医学免疫学重点-简答题2
医学免疫学名词解释+简答题(参照人卫完整)
医学免疫学名词解释+简答题(参照人卫完整)第一章名词解释：医学免疫学是研究人体免疫系统结构和功能的科学。
该学科的重点在于阐述该系统识别抗原和危险信号后发生免疫应答和清除抗原的规律，探讨免疫功能缺陷所致疾病及其发生机制，为这些疾病的诊断、预防和治疗提供理论基础和技术方法。
免疫防御是防止外界病原体的入侵和清除已入侵病原体，如细菌、真菌、病毒、支原体、衣原体和寄生虫等。
若免疫防御功能缺陷或缺失，会引起免疫缺陷病；若应答过强，则在清除病原体的同时，也会导致组织损伤和功能异常，如发生超敏反应疾病等。
免疫监视是随时发现和清除体内出现的“非己”成分，如基因突变形成的肿瘤细胞，坏死或衰老细胞。
若免疫监视功能低下，可能会导致肿瘤的发生。
免疫自稳是通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要机制维持机体内环境的稳定。
一般情况下，机体不会对自身组织和细胞发生免疫应答，这称为自身免疫耐受。
这赋予了机体识别自身和非己的能力。
如果自身免疫耐受被打破，免疫调节紊乱，则会导致自身免疫疾病和过敏性疾病。
免疫应答是指免疫系统识别和清除“非己”的全过程，可分为固有免疫应答和适应性免疫应答。
问答题：试述免疫系统的功能。
免疫系统的功能是机体识别和清除外来侵入抗原和体内突变、死亡细胞来维持机体内环境稳定。
它包括免疫防御、免疫监视和免疫自稳三个方面。
试比较固有免疫应答和适应性免疫应答。
固有免疫应答是一种非特异性的免疫应答，能够迅速识别和清除病原体，但不能产生免疫记忆。
适应性免疫应答是一种特异性的免疫应答，需要一定时间来识别和清除病原体，但能够产生免疫记忆，从而在再次暴露于同一病原体时更快、更有效地清除它。
第二章名词解释：中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所。
人和其他哺乳类动物的中枢免疫器官包括胸腺和骨髓。
外周免疫器官是成熟淋巴细胞（T细胞和B细胞）定居的场所，也是这些淋巴细胞针对外来抗原刺激启动初次免疫应答的主要场所。
它包括淋巴结、脾和黏膜相关淋巴组织等。
(完整版)医学免疫学简答题
1.简述固有性免疫和适应性免疫的概念及作用。
答：固有性免疫是个体出生时就具有的天然免疫，通过遗传获得，是机体在长期进化过程中逐渐建立起来的非特异抵御病原体入侵的第一道防线；作用：在感染早期，产生一定的免疫应答，包括皮肤、黏膜物理屏障作用以及局部细胞分泌杀菌物质的化学效应，有非特异性效应细胞对病毒感染细胞进行杀伤，及血液和体液中效应分子的生物学作用。
适应性免疫是个体出生后，受到外来异物刺激后逐渐建立起来的后天免疫，针对某一特定的异物抗原产生特异性免疫应答。
作用：经识别抗原成分后开始分化增殖的T、B细胞产生免疫应答，经一段时间后生成效应细胞，杀伤清除病原体，起主导作用。
2.简述免疫系统具有双重功能（防卫、致病）的理论基础。
答：免疫系统通过对“自己”或“非己”抗原性异物的识别和应答，来维持自身稳定和平衡。
免疫系统在免疫功能正常条件下，对非己抗原产生排异效应，对自身抗原成分产生不应答状态，对机体正常运行具有一定的防卫作用；但当免疫功能失调时，免疫应答可造成机体组织损伤，例如免疫应答反应水平过高或过低，或者对自身组织细胞产生免疫应答，调节功能发生紊乱，这就导致免疫性相关疾病的发生。
3.简述BCR多样性产生的机制。
