右心衰竭的诊断及治疗
心衰的诊断与治疗
ACEI分类：根据活性部分化学结构
巯基类：卡托普利、芬替普利、匹瓦普利、佐芬普 利、阿拉普利。
巯基可清除自由基 / 影响前列腺素代谢
根据巯基耗尽假说，巯基类ACEI 似乎还有可能防止硝酸
盐耐药性的产生
氧膦基类：福辛普利、塞拉普利 羧基类：依那普利、赖诺普利、雷米普利、贝那普利、培
哚普利、喹那普利、西拉普利、群多普利、咪达普利、螺普 利、地拉普利
症状
（多脏器慢性持续充血→功能改变）： 食欲不振、恶心、呕吐、尿少、夜尿、肝区胀痛、黄疸。
体征：
1.原有心脏病体征, 2.三尖瓣区收缩期杂音（RV扩张→TR ）。 3.∵体循环静脉压↑→ a.颈静脉充盈、怒张；肝颈返流征（+）。 b.肝肿大、压痛；肝硬化→黄疸、腹水、肝功能损害。 c.局部水肿（下垂部），全身水肿（重）。 d.胸水（右侧多见，双侧），腹水。 e.紫绀(周围型∵长期右心衰→静脉压↑→静脉血氧↓) 。 f.恶液质（营养不良，消瘦）。
3.心力衰竭分类（按发生机理）
收缩性心衰（常见)：
收缩功能障碍﹑心排血量下降。
舒张性心衰：
心室充盈不良：
二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、心包积液、 限制性心肌病。
心室舒张功能障碍：
高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄、冠心 病。
4.心力衰竭分类（按心输出量）
正常心 输出量
正常人
低输出量 性心衰
心衰会有什么感觉?
限制患者日常生活能力…
时间 20世纪70 年代以前 70年代至 90年代 90年代以 后 未来
阶段
认知 心肌收缩力 下降
治疗 洋地黄 利尿剂
解剖学
血流动力学
血管扩张剂， 前后负荷增 ACEI和非洋 加 地黄正性肌 力药物 交感副交感 神经， RAS,KAS 基因，细胞 再生 β-阻滞剂 基因治疗 干细胞移植
心力衰竭的诊断与治疗
加强对心力衰竭患者的健康教 育和心理支持，提高患者的自
我管理和治疗依从性。
THANKS
感谢观看
03
心力衰竭的病理生理学
心脏结构与功能异常
心肌细胞损伤与坏死
心力衰竭时，心肌细胞可能因缺血、 缺氧、感染等因素而受损或坏死，导 致心脏收缩和舒张功能下降。
心脏瓣膜病变
心脏瓣膜在心力衰竭时可能发生关闭 不全或狭窄等病变，影响心脏内血流 的正常流动，加重心脏负担。
心肌肥厚与纤维化
为了适应长期的心脏负荷增加，心肌 细胞可能发生代偿性肥厚，同时心肌 间质可能发生纤维化，进一步影响心 脏功能。
国内外研究现状
国内研究现状
近年来，国内在心力衰竭的流行病学、 发病机制、诊断和治疗等方面取得了重 要进展。多项大规模流行病学调查为心 力衰竭的防治提供了有力依据。
VS
国外研究现状
国外在心力衰竭的研究领域处于领先地位 ，不仅在基础研究方面取得了重要突破， 还在临床试验和药物研发等方面取得了显 著成果。这些研究为心力衰竭的诊断和治 疗提供了新的思路和方法。
器械治疗创新
研发更先进的心脏辅助装置、心脏再同步治疗等器械治疗手段，为心 力衰竭患者提供更多有效的治疗选择。
提高心力衰竭诊治水平的建议
加强专业培训
加强对心内科医生的专业培训 ，提高其诊断和治疗心力衰竭
的水平。
推广先进技术
积极推广先进的心力衰竭诊断 和治疗技术，让更多的患者受 益。
开展多学科合作
加强心内科、心外科、影像科 等多学科之间的合作与交流， 共同提高心力衰竭的诊治水平 。
危险因素及预防策略
危险因素
高血压、冠心病、糖尿病、瓣膜性心脏病等是心力衰竭的主要危险因素。此外， 不良生活习惯、环境污染等因素也可能增加心力衰竭的发病风险。
右心衰竭名词解释
右心衰竭名词解释
右心衰竭（Right Heart Failure），又称为右心功能不全，是一种由严重的心血管疾病或呼吸系统疾病引起的心脏衰竭的概念，指的是右心室功能发生障碍，血液对于肺部的循环受到阻碍。
右心衰竭的症状包括水肿（肝肿大）、心力衰竭、腹部肿胀、低血压和呼吸困难等。
