t细胞的双信号活化名词解释
免疫(2)(2)
名词解释（15选6）第三章1、异嗜性抗原heterrophilic antigen（Forssman 抗原）指存在于人、动物及微生物等不同种属之间的共同抗原。
临床意义：参与疾病发生，如链球菌感染后急性肾炎。
2、免疫反应性（immunoreactivity）指抗原与其所诱导产生的免疫应答效应物质（活化的T/B细胞或抗体）特异性结合的能力。
3、胸腺依赖性抗原（thymus dependent antigen，TD-Ag）需要T细胞辅助才能刺激B细胞产生抗体的抗原。
（该抗原由T表位和B表位组成，绝大多数蛋白质类抗原为TD-Ag，可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。
）如多数蛋白。
第四章4、抗体（antibody，Ab）免疫系统在抗原的刺激下，B细胞或记忆B细胞增殖分化为浆细胞所产生一类能与抗原发生特异性结合的免疫球蛋白（Ig）5、抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用（antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC）抗体的Fab段结合病毒感染的细胞或肿瘤细胞表面的抗原表位，其Fc段与杀伤细胞（NK细胞、巨噬细胞等）表面的FcR结合，介导杀伤细胞直接杀伤靶细胞。
6、调理作用（opsonization）细菌特异性的IgG（特别是IgG1和IgG3）以其Fab段与相应细菌的抗原表位结合，以其Fc段与巨噬细胞或中性粒细胞表面的FcγR结合，通过IgG的“桥联”作用，促进吞噬细胞对细菌的吞噬。
第五章7、补体（complement，C）存在于正常人或动物血清中的一组不耐热的具有酶活性的球蛋白。
第六章8、细胞因子（cytokine，CKs）是由免疫细胞及组织细胞分泌的在细胞间发挥相互调控作用的一类小分子可溶性蛋白质，为生物信息分子，通过结合相应受体调节细胞生长分化和效应，调控免疫应答。
第七章9、(人)白细胞分化抗原（human leukocyte differentiation antigen，HLDA）主要指造血干细胞在分化为不同谱系、各个细胞不同谱系分化不同阶段，以及成熟细胞活化过程中，表达的细胞表面分子。
t细胞活化的信号转导名词解释
t细胞活化的信号转导名词解释1、蛋白激酶protein kinase将磷酸基团转移到其他蛋白质上的酶，通常对其他蛋白质的活性具有调节作用。
2、蛋白激酶C protein kinase C一类多功能的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族，可磷酸化多种不同的蛋白质底物。
3、第二信使second messenger第一信使分子（激素或其他配体）与细胞表面受体结合后，在细胞内产生或释放到细胞内的小分子物质，如cAMP，IP3，钙离子等，有助于信号向胞内进行传递。
4、分子开关molecular switch细胞信号转导过程中，通过结合GTP与水解GTP，或者通过蛋白质磷酸化与去磷酸化而开启或关闭蛋白质的活性。
5、磷脂酶C phospholipid C催化PIP2分解产生1,4,5-肌醇三磷酸（IP3）和二酰甘油(DAG)两个第二信使分子。
6、门控通道gated channel一种离子通道，通过构象改变使溶液中的离子通过或阻止通过。
依据引发构象改变的机制的不同，门控通道包括电位门通道和配体门通道两类。
7、神经递质neurotransmitter突触前端释放的一种化学物质，与突触后靶细胞结合，并改变靶细胞的膜电位。
8、神经生长因子nerves growth factor，NGF神经元存活所必需的细胞因子9、受体receptor任何能与特定信号分子结合的膜蛋白分子，通常导致细胞摄取反应或细胞信号转导。
10、受体介导的胞吞作用receptor mediated endocytosis通过网格蛋白有被小泡从胞外基质摄取特定大分子的途径。
被转运的大分子物质与细胞表面互补性的受体结合，形成受体-配体复合物并引发细胞质膜局部内化作用，然后小窝脱离质膜形成有被小泡而将物质吞入细胞内。
11、受体酪氨酸激酶receptor tyrosine kinase，RTK能将自身或胞质中底物上的酪氨酸残基磷酸化的细胞表面受体。
主要参与细胞生长和分化的调控。
医学免疫学名词解释.