答：BCR（B细胞抗原受体）是通过其V区抗原结合部位来识别抗原的，BCR的V区，尤其是V区的CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多样性，决定了对抗原识别的多样性。
造成BCR多样性的机制主要有1）组合造成的多样性：编码BCR重链V区的基因有V、D、J三种，编码轻链V区的有V和J两种，而且每一基因又是由很多的基因片段组成。
这样，重链基因的组合和重链基因与轻链基因的组合将产生众多不同特异性的BCR。
2）连接造成的多样性：编码CDR3的基因位于轻链V、J或重链V、D、J片段的连接处，两个基因片段的连接可丢失或加入数个核苷酸，从而增加了CDR3的多样性。
3）体细胞高度突变造成的多样性：在BCR各基因片段重排完成后，其V区基因也可发生突变，而且突变频率较高，因而增加其多样性。
文档：医学免疫学名词解释与简答题
名词解释【免疫应答】机体免疫系统受抗原刺激后,淋巴细胞特异性识别抗原，发生活化、增殖、分化或无能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的全过程。
【免疫防御】对外来（异体）抗原物质的识别，排除。
免疫防御功能异常时可导致免疫缺陷或超敏反应。
【免疫自稳】即人体处理老化，损伤细胞的功能。
该功能异常时，可导致自身免疫病，如SLE，类风湿等。
【免疫监视】对突变细胞具监视功能。
免疫功能低下可导致肿瘤发生率增高，增殖速度及转移加快。
【抗原】能够刺激机体产生特异性免疫应答物质，并能与特异性免疫应答产物(即抗体和致敏淋巴细胞)，在体内外发生特异性结合的物质。
【半抗原】仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质，称为不完全抗原，又称半抗原。
半抗原与载体结合后，可成为完全抗原。
【交叉反应】某些抗原不仅可以与其所诱导产生的抗体（或致敏淋巴细胞）结合并相互作用，还可以与其它抗原所诱生的抗体（和致敏淋巴细胞）发生反应。
【共同表位】不同抗原物质可能含有的相同或相似的抗原表位。
【交叉抗原】含共同表位的不同抗原。
【佐剂】将其预先或与抗原一起注射给机体可增强免疫应答或改变应答的类型的物质.作用机制：1.改变抗原的物理性状；2.刺激单核－巨噬细胞系统；3.刺激淋巴细胞的增殖与分化【抗体】抗体是细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种可特异性结合抗原的蛋白质(免疫球蛋白）【丝裂原】可致细胞发生有丝分裂，进而增殖。
丝裂原可激活某一类淋巴细胞的全部克隆，故可将丝裂原视为非特异性多克隆激活剂【中枢免疫器官】免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，包括骨髓和胸腺。
【外周免疫器官】成熟的免疫细胞定居、产生免疫应答的场所，包括淋巴结、脾脏和粘膜免疫系统。
【黏膜免疫系统】指呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴组织。
参与局部免疫应答、口服耐受和分泌SIgA。
【淋巴细胞再循环】外周免疫器官、输出淋巴管、胸导管、上腔静脉、血液循环、在毛细血管后微静脉处穿越HEV、返回外周免疫器官。
免疫简答题考试题及答案
免疫简答题考试题及答案
1. 什么是免疫应答？请简述其基本过程。
答案：免疫应答是指机体对抗原刺激产生的一系列防御反应。
基本过
程包括识别阶段，即抗原被抗原呈递细胞捕获并呈递给T细胞；激活
阶段，T细胞激活B细胞产生抗体；效应阶段，抗体与抗原结合，清除病原体；以及记忆阶段，形成记忆细胞，对再次入侵的相同病原体产