这种病症会导致心血管功能的衰竭，患者会出现心慌气短、乏力等症状，如果不及时治疗，可能会发展为急性心力衰竭，容易导致患者死亡。
治疗右心衰竭主要有药物治疗、血流动力学治疗和手术治疗。
其中，药物治疗主要是降压剂、血管紧张素转换酶抑制剂、抗炎药和钙通道阻滞剂等。
血流动力学治疗主要是积液的抽吸，以及通过改善右心血液流量和心脏负荷，减轻症状。
手术治疗主要是心脏支架置入术和心室膜置换术。
右心衰竭的判断和治疗
右心室特点
（1）壁薄，顺应性好，收缩性差； （2）对前负荷反应不敏感，一定量的前负荷升高反而使右室每搏量（SV）略增； （3）对后负荷升高敏感，肺动脉压急剧升高可发生急性右心衰竭； （4）对强心、利尿、扩血管治疗反应差
右心衰竭病理生理
• 当右室心输出量降低时, 右室收缩末期容量增加，室间隔 左移使左室前负荷下降，进而心输出量减少导致低血压， 低血压使右冠脉灌注不足，右室心肌缺血进一步加重右心 衰竭
右心衰竭的病因
④ 呼吸系统疾病/低氧相关性肺动脉高压 COPD、睡眠呼吸暂停、急性呼吸窘迫综合征（ ARDS）等都能引起肺动脉高压。
⑤ 原因不明和/或多种因素所致的肺动脉高压。 （2）引起右室压力负荷过重的原因还有右室流出道梗阻（肺动脉瓣狭窄、双腔右心室、漏
斗部肥厚）、周围肺动脉狭窄、体循环化右心室等 2.右室容量负荷过度 （1）三尖瓣返流、肺动脉瓣返流等右心瓣膜病。 （2）房间隔缺损，肺静脉异位引流、瓦氏窦瘤破入右房、冠状动脉-右室或右房瘘等先天
缩窄性心包炎可引起右室舒张受限，引起体循环淤血和右心功能 衰竭。三尖瓣狭窄和上腔静脉狭窄等引起体循环回流受阻，也可导致 右心功能衰竭。
பைடு நூலகம்
右心衰竭的临床表现
右心衰竭的临床表现以体循环静脉如肝、肾等器官和周围静脉淤血的表现 为主。
1.症状 （1）劳力性呼吸困难、疲乏：由于右心负荷增加，心脏储备能力降低， 心排血量减少，运动耐量降低；肺静脉和毛细血管充血也可以引起呼吸困难 ；继发于左心功能不全的右心衰竭呼吸困难业已存在。 （2）消化道症状：胃肠道和肝脏淤血可引起上腹饱胀、食欲不振、恶心 、呕吐及便秘等常见症状。长期肝淤血可以引起黄疸、心源性肝硬化的相应 表现。 （3）下肢浮肿、胸水、腹水：右心衰时体静脉压力升高时可出现。 （4）夜尿增多：由于肾脏淤血引起尿量减少、夜尿增多、蛋白尿和肾功 能减退。 （5）心悸、心律失常：在右心衰竭的患者中，有交感神经系统过度兴奋 的证据，因此，存在自主的心脏节律紊乱，表现为心率加快、出现各种心律 失常。致心律失常性右室心肌病可引起严重的室性心律失常。
心衰的诊断和治疗
肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒
洋地黄类药物常用制剂和用法
制剂 适应证 给药 途径 口服 静脉 作用开 始时间 1-2h 10min 峰效 时间 4-8h 1-2h 半衰 期 1.6d 33h 用 法 排泄
Digoxin 西地兰
慢性心衰 急性肺水肿
0.125-0.25mg/d 0.2-0.4mg/次，24h 总量可达0.8-1.2mg 0.25mg/次，24h总 量可达0.5-0.75mg
右心衰的症状和体征
右心衰症状： 消化道症状：如胃肠道和肝脏淤血的症状如，腹胀、 食欲不振、恶心 劳力性呼吸困难 体征： 水肿，浆膜腔积液 颈静脉征 肝肿大 心脏体征：右室扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音
辅助检查
有助于心衰诊断的辅助检查 心电图 胸片或CT BNP检测 心脏彩超检查 有创检查（CI 、PCWP、CVP）
无创检测
应用组织多普勒技术测定E/e比值＞15，则积分1分
当E/e比值＜15而＞8时，仅积分0.5分，
舒张性心衰的诊断
实验室检测能积分0.5分的其他项目包括：
BNP ＞ 200pg/ml 超声血流多普勒检测E/A比率＜1，左房扩 大、左室肥厚 心房颤动
慢性收缩性心衰的治疗方法
病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 标准治疗：利尿剂 ACEI（ ARB ） -阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 地高辛