第1章免疫学概论1、免疫immunity指机体对“自己”或“非已”的识别, 并排除“非已”以保持体内内环境稳定的一种生理反应。
2、免疫防御immunologic defence防止外界病原体的入侵及清除已入侵的病原体和有害的生物性分子。
3、免疫监视immunologic surveillance监督机体内环境出现的突变细胞及早期肿瘤，并予以清除。
4、免疫自身稳定immunologic homeostasis通过自身免疫耐受和免疫调节功能维持免疫系统内环境的稳定。
5、固有免疫innate immunity是机体在种系发育和进化过程中形成的天然免疫防御功能，即出生后就已具备的非特异性防御功能，也称为非特异性免疫。
6、适应性免疫adaptive immunity指体内抗原特异性T、B淋巴细胞接受抗原刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应的全过程，也称特异性免疫。
第2章免疫器官和组织1、黏膜相关淋巴组织/黏膜免疫系统MALT/MIS主要指呼吸道、胃肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的无被膜淋巴组织，以及某些带有生发中心的器官化的淋巴组织，如扁桃体、小肠派氏集合淋巴结及阑尾等。
2、M细胞即膜上皮细胞/微皱褶细胞，是一种特化的抗原转运细胞，散在于小肠派氏淋巴小结处。
3、淋巴细胞归巢lymphocyte homing成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域。
4、淋巴细胞再循环lymphocyte recirculation淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。
第3章抗原1、抗原Ag是指能与T细胞的TCR及B细胞的BCR结合，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。
2、免疫原性immunogenicity能刺激机体产生免疫应答，即能使特定的免疫细胞活化、增殖、分化，并产生抗体和致敏淋巴细胞的特性。
医学免疫学复习重点
9.CD8+Tc细胞如何发挥免疫学效应? CD8+Tc发挥免疫学效应机制及特点如下： (1) 活化的Tc杀伤机制: ①穿孔素&am
1.协同刺激信号：免疫活性细胞活化需要双信号刺激。第一信号是抗原提呈细胞表面抗原肽-MHC分子复合物与淋巴细胞表面抗原识别受体结合，由CD3传递的；第二信号即协同刺激信号，是抗原提呈细胞表面协同刺激分子与淋巴细胞表面协同刺激分子受体结合子。
2.T细胞失能（anergy） T细胞的活化需要双信号，即抗原肽-MHC复合物结合TCR为第一信号,协同刺激信号为第二信号，其中，CD28/B7是重要的共刺激分子，其主要作用是促进IL-2合成，如缺乏第二信号，IL-2合成受阻，则抗原刺激非但不能激活特异性T细胞，反而导致T细胞不能活
3.穿孔素：是储存在致敏Tc细胞胞浆颗粒内的一种蛋白物质，又称C9相关蛋白。当与靶细胞密切接触相互作用后，致敏Tc细胞可发生脱颗粒作用，释放穿孔素。穿孔素的作用是在靶细胞膜上形成多聚穿孔素管状通道，导致靶细胞溶解破坏
4.MHC限制性：免疫细胞之间相互作用不仅识别Ag肽，还要识别自身MHC分子，称为MHC限制性。例如，MΦ与TH细胞间受MHC-Ⅱ类分子限制，靶细胞与Tc细胞间受MHC-I类分子限制
6.CTL的极化：CTL的TCR与靶细胞表面TCR与抗原肽-MHC- I 类分子复合物特异性结合后，TCR与共受体向效-靶细胞接触部位聚集，导致CTL内骨架系统（如肌动蛋白、微管）、高尔基复合体及胞浆颗粒等均向效-靶细胞接触部位重新排列和分布，此即CTL的极化
t cell的富集和活化
t cell的富集和活化
T细胞的富集和活化是免疫应答过程中的重要步骤。
T细胞的富集通常通过特定的抗原刺激来实现。
抗原是能够刺激机体产生免疫应答的物质，它们可以识别并攻击体内的病原体。
当抗原进入机体后，它们会被抗原递呈细胞（APC）摄取，并通过一系列的加工过程将其展示在APC的表面。
一旦抗原被展示在APC的表面，T细胞会识别并与其结合。