生快速反应。
2. 描述抗体的基本结构。
答案：抗体是由B细胞分化而来的浆细胞产生的免疫球蛋白，其基本
结构由两对轻链和重链组成，每条链由一个可变区和一个恒定区构成。
可变区负责识别和结合抗原，而恒定区则参与抗体的效应功能，如激
活补体系统或介导细胞吞噬。
3. 简述细胞免疫和体液免疫的主要区别。
答案：细胞免疫主要依赖T细胞对抗原的直接识别和攻击，包括细胞
毒性T细胞直接杀死被感染细胞和辅助T细胞激活B细胞产生抗体。
体液免疫则主要通过B细胞产生的抗体来中和病原体或标记病原体以
便其他免疫细胞清除，不涉及细胞直接攻击。
4. 什么是主要组织相容性复合体（MHC）？其在免疫应答中的作用是
什么？
答案：主要组织相容性复合体（MHC）是一组编码细胞表面分子的基因，这些分子能够将抗原肽段呈递给T细胞。
在免疫应答中，MHC分子将抗原肽段呈递给T细胞，激活T细胞的免疫反应，从而启动特异性免疫
应答。
5. 描述免疫耐受的概念及其在临床上的应用。
答案：免疫耐受是指机体对特定抗原不产生免疫应答的状态。
在临床上，免疫耐受的概念被用于器官移植，通过药物或其他手段抑制受体对移植器官的免疫排斥反应，以提高移植成功率和延长移植器官的存活时间。
医学免疫学简答题
1.简述固有性免疫（非特异性免疫)和适应性免疫(特异性免疫）旳概念和特性。
根据作用方式及其特点旳不同，机体存在两类免疫：1) 先天性免疫或固有性免疫，是个体出生是就具有旳天然免疫，可通过遗传获得，是机体在长期进化过程中逐渐建立起来旳重要针对入侵病原体旳天然防御功能。
其重要特性是反映迅速,针对外来异物旳范畴较广,不针对某个特定异物抗原,也称非特异性免疫。
2)适应性免疫，是个体出生后,接触到生活环境中旳多种异物抗原,并在不断刺激中逐渐建立起来旳后天免疫，也称获得性免疫。
其重要特性是针对某个特定旳异物抗原而产生免疫应答,开始旳应答过程比较缓慢，一旦建立清除该抗原旳效率很高，特异性很强，也称特异性免疫２．试述Iｇ旳生物学功能。
１)特异性结合抗原:抗体旳CDR(HVＲ)能与抗原表位特异性结合。
Ｉg与抗原结合,可产生中和效应,并激发体液免疫应答,还也进行抗原抗体检测。
2)激活补体:ＩgＧ1、IgG２、IgG3、ＩgＭ可通过典型途径激活补体，凝聚旳ＩｇA、IgG4和IgE可通过替代途径激活补体。
3)通过与细胞Ｆc受体结合发挥生物效应:①调理作用：IgG旳Ｆc段与吞噬细胞表面旳FcγR结合,增进吞噬细胞吞噬作用。
②ＡDCC作用：抗体依赖旳细胞介导旳细胞毒作用,IgG与靶抗原结合后，其Fc段可与ＮK、Mφ旳F ｃγR结合，直接杀伤靶细胞。
③ＩｇE介导Ⅰ型超敏反映。
4）通过胎盘与黏膜：IgG 能借助Fc段选择性与胎盘微血管内皮细胞结合,积极穿过胎盘。
SIgA 可经黏膜上皮细胞进入消化道及呼吸道发挥局部免疫作用。
5．简述补体旳生物学功能。
1)溶菌、溶解病毒和细胞旳细胞毒作用。
2）调理作用:Ｃ3ｂ（或C４b、iC３b)一端附着于细菌或其他颗粒表面,另一端与吞噬细胞表面CR1（或CR3、CＲ４)结合，增进吞噬细胞吞噬细菌。
3）免疫粘附：可溶性抗原-抗体复合物激活补体，产生旳C3ｂ一端与IＣ结合，另一端与体现于数量巨大旳红细胞、血小板表面旳相应受体ＣR1结合(粘附）,通过运送转移给肝脾,被其中巨噬细胞等吞噬而清除免疫复合物(IC),以维护内环境稳定。
医学免疫学复习重点及考试重点
医学免疫学复习重点及考试重点医学免疫学复习重点及考试重点免疫学复习重点第一章免疫器官和组织名词解释粘膜相关淋巴组织（非常十分以及及其重要）:或黏膜免疫系统（MIS），存在于呼吸道、消化道、泌尿道生殖道黏膜下的淋巴组织，它们在免疫防御中发挥重要作用。