诊断作用
脑钠肽2
BNP<100pg/ml Pro-BNP<400pg/ml 可排除心衰（未治疗） BNP>400pg/ml Pro-BNP>2000pg/ml 可能是心衰 介于二者之间，诊断不确定，还受年龄、性 别、肾脏疾病等影响
右心衰竭的药物治疗方案
一、概述右心衰竭是指由于右心室泵血功能减退，导致体循环血液回流不畅，引起全身组织器官灌注不足和静脉回流受阻的一系列临床表现。
右心衰竭是心血管疾病终末期的重要并发症之一，严重影响患者的生存质量。
药物治疗是治疗右心衰竭的重要手段，以下将详细介绍右心衰竭的药物治疗方案。
二、药物治疗原则1. 降压、扩血管、降低心脏负荷，改善心功能。
2. 改善心室重构，降低心肌耗氧量。
3. 预防和纠正心律失常。
4. 抗凝、抗血小板聚集，预防血栓形成。
5. 改善生活质量，延长生存期。
三、药物治疗方案1. 利尿剂利尿剂是治疗右心衰竭的首选药物，可减轻心脏前负荷，降低左心室充盈压，改善心功能。
常用的利尿剂包括：（1）袢利尿剂：如呋塞米、托拉塞米等，起效快，作用时间长。
（2）噻嗪类利尿剂：如氢氯噻嗪、环戊噻嗪等，起效慢，作用时间短。
（3）保钾利尿剂：如螺内酯、氨苯蝶啶等，可减少钾离子丢失。
2. 洋地黄类药物洋地黄类药物可增强心肌收缩力，降低心脏负荷，改善心功能。
常用的洋地黄类药物包括：（1）地高辛：口服给药，起效慢，作用时间长。
（2）毛花苷丙：静脉给药，起效快，作用时间短。
3. 抗心律失常药物抗心律失常药物用于预防和治疗右心衰竭伴随的心律失常。
常用的抗心律失常药物包括：（1）β受体阻滞剂：如美托洛尔、比索洛尔等，可降低心率和心肌耗氧量。
（2）钙通道阻滞剂：如维拉帕米、地尔硫卓等，可降低心肌耗氧量。
（3）抗心律失常药物：如普罗帕酮、利多卡因等，可纠正心律失常。
4. 抗凝、抗血小板聚集药物抗凝、抗血小板聚集药物用于预防血栓形成，降低血栓栓塞事件的发生。
常用的药物包括：（1）华法林：口服给药，起效慢，作用时间长。
（2）阿司匹林：口服给药，起效快，作用时间短。
5. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）ACEI可降低心脏负荷，改善心功能，降低血压，减少心脏重塑。
常用的ACEI包括：（1）卡托普利：口服给药，起效快，作用时间长。
（2）依那普利：口服给药，起效快，作用时间长。
内科学指导：慢性心力衰竭的诊断及治疗方法
慢性心力衰竭的诊断及治疗方法如下：【诊断】1.左心衰竭的诊断（1）症状1）程度不同的呼吸困难：①劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状。
②端坐呼吸。
③夜间阵发性呼吸困难，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。
大多于端坐休息后可自行缓解。
④急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。
2）咳嗽、咳痰、咯血：白色浆液性泡沫状痰为其特点。
偶可见痰中带血丝。
血管一旦破裂可引起大咯血。
3）乏力、疲倦、头晕、心慌。
4）少尿及肾功能损害：长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。
（2）体征1）肺部湿性啰音。
2）心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰的病人一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。
3）交替脉：部分病人可见。
（3）特殊检查1）胸部X线：肺门血管影增强，肺野模糊，KerleyB线，肺门呈蝴蝶状。
2）超声心动图：正常左室射血分数（EF值）＞50％，否则提示左室收缩功能不全。