这个过程被称为T细胞的识别阶段。
在这个阶段，T细胞通过其表面受体（TCR）识别抗原，并产生第一信号。
除了第一信号外，还需要第二信号来完全激活T细胞。
第二信号是由APC表面的协同刺激分子和T细胞表面的相应受体相互作用产生的。
这个信号可以增强TCR信号，使T细胞完全活化。
一旦T细胞被活化，它们会增殖并分化为效应T细胞。
效应T细胞具有杀伤靶细胞、释放细胞因子等作用，是免疫应答过程中的重要效应细胞。
总之，T细胞的富集和活化是免疫应答过程中的重要步骤，它们对于保护机体免受病原体的侵害具有重要作用。
医学免疫学
×××装××订××线×××基础部2008-20091）卷一、选择题（每题1分，共40分）【A型题】1．免疫是指A．机体排除病原微生物的功能B．机体清除损伤和衰老细胞的功能C．机体抗感染的防御功能D．机体识别和排除抗原性异物的功能E．机体识别和清除自身突变细胞的功能2．机体免疫监视功能低下时易发生A．肿瘤B．超敏反应C．移植排斥反应D．免疫耐受E．自身免疫病3．属于外周免疫器官的是A．骨髓、粘膜相关淋巴组织B．胸腺、淋巴结、脾C．胸腺、淋巴结、粘膜组织D．脾、淋巴结、粘膜相关淋巴组织E．骨髓、胸腺4．既可来源于髓系祖细胞，又可来源于淋巴系祖细胞的免疫细胞是A．单核－巨噬细胞B．中性粒细胞C．NK细胞D．T细胞E．树突状细胞5．与载体蛋白偶联后可获得免疫原性的物质是A．半抗原B．完全抗原C．酵母多糖D．超抗原E．脂多糖6．脱敏治疗可用于A．冷空气过敏B．食物过敏C．血清病D．接触性皮炎E．血清过敏症7．可负调T细胞活化的配对分子是A．B7／CD28 B．CTLA-4／B7 C．LFA-1／ICAM-1D．上列A和B两项E．上列A、B和C三项8．引起同胞兄弟之间移植排斥反应的抗原属于A．异种抗原B．同种异型抗原C．自身抗原D．独特型抗原E．共同抗原9．动物来源的破伤风抗毒素对人而言是A．半抗原B．抗体C．抗原D．既是抗原又是抗体E．超抗原10．抗体介导的超敏反应有A．I、Ⅱ、Ⅳ型超敏反应B．I、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应C．I、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应D．Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应E．Ⅱ、Ⅲ型超敏反应11．所有T细胞特征性标志是A．BCR B．CD2 C．CD4 D．CD8 E．TCR12．鉴别B-1细胞和B-2细胞的主要表面标志是A．CD4 B．CD8 C．CD5 D．CD28 E．CD4013．脐血中哪类Ig增高提示胎儿有宫内感染？A．IgA B．IgM C．IgG D．IgD E．IgE14．三条补体激活途径的共同点是A．参与的补体成分相同B．所需离子相同C．C3转化酶的组成相同D．激活物质相同E．膜攻击复合物的形成及其溶解细胞效应相同15．构成膜攻击复合物(MAC)的补体成分是A．C5b~9 B．C6b~9 C．C5b~7 D．C5b~8 E．C6b~816．HLA I类分子的重链胞外段有A．α1结构域B．α2结构域C．α3结构域D．上列A和B两项E．上列A、B和C三项17．对MHC的TAP分子描述错误的是：A．即抗原加工相关转运体B．为内质网上一个异二聚体分子C．双链分别由TAPl 和TAP2两个座位基因编码D．使内源性抗原肽从胞质溶胶进入内质网腔与MHC I类分子结合E．使外源性抗原肽从胞质溶胶进入内质网腔与MHCⅡ类分子结合18．能够发挥ADCC效应的淋巴细胞是A．γδT细胞B．CD8+CTL细胞C．NK细胞D．NKT细胞E．Bl细胞19．可诱导初始T细胞活化的免疫细胞是A．肥大细胞B．B1细胞C．巨噬细胞D．树突状细胞E．上皮细胞20．对寄生虫具有吞噬杀伤作用的免疫细胞是A．中性粒细胞B．单核细胞C．嗜酸性粒细胞D．嗜碱性粒细胞E．淋巴细胞21．T细胞活化的第二信号产生是A．CD8与MHC-Ⅰ类分子作用B．CD4与MHC-II类分子作用C．CD40与CD40L之间作用D．CD28与B7分子之间的作用E．CDl52与B7分子之间的作用22．初始T细胞表达的CD分子是A．CD45RA B．