是机体内部与外部的第一道防线，主要分泌SIgA（分泌型IgA）完成其免疫效应。
:问答题：免疫系统的组成第二章免疫球蛋白名词解释1、CDR: （互补决定区）（非常十分以及及其重要）：在免疫球蛋白的重链和轻链V区，各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可变，这个区域称为高变区。
高变区实际上是Ig与抗原表位特异性结合的位置，这些高变区序列在空间结构上与抗原表位互补，故称为CDR.2、单克隆抗体（非常十分以及及其重要）：用杂交瘤和细胞融合技术使B淋巴细胞产生识别同一抗原表位的同源抗体，称为单克隆抗体，其有高度均一性、特异性与高效性.3、多克隆抗体（抗血清）（非常十分以及及其重要）：用人工方法以相应天然抗原免疫动物，由于该抗原的高度异质性，含有不同抗原表位、且未经纯化，造成接种动物获得的免疫血清为多种抗体的混合物，称为多克隆抗体，含多克隆抗体的血清称为抗血清。
4、免疫球蛋白超家族问答题1、试述免疫球蛋白的生物学功能及各类Ig的作用（非常十分以及及其重要）（阐述题）：免疫球蛋白的生物学功能免疫球蛋白的指具有抗体活性或化学结构上与抗体相似的球蛋白。
由2条轻链与重链组织，分为可变区（V区）和恒定区（C区），其V区的功能主要是靠其互补决定区（CDR）特异性识别、结合特异性抗原。
发挥免疫效应，如中和毒素、阻断病原侵入。
C区的功能主要是（1）激活补体：通过IgG1-3和IgM的CH2/CH3通过补体途径激活补体达到溶解细胞或细菌的作用。
（2）结合细胞表面的FC受体：Ig的Fc段与巨噬细胞、中性粒细胞的Fc受体（FcR）结合，增强其吞噬作用。
也称为调理作用。
IgE的FC段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FcεR高亲和力结合。
医学免疫学练习题：医学免疫学简答题
《医学免疫学》简答题1.何为免疫？简述免疫功能以及免疫系统的组成。
免疫为机体识别和排除抗原性异物的功能。
免疫防御：抵抗病原微生物的入侵免疫功能免疫监视：发现并清除突变细胞免疫稳定：清除损伤和衰老的自身细胞中枢免疫器官：胸腺、骨髓免疫器官外周免疫器官：脾脏、淋巴结固有免疫的组成细胞：吞噬细胞、NK细胞等免疫系统免疫细胞适应性免疫应答细胞：T细胞、B细胞膜型分子：TCR、BCR免疫分子分泌型分子：免疫球蛋白、补体、细胞因子2.试述影响抗原诱导免疫应答的主要因素。
异物性：异物性↑，免疫原性↑化学属性：蛋白质>多糖>核酸>多肽抗原分子分子量：分子量↑，免疫原性↑分子结构：分子结构↑，免疫原性↑（明胶，免疫原性弱）物理性状：聚合>单体、颗粒型>可溶性遗传因素宿主年龄、性别与健康状态适中的抗原进入方式适当间隔皮内>皮下>腹腔>静脉>口服（易→难诱导）3.试比较TD-Ag和TI-Ag的特点（P25，表3-4）4.T细胞表位和B细胞表位特性的比较（P21，表3-1）5.试述免疫球蛋白的基本结构、结构域（功能区）、水解片段。
（1）免疫球蛋白的基本结构为重链与轻链。
其又可分为可变区与恒定区。
可变区又可分为高变区与骨架区（2）轻链有VL和CL两个结构域IgA和IgD重链有VH、CH1、CH2和CH3四个结构域。
IgM和IgE重链有VH、CH1、CH2、CH3和CH4五个结构域。
（3）水解片段①木瓜蛋白酶水解片段IgG 木瓜蛋白酶2Fab段+Fc段②胃蛋白酶水解片段IgG 木瓜蛋白酶2F(ab’)2段+pFc’段6.简述免疫球蛋白的生物学功能（1）识别抗原（2）激活补体（3）结合Fc受体①调理作用②ADCC③介导Ⅰ型超敏反应（4）穿过胎盘和粘膜7.简述各类免疫球蛋白的主要特性。
