased plasma colloid osmotic pressure）
有效胶体渗透压是对抗血浆液体由cap滤出和促使回收的主要力。
肾病、蛋白合成障碍、血液稀释
血中[Ald]↑ 钠水潴留
■ADH分泌增加 有效循环血量↓
ADH↑
远曲和集合管重吸收水↑
【水肿简明机制图】
血管内外体液交换失平衡
细胞间液增加
局部水肿
体内外液体交换失平衡
钠水潴留
全身性水肿
三、水肿的表现特征和对机体的影响
（一）水肿的表现特征 1．水肿液的特点
根据水肿液中蛋白含量的不同分为： （1）漏出液：相对密度低于1.015；蛋白质含量低于2.5g%； （2）渗出液： 相对密度高于1.018；蛋白质含量高于2.5g%；
（一）血管内外体液交换失平衡的原因和机制
（Imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid）
1．毛细血管有效流体静压升高
（Increased capillary hydrostatic pressure）
Cap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。
（二）体内外液体交换失平衡的机制
（Imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid）
1．GFR急剧降低（Decreased glomerular filtration rate） （1）肾脏本身的疾患
急性肾小球肾炎 、慢性肾小球肾炎 GFR↓
重分配 GFR↓、 RAAS激活
cap内压↑
FF↑
醛固酮↑
Na、H2O潴留 水肿 细胞间液生成↑
2．肾性水肿（Renal edema) 指原发于肾功能障碍的全身性水肿。 （1）肾病性水肿
以大量蛋白尿所致的低蛋白血症为原因的水肿。 大量的蛋白尿，丢失蛋白质3.5g /日～ 20g /日 低蛋白血症，血浆蛋白低于30g/L 严重水肿 主要是血浆胶体渗透压明显降低，使细胞间液生成增多；另 外，有效循环血量降低导致钠、水潴留，导致的严重水肿。
急性肾小球肾炎
小管对Na、H2O重吸收正常
肾排Na、H2O↓
Na、H2O潴留
（2）有效循环血量减少
水肿
心衰、肝硬化腹水 有效循环血量↓ 肾血流量↓ GFR↓
交感-肾上腺髓质和RAAS（+） 肾血管收缩
2．肾小管重吸收增多（Increased tubular reabsorption）
（1）滤过分数（Filtration fraction,FF）增高
有效胶体渗透压↓
水肿 cap水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流
3．微血管壁通透性升高
（Increased capillary permeability）
渗出性炎症、缺氧、酸中毒等
微血管壁通透性↑
细胞间隙胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓ 血浆蛋白渗出↑
有效胶体渗透压↓
cap内水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流
水肿
4．淋巴回流受阻（lymphatic obstruction）
淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。
肿瘤压迫淋巴管、 乳腺癌大手术损伤、 丝虫的成虫阻塞淋巴管
间液胶体渗透压↑（pr = 30～50g/L） 淋巴液回流受阻 小分子量蛋白回流↓ 淋巴管压迫或阻塞
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交
高脂和高胆固醇血症
（2）肾炎性水肿
是以GRF明显下降所导致的水肿。