CD44 C．CD45RO D．CD40 E．CD2823．不成熟B 细胞表达的mlg主要为A．mlgA B．mIgM C．mIgD D．mIgG E．mlgE24．婴幼儿易发中枢神经系统感染，是由于A．物理屏障发育尚未完善所致B．化学屏障发育尚未完善所致C．微生物屏障尚未发育完善所致D．血-脑屏障尚未发育完善所致E．血-胎屏障尚未发育完善所致25．早期固有免疫应答发生于A．感染0～4小时内B．感染后4～24小时内C．感染后4～48小时内D．感染后4～96小时内E．感染96小时内26．T细胞辅助抗原特异B细胞是在A．淋巴组织的T细胞区B．淋巴组织的生发中心C．B细胞的脂筏D．上列A 和B两项E．上列A、B和C三项27．DC成熟后A．其MHC分子、辅助刺激分子和黏附分子表达显著提高B．体外激发MLR能力很强C．摄取、加工Ag能力大大增强D．Ａ和Ｂ两项Ｅ．Ａ、Ｂ和Ｃ三项28．关于内源性抗原提呈描述错误的是A．细胞内合成的抗原为内源性抗原B．病毒感染细胞合成的病毒抗原属内源性抗原C．肿瘤细胞合成的肿瘤抗原属内源性抗原D．内源性抗原也可以被宿主的APC类细胞加工处理及提呈E．内源性抗原通常被以抗原肽MHCⅡ类分子复合物形式提呈给CD4+T细胞识别29．关于T细胞与APC的非特异结合描述错误的是A．T细胞利用表面黏附分子与APC表面相应配基结合B．这种结合是可逆而短暂的C．这种结合仅为TCR特异识别结合抗原肽提供机会D．未能识别相应抗原肽的T细胞随即与APC分离E．与APC分离的T细胞不再进入淋巴细胞循环30．关于T细胞与APC的特异性结合描述错误的是A．是指TCR与APC上MHC分子提呈的抗原肽结合B．一旦发生即可稳定和延长T细胞与APC间的结合时间C．由CD3分子向胞内传递特异性识别信号D．CD4和CD8分子不参与影响这种结合E．可导致LFA-1分子构象改变增强其与ICAM的亲和力31．对Igα／Igβ描述正确的是A．与mIg组成BCR复合物B．胞浆区有ITAM C．可传导B细胞第一活化信号人胞D．上列A和B两项E．上列A、B和C三项32．介导Th细胞向B细胞提供第二活化信号的是A．CDl54-CD40 B．CD28-B7 C．CD4-MHCⅡ类分子D．上列A和B两项E．上列A、B和C三项33．T细胞辅助抗原特异B细胞是在A ．淋巴组织的T 细胞区B ．淋巴组织的生发中心C ．B 细胞的脂筏D ．上列A 和B 两项E ．上列A 、B 和C 三项34．高浓度时能多克隆激活B 细胞的是A ．TI-1抗原B ．TI-2抗原C ．TD 抗原 D ．列A 和B 两项E ．上列A 、B 和C 三项35．介导I 型超敏反应晚期相的最主要介质是A ．组胺B ．白三烯C ．肝素D ．腺苷酸环化酶E ．前列腺素【X 型题】36．能引起迟发型超敏反应的物质是A ．豕草花粉B ．油漆C ．化妆品D ．青霉素E ．结核菌素37．下列哪些物质与I 型超敏反应有关?A ．组胺B ．备解素C ．激肽D ．白三烯E ．前列腺素38．Ig 同种型转换A ．在Ag 诱导下发生B ．接受T 细胞分泌的CKs 调节C ．IgV 区未变，只C 区改变D ．IgV 区和C 区均改变E ．IgV 区和C 区均不改变39．人为划分的T 细胞免疫应答的阶段包括A ．特异T 细胞生成阶段B ．T 细胞特异识别抗原阶段C ．T 细胞活化、增殖和分化阶段D ．效应T 细胞的产生及效应阶段E ．T 细胞活化诱导细胞凋亡阶段40．TCR αβ-CD3复合物识别抗原A ．受MHC -Ⅰ类分子限制B ．受MHC-Ⅱ类分子限制C ．不受MHC 限制D ．受体缺乏多样性E ．主要识别非肽类分子二、名词解释（每题2分，共10分）1．表位：2．MHC ：3．APC ：4．超敏反应：5．ADCC ：三、填空题（每空1分，共10分）1. 细胞因子以（ ）、（ ）、（ ）的形式发挥作用。
医学免疫学
医学免疫学一．名词解释多克隆抗体：以该抗原物质刺激机体免疫系统，体内多个B细胞克隆被激活，产生的抗体实际上是针对多种不同抗原表位的抗体的总和。
单克隆抗体：由单一克隆B细胞或者杂交瘤细胞产生的、只作用于某一种抗原表位的高度特异性抗体。