（P35，笔记）8.补体系统的组成（1）补体固有成分①经典途径的C1qrs、C2、C4②旁路途径的B因子、D因子、P因子③MBL途径的凝集素（MBL）、MBL相关丝氨酸蛋白酶（MASP）④补体活化的共同组分C3、C5～C9（2）补体调节蛋白（3）补体受体9.试比较三条补体激活途径的主要异同点（P43）10.试述补体的生物学作用（1）细胞毒作用（2）调理作用（3）炎症介质作用（4）清除免疫复合物11.简述细胞因子的共同特点（P49，笔记）12.试述细胞因子的生物学活性（1）调控免疫细胞的发育、分化和功能①中枢免疫器官刺激造血（G-CSF）②外周免疫器官调节T/B细胞增殖、分化和效应（2）调控机体的免疫应答①抗感染作用<1>抗菌免疫IL-1、6、8、12和TNF-α=>炎症反应<2>抗感染免疫IFN-α、IFN-β和IFN-γ=>激活NK细胞IL-2=>促进NK细胞杀伤作用②抗肿瘤作用③诱导细胞凋亡（3）促进创伤修复13.粘附分子主要分成哪几类？其主要功能是什么？（1）分类：①免疫球蛋白超家族（IgSF）②整合素家族③选择素家族L—选择素、P—选择素、E—选择素（2）功能①参与免疫细胞之间的相互作用和活化②参与炎症过程③淋巴细胞归巢14.B淋巴细胞的功能。
医学免疫学简答题(超级版)
问答题
1.简述免疫系统的组成及其功能。
2.简述抗原的基本特性和特异性。
3.简述免疫球蛋白的基本结构及生物学作用。
4.简述免疫球蛋白功能区的功能。
5.举例说明调理作用、ADCC效应。
6.补体有哪几条激活途径？其形成的末端效应如何？
7.补体激活的三条途径有何异同点？
8.简述补体的生物学功能。
9.简述细胞因子的种类及其主要作用。
10.简述细胞因子的分泌特点。
11.简述HLA分子的主要生物学功能。
12.简述MHCⅠ类和MHCⅡ类分子在提呈抗原中有何不同。
13.简述T细胞介导的细胞免疫应答过程。
14.T细胞识别抗原的特点如何？
15.简述Tc细胞杀伤靶细胞的机制及其特点。
16.试比较初次应答与再次应答的特点。
17.简述Ⅰ型超敏反应的发生机制以及主要特点。
18.简述Ⅱ型超敏反应中导致靶细胞溶解的机制。
19.简述Ⅳ型超敏反应的特点及临床常见疾病。
20.简述抗原抗体反应的特点及外界影响因素。
21.人工主动免疫与人工被动免疫的特点如何？
22.人工免疫的目的是什么？常用的生物制剂有哪些？。
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医学免疫学重点-简答题215.效应T细胞的主要生物学作用1）CTL：可通过释放穿孔素、颗粒酶和高表达FasL，导致靶细胞溶解破坏或发生凋亡，主要杀死胞内菌、病毒感染细胞和肿瘤细胞；2）CD4＋Th1细胞：可释放IL-2、IFN-γ、TNF-α/β等细胞因子，在局部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎症反应或迟发型超敏反应。
其中，IFN-γ可活化巨噬细胞，杀死可逃避抗体和CTL攻击的胞内病原体；3）记忆性T细胞：T细胞接受抗原刺激后，在增殖分化过程中停止分化而成为记忆T细胞。
当其再次遇到相应抗原后，可迅速增殖分化成熟为效应T细胞，发挥强烈、持久的免疫应答。
16.B细胞的重要表面标志及其功能表面标志：1）B细胞抗原受体（BCR）：是B细胞表面特异性识别抗原的受体，也是所有T细胞的特征性表面标志，其化学本质是膜表面免疫球蛋白。