2.右心衰竭的诊断（1）症状1）消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。
2）劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在。
单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。
（2）体征1）水肿：特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。
胸腔积液更多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见。
2）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。
3）肝脏肿大：肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。
4）心脏体征：除基础心脏病的相应体征之外，右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
（3）特殊检查：颈静脉压＞1.5KPa（15cmH2O）.3.全心衰竭的诊断右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。
心力衰竭的诊断及治疗
常用的利尿剂
2）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）： ①适应证：所有LVEF值下降的心衰患者，都必须且终生使用，除非有禁忌证或不能耐受(Ⅰ，A)。 ②禁忌证：以下为绝对禁忌证：使用ACEI曾发生血管神经性水肿（导致喉头水肿）；妊娠妇女；双侧肾动脉狭 窄。 以下情况慎用：血肌酐>265mol/L（2.5 mg/dl）或估算的肾小球滤过率（eGFR）<30 ml·min-1·（1.73 m2）-1；血 钾>5.5mmol/L；症状性低血压（收缩压<90 mmHg）；左心室流出道梗阻（如主动脉瓣狭窄、肥厚型梗阻性心 肌病），双肾动脉狭窄。 ③应用方法及注意事项：尽早使用，从小剂量开始，逐渐递增，每隔2周调整一次剂量，直至达到最大耐受剂 量或目标剂量。 开始服药和调整剂量后应监测血压、血钾及肾功能，预防肾功能恶化、高钾血症、低血压。调整到最佳剂量后 长期维持，避免突然停药。干咳、血管神经性水肿可见于部分患者。
心衰程度分级（NYHA）
I级：体力活动时无明显症状；
II级：日常活动有症状，心脏开始发生结构变化；
III级：轻微活动有症状，有明显的心脏结构改变；
IV级：休息时即表现心衰症状，结构性心脏病，即终末期心衰。
6分钟步行实验
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右心衰竭的诊断及治疗
右心衰竭是指任何原因引起的右心室收缩和（或）舒张功能障碍，不足以提供机体所需要的心输出量时所出现的临床综合征。
第二十八届长城国际心脏病学会议上，东南大学附属中大医院刘乃丰教授结合2017年ACC/AHA/HFSA心力衰竭指南，就右心衰竭的诊断及治疗这一话题进行了学术报告。
右心衰竭的诊断至少具备2个特征：与右心衰竭一致的症状与体征；右侧心脏结构和（或）功能异常，或有右侧心内压增加的客观依据。
一、右心衰竭的诊断标准
右心衰竭的诊断标准如下：
（1）存在可能导致右心衰竭的病因
其中最重要的是存在左心衰竭、肺动脉高压、右室心肌病变（包括右心室梗死、限制性病变和致心律失常性右室心肌病等）、右侧瓣膜病变，以及某些先天性心脏病。
（2）存在右心衰竭的症状和体征
主要由于体循环静脉淤血和右心排血量减少。
症状主要包括活动耐量下降、乏力以及呼吸困难。
体征主要包括颈静脉压增高的征象、肝脏增大、中心性水肿（如胸腔积液、腹水、心包积液）和外周水肿，以及这些体征的组合。
（3）存在右心结构和（或）功能异常和心腔内压力增高的客观证据
主要来自影像学检查，包括超声心动图、核素、磁共振等。
右心导管可提供心腔内压力增高和功能异常的证据。
二、右心衰竭的药物治疗