ADCC效应：以IgG为中间桥梁，定向介导NK细胞对靶细胞的杀伤作用，称为抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，如NK、巨噬细胞等。
调理作用：是指IgG抗体（特别是IgG1和IgG3）的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgGFc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。
细胞因子：是由免疫细胞及组织细胞分泌的在细胞间发挥相互调控作用的一类小分子可溶性多肽蛋白，通过结合相应受体调节细胞生长分化和效应，调控免疫应答。
干扰素（IFN）：因其具有干扰病毒感染和复制的能力而得名。
根据来源和理化性质的差异可分为IFN-α、IFN-β、IFN-γ三类。
IFN-α和IFN-β主要由白细胞和成纤维细胞以及病毒感染的组织细胞产生，统称为Ⅰ型干扰素，通常由病毒感染诱导产生；IFN-γ主要由活化的T细胞和NK细胞产生，称为Ⅱ型干扰素，通常由抗原与有丝分裂原诱导产生。
干扰素具有抗病毒、抗细胞增殖、抗肿瘤和免疫调节等作用。
白细胞分化抗原（HLDA）：是造血干细胞分化成熟为不同谱系、各个谱系分化的不同阶段及成熟细胞活化工程中出现或消失的细胞表面标记分子。
淋巴细胞归巢：是指淋巴细胞的定向迁移，包括淋巴干细胞向中枢淋巴器官归巢，成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢，淋巴细胞再循环，以及淋巴细胞向炎症部位迁移。
其分子基础是淋巴细胞归巢受体（LHR）与内皮细胞上地址素之间的相互作用。
模式识别受体（PRR）：指存在于吞噬细胞和树突状细胞等多种免疫细胞表面、胞内器室膜上和血清中的一类能够直接识别病原体及其产物或宿主凋亡细胞和衰老损伤细胞表面某些共有特定分子结构的受体。
活化诱导的细胞死亡（AICD）:指免疫细胞活化并发挥免疫效应后，诱导的一种自发细胞凋亡。
免疫学 大题 名词解释 复习重点
免疫：是机体对“自己”和“异己（非己）”识别、应答过程中所产生的生物学效应的总和，正常情况下是维持内环境稳定的一种生理性防御功能。
抗原：能与TCR或BCR特异结合，刺激机体产生特异性免疫应答，并与相应应答产物发生特异性结合，进而发挥免疫效应的物质。
抗原表位:抗原分子中决定抗原特异性的基本结构或化学基团。
又称抗原表位。
单克隆抗体：一个B细胞针对一个抗原决定簇所产生的一种特异性抗体调理作用：IgG与细菌等颗粒性抗原结合，通过Ig Fc段与吞噬细胞表面相应Ig GFc受体结合，促进吞噬细胞对颗粒抗原的吞噬。
ADCC(抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用)：Ig G与肿瘤细胞、病毒感染细胞表面的抗原表位结合，通过Ig Fc段与具有胞毒作用的效应细胞表面相应IgGFc受体结合，从而触发效应细胞对靶细胞的杀伤作用。
补体：广泛存在于血清、组织液与细胞膜表面的一组经活化后具有酶活性的蛋白质（MHC）主要组织相容性复合体：编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群。
阳性选择：胸腺皮质的双阳性T细胞，凡与胸腺上皮细胞表面MHC I类/II类分子以适度亲和力结合者，分别分化为CD8/CD4单阳性T细胞，反之发生凋亡而被清除。
阴性选择：进入胸腺髓质的单阳性T细胞，凡与胸腺巨噬细胞（或DC）表面自身抗原肽-MHC分子复合物结合者，即发生凋亡。
由此，自身反应T细胞被清除，从而建立中枢性免疫耐受。
抗原提呈：抗原提呈细胞将抗原加工处理、降解为抗原肽片段并与胞内MHC分子结合为抗原肽-MHC分子复合物，而转移至细胞表面，并与T细胞表面的TCR结合，从而被提呈给T淋巴细胞的全过程。
体细胞高频突变：抗原应答时B细胞抗原受体Ig重链和轻链的V区基因可发生高频率的点突变，称为体细胞高频突变免疫耐受：指免疫活性细胞接触抗原性物质时所表现的一种异性的无应答状态。
免疫调节：免疫应答过程有依赖于体内多系统、多细胞和多分子间相互协同，共同调节其发生、发展和转归，并控制其质和量血－脑屏障：软脑膜、脉络丛的毛细血管壁和包在壁外的星型胶质细胞形成的胶质膜，阻挡血液中的病原体进入脑组织和脑室。