与TCR不同的是，BCR可直接识别结合抗原分子表面的构象或线性表位；2）BCR辅助受体：CD19-CD21-CD81复合物是BCR辅助受体；3）共刺激分子：CD40分子，可与活化的CD4＋Th2细胞表面的CD40L互补结合，产生共刺激信号，即B细胞活化的第二信号。
亚类：1）B1细胞（CD5+）：产生以IgM为主的低亲和力抗体；无抗体类别转换；无免疫记忆；无再次应答；对TI2抗原及某些自身抗原应答。
2）B2细胞（CD5-）：可产生高亲和力抗体；有抗体类别转换、免疫记忆和再次应答；有抗原提呈和免疫调节功能。
17.B细胞的主要生物学功能1）合成分泌抗体，产生体液免疫效应：B细胞接受抗原刺激后，在活化的CD4＋Th2细胞辅助下，活化、增殖、分化为浆细胞，产生抗体，发挥免疫效应；2）提呈抗原、启动特异性体液免疫应答：B细胞是专职抗原提呈细胞，可通过BCR直接识别结合和摄取抗原，并加工处理成抗原肽，以抗原肽-MHC-Ⅱ类分子复合物的形式转运到细胞表面，供CD4＋Th2细胞识别，从而启动特异性体液免疫应答；3）免疫调节作用：产生IL-1、IL-6等细胞因子。
18.固有免疫应答的特点1）无特异性：固有免疫细胞不表达特异性抗原识别受体，对“非己”异物的识别缺乏特异性，即对多种病原微生物或其产物均可应答。
固有免疫细胞可通过表面模式识别受体（PRR）直接识别结合病原微生物的病原相关分子模式（PAMP），即区分“自己”与“非己”成分。
PRR 主要包括Toll样受体、甘露糖受体和清道夫受体等。
PAMP是指病原微生物表面共有的高度保守的特定分子结构，主要包括革兰阴性菌的脂多糖、革兰阳性菌的磷壁酸和肽聚糖、细菌和真菌的甘露糖、细菌非甲基化DNACpG序列、病毒单链RNA、病毒双链RNA等；2）作用迅速：3）无记忆性：19. 免疫应答的类型1）固有免疫：亦称天然免疫或非特异性免疫，是种群长期进化过程中逐渐形成，是机体抵御病原体侵袭的第一道防线；2）适应性免疫：亦称获得性免疫或特异性免疫，为个体接触特定抗原而产生，仅针对该特定抗原而发生反应，是机体抵御病原体侵袭的第二道防线。
20.免疫耐受的形成机制1）固有免疫耐受：①缺乏识别自身抗原的受体：吞噬细胞表面缺乏识别宿主正常细胞的受体，使自身抗原处于被忽视的状态；②正常细胞表面存在抑制性受体：NK细胞表面存在杀伤细胞抑制受体（KIR），可识别正常细胞表面的MHC-Ⅰ类分子，活化并传递抑制性信号到细胞内，因而不破坏正常自身细胞；2）适应性免疫耐受：①中枢免疫耐受：未成熟的T、B淋巴细胞在中枢免疫器官（骨髓和胸腺）内发育成熟过程中，能识别自身抗原的细胞克隆被清除或处于无反应性状态；②外周免疫耐受：其机制尚未完全阐明。
T细胞克隆失能是外周免疫耐受的重要机制。
T细胞的活化需要双信号（第一信号：TCR-抗原肽-MHC分子；第二信号：CD28/B7）。
在缺乏第一信号（如自身细胞不表达MHC-Ⅱ类分子）或第二信号（如正常组织表达水平低）时，IL-2合成受阻，导致T细胞不被活化，而处于无能状态，产生免疫耐受。
21.何谓免疫调节，免疫调节异常可能发生1）免疫调节：是指在免疫应答过程中，各种免疫细胞与免疫分子相互促进和抑制，形成正、负作用的网络形式，并在遗传基因的控制下，完成免疫系统对抗原的识别和应答。
2）免疫调节异常：可导致免疫应答过强或过弱，过强会导致自身免疫病或超敏反应，过弱会发生免疫缺陷。
22.NK细胞的主要生物学功能1）无需抗原预先致敏，NK细胞可直接杀伤某些肿瘤细胞和病毒感染细胞，而对宿主正常细胞无杀伤作用。
2）在抗体存在时，可通过ADCC作用，非特异定向识别杀伤与IgG类抗体特异性结合的靶细胞。