首先应考虑积极治疗导致右心衰竭的原发疾病，减轻右心的前、后负荷及增强心肌收缩力，维持窦性节律、房室正常顺序和间期，以及左、右心室收缩同步。
1.左心衰竭合并右心衰竭
大多为慢性病程，即先有左心衰竭，随后出现右心衰竭，但也有部分情况是左、右心同时受损。
右心衰竭加重时呼吸困难会减轻，血压易偏低。
基本治疗原则可以遵循左心衰竭治疗的相关指南，但需要更加重视容量的平衡管理，保持恰当的前负荷是必要的。
磷酸二酯酶-5抑制剂可能有益，但缺少充分的临床证据，仅适用于平均动脉压（MAP）>25mmHg、肺动脉舒张压-肺毛细血管嵌楔压(PCWP)>5mmH g的反应性肺动脉高压患者。
避免应用内皮素受体拮抗剂和类前列环素。
一旦发生右心衰竭，单独的左心辅助装置可能加重右心的负荷，此时建议使用双心室辅助装置挽救患者生命。
2.肺动脉高压伴右心衰竭
利尿剂效果不佳的患者，可以考虑短期应用正性肌力药物，如多巴酚丁胺2 ~5μg/kg/min，或磷酸二酯酶抑制剂，如米力农。
避免应用非选择性血管扩张剂，如硝普钠、硝酸酯类、肼苯哒嗪、酚妥拉明。
3.急性肺栓塞症伴右心衰竭
高危肺栓塞所致急性右心衰竭和低心排量是死亡的主要原因，因此，呼吸和循环支持治疗尤其重要。
（1）出现低氧血症（Pa02<60~65mmHg），尤其心排血量降低者，应持续吸氧。
（2）溶栓和（或）抗凝治疗：心源性休克和（或）持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证，首选溶栓治疗。
伴有急性右心衰竭的中危患者不推荐常规溶栓治疗。
（3）急性肺栓塞伴心源性休克患者不推荐大量补液，低心排血量伴血压正常时可谨慎补液。
4.肺部疾病伴右心衰竭
各种类型的肺部疾病随着病情的进展均可通过缺氧、内皮损伤、局部血栓形成以及炎症机制导致肺动脉高压，最后导致右心衰竭，即慢性肺源性心脏病。
治疗措施包括：
（1）积极治疗原发病。
（2）改善右心功能：使用利尿剂要谨慎，快速和大剂量弊多利少。
强心药易发生心律失常和其他毒副作用，需在积极抗感染和利尿治疗的基础上考虑。
此外，可采用合理的抗凝治疗。
5.右心瓣膜病伴右心衰竭
引起右心衰竭的常见右心瓣膜病变类型为三尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全和肺动脉瓣狭窄。
治疗包括：基础疾病的治疗；防止过度利尿造成的心排血量减少；器质性瓣膜疾病的治疗应遵循相关指南。
6.急性右心室心梗伴右心衰竭
右心室心梗导致右心衰竭典型的临床表现为低血压、颈静脉显著充盈、双肺呼吸音清晰的三联征。
治疗原则包括：
（1）积极行冠状动脉血运重建；
（2）慎用或避免使用利尿剂、血管扩张剂、吗啡；
（3）优化右心室前、后负荷；
（4）没有左心衰竭和肺水肿时，首先扩容治疗，快速补液直至右心房压升高而心输出量不增加，或PCWP≥18mmHg；
（5）扩容后仍有低血压者，建议使用正性肌力药物；对顽固性低血压者，I ABP可增加右冠状动脉灌注和改善右心室收缩功能。
7.心肌病与右心衰竭
常见可累及右心系统并导致右心衰竭的心肌病主要包括致心律失常性右室心肌病（ARVC）和限制型心肌病（RCM）。
ARVC治疗的主要目的是减少心律失常猝死的风险，其次是治疗心律失常和右心衰竭。
ARVC发生右心衰竭时应遵循右心衰竭的一般治疗原则，如存在难治性心衰和室性快速性心律失常，应考虑心脏移植。
三、器械治疗与右心衰竭
随着器械置入量的增加，右心室起搏引起的不良后果越来越受到重视，并得到大规模临床试验的证实，即右心室起搏比例增加，心衰风险增加。
主要见于心脏起搏器和ICD置入者。
右室心尖部起搏导致激动异常发生的右心衰竭，如药物治疗效果不佳，可行起搏器升级治疗，即CRT。
导线所致三尖瓣关闭不全的右心衰竭，其临床治疗目前尚无统一建议，应进行个体化治疗。
四、血液超滤
适应证：顽固性充血性心衰、对利尿剂反应不佳；
作用：促进排钠、减轻容量负荷与症状；缩短住院时间。
五、心脏移植
顽固性右心衰合并顽固性左心衰、致心律失常性右室发育不良合并难治性心律失常可考虑心脏移植。