3）杀伤机制主要有：①穿孔素/颗粒酶途径；②Fas与FasL途径；③TNF-α与TNF受体途径。
23.青霉素引起的过敏性休克属于哪一型，简述青霉素引起的过敏性休克发病机制1）青霉素引起的过敏性休克属于Ⅰ型超敏反应。
2）发病机制为：青霉素本身无免疫原性，但其降解产物可与体内组织蛋白共价结合形成完全抗原，可刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。
当机体再次接触青霉素时，其降解产物与组织蛋白的复合物可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。
24.Ⅰ型超敏反应概念：主要由IgE介导，以生理功能紊乱为主的速发型超敏反应。
特点：①发生快、消退快；②以生理功能紊乱为主，无明显的组织损伤；③具有明显的个体差异和遗传倾向。
发生过程：①致敏阶段：变应原刺激诱导B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE类抗体。
IgE以其Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞的Fc受体结合，使机体处于致敏状态；②激发阶段：相同变应原再次进入机体后，与致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面的IgE特异性结合，使之脱颗粒反应，释放生物活性介质；③效应阶段：生物活性介质作用于效应组织和器官，产生以毛细血管扩张、通透性增加、支气管平滑肌痉挛、腺体分泌增加为主的生物学效应，引起局部或全身过敏反应。
常见疾病：①过敏性休克：药物过敏性休克、血清过敏性休克；②呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、过敏性哮喘；③消化道过敏反应：过敏性胃肠炎；④皮肤过敏反应：荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）、血管性水肿。
防治原则：①变应原皮肤试验；②脱敏治疗；③药物治疗。
25.Ⅱ型超敏反应概念：是由抗体（IgG或IgM）与靶细胞表面的相应抗原结合后，在补体、巨噬细胞、NK细胞等参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的免疫病理反应。
发生机制：1）参与成分：①靶细胞表面抗原：靶细胞固有抗原：包括同种异型抗原（如ABO和Rh血型抗原、HLA抗原）、自身抗原（如微生物感染所致）和异嗜性抗原；外来抗原或半抗原：药物、微生物等吸附在细胞膜上成为复合抗原；②参与的抗体：ABO血型为天然抗体IgM，其他抗原以IgG为主；③靶细胞损伤的机制：A、补体介导的细胞溶解；B、调理吞噬作用；C、ADCC效应。
常见疾病：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性贫血、链球菌感染后肾小球肾炎、甲状腺功能亢进等。
26.Ⅲ型超敏反应概念：是由免疫复合物沉积于毛细血管基底膜等组织，通过激活补体，并在血小板、肥大细胞、中性粒细胞等的参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤；发生机制：1）免疫复合物的形成与沉积：①抗原：游离存在的可溶性抗原；②抗体：IgG、IgM、IgA；③中等大小的抗原抗体（免疫）复合物：存在于血循环中，可沉积于血管基底膜、肾小球基底膜、关节滑囊膜；2）组织损伤机制：免疫复合物激活补体，产生C3a、C5a等过敏毒素和趋化因子，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质，增加毛细血管的通透性，引起充血和水肿；同时吸引中性粒细胞聚集至免疫复合物沉积部位引起组织损伤。
中性粒细胞、血小板。
常见疾病：血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。
27.Ⅳ型超敏反应概念：又称迟发型超敏反应，是由效应（致敏）T细胞再次接触相同抗原后，引起以单核-巨噬细胞和淋巴细胞浸润和组织损伤为主的炎症反应。
特点：①反应发生迟缓（48～72h）；②抗体和补体不参与反应；③以单个核细胞浸润为主的炎症。
发生机制：①效应T细胞的产生：抗原（主要是胞内寄生菌、病毒感染细胞、肿瘤抗原、移植抗原、化学物质等）经APC 加工处理成抗原肽，并提呈给T细胞，T细胞活化、增殖、分化为效应T细胞，即CD4＋Th1细胞、CD8＋CTL和记忆性T细胞。
该过程为致敏阶段，约需10～14d；②效应T细胞引起炎症反应和细胞毒作用：CD4＋Th1细胞可释放IL-2、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF等细胞因子，在局部组织产生以淋巴细胞和单核-巨噬细胞浸润为主的炎症反应；CTL与靶细胞表面相应抗原结合后，可通过释放穿孔素、颗粒酶和高表达FasL和TNF-α，导致靶细胞溶解破坏或发生凋亡。
常见疾病：传染性迟发型超敏反应、接触性皮炎、移植排斥反应。
28.自身免疫病的共同特点自身免疫过程通常通过盖尔及库姆斯二氏分型的Ⅲ型变态反应导致组织损伤。
自身组织（自身抗原）先刺激免疫系统导致自身抗体产生，此两者结合成免疫复合物，再引起组织损伤。
自身免疫也可通过Ⅳ型变态反应机理，直接因淋巴细胞的激活而发生。
关于自身免疫过程发生的机理，有多种学说：①禁忌细胞系学说：身体中出现突变淋巴细胞，并由于某种刺激而增殖活跃起来。
由于这种突变淋巴细胞系抗原结构上的异常，使它将正常的自身组织认为异体，发生免疫反应而导致组织损伤。
②隐蔽抗原学说：在胚胎的发育过程中，只有曾受淋巴网状系统检验的组织才被识别为自身组织，受到保护。
有些器官和组织，例如中枢神经系统、甲状腺、晶体、精子等，在胚胎期没有被免疫系统识别，因此不受保护，一旦因为感染、外伤等原因，这些组织的自身抗原释放入血液或淋巴液，就可刺激产生自身抗体，造成组织损伤。
③自身变异学说：正常组织受物理、化学或生物性刺激而发生变异，被免疫系统识别为非自身组织而受到排斥。
④免疫清除功能障碍学说：由于免疫缺陷，不能有效地清除突变的淋巴细胞或抗原，导致自身免疫过程。
⑤交叉反应抗体学说：由于机体的某些组织成分与外界抗原具有相似的抗原性，当机体清除外界抗原时，同时损伤了这些具有相似抗原性的自身组织。
29.获得性免疫缺陷综合征（AIDS）病原体：HIV免疫学异常：由于CD4分子是HIV受体，AIDS特征性免疫学异常是CD4+细胞数量减少和功能下降。
CD4+细胞包括CD4+T细胞、巨噬细胞和树突状细胞。
发生机制：免疫细胞表面是CD4分子是HIV外膜糖蛋白的主要受体，故病毒主要侵犯宿主CD4+T细胞和表达CD4分子的单核/巨噬细胞、DC和神经胶质细胞。
HIV 入侵靶细胞有赖于靶细胞表面某些辅助受体（CXCR4和CCR5）参与，其机制为：HIV外膜gp120与靶细胞表面CD4分子结合，同时与靶细胞表面CXCR4和CCR5结合，继而fp41插入细胞膜，使病毒包膜与靶细胞膜融合，病毒得以入侵。