免疫细胞活化的双信号学说
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练习题
一、名词解释
血清反应变态反应
二、填空题
1. 超敏反应通常分为四种类型，其中由IgE介导的是 1 型超敏反应，新生儿溶血症属于 2 型超敏反应，结核病的发病机制与 4 型变态反应有关，类风湿性关节炎患者体内产生了针对IgG 和IgM 抗体，其发病机理属于 3 型超敏反应。
2、特异性免疫应答根据机理分为细胞免疫和体液免疫两种类型。
体液免疫是由 B 淋巴细胞介导，其效应是由抗体发挥免疫效应引起，包括B细胞活化、增殖、分化为浆细胞和分泌抗体。
细胞免疫效应指由CD4+ Th1细胞介导的以单核细胞浸润为主要特点的炎症反应和由CD8 +Tc 细胞介导的细胞毒效应。
3、内源性抗原肽与抗原提呈细胞的MHC-I类主要组织相容性分子结合后表达于抗原提呈细胞的表面供T淋巴细胞识别。
4、免疫细胞识别抗原双识别机制指的是T细胞的TCR既识别抗原肽和又识别与抗原肽结合的MHC分子。
免疫细胞活化的双信号机制指的第一信号是TCR-CD3，协同刺激信号可由抗原提呈细胞或靶细胞表面的协同刺激分子提供。
三、问答题
1、初次体液免疫应答和再次应答有什么不同？其区别有什么意义？
2、简述I型超敏反应的机理及其诊断方法和预防措施。
思考题
请查阅相关资料了解以下疾病的致病机理
I型糖尿病
系统性红斑狼疮
乙型肝炎
风湿与类风湿
Graves病。
医学免疫学名词解释.
第1章免疫学概论1、免疫immunity指机体对“自己”或“非已”的识别, 并排除“非已”以保持体内内环境稳定的一种生理反应。
2、免疫防御immunologic defence防止外界病原体的入侵及清除已入侵的病原体和有害的生物性分子。
3、免疫监视immunologic surveillance监督机体内环境出现的突变细胞及早期肿瘤，并予以清除。
4、免疫自身稳定immunologic homeostasis通过自身免疫耐受和免疫调节功能维持免疫系统内环境的稳定。
5、固有免疫innate immunity是机体在种系发育和进化过程中形成的天然免疫防御功能，即出生后就已具备的非特异性防御功能，也称为非特异性免疫。
6、适应性免疫adaptive immunity指体内抗原特异性T、B淋巴细胞接受抗原刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应的全过程，也称特异性免疫。
第2章免疫器官和组织1、黏膜相关淋巴组织/黏膜免疫系统MALT/MIS主要指呼吸道、胃肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的无被膜淋巴组织，以及某些带有生发中心的器官化的淋巴组织，如扁桃体、小肠派氏集合淋巴结及阑尾等。
2、M细胞即膜上皮细胞/微皱褶细胞，是一种特化的抗原转运细胞，散在于小肠派氏淋巴小结处。
3、淋巴细胞归巢lymphocyte homing成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域。
4、淋巴细胞再循环lymphocyte recirculation淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。
第3章抗原1、抗原Ag是指能与T细胞的TCR及B细胞的BCR结合，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。
2、免疫原性immunogenicity能刺激机体产生免疫应答，即能使特定的免疫细胞活化、增殖、分化，并产生抗体和致敏淋巴细胞的特性。
医学免疫学重点
1．免疫：是指机体识别和排除抗原性异物的功能，从而维持机体的生理平衡和稳定。
正常情况下，对机体是有利的；但在某些情况下，则对机体是有害的。
2．固有性免疫应答：固有性免疫（innate immunity），是机体在长期种系进化过程中形成的天然防御功能。
又称为天然免疫、先天性免疫或非特异性免疫（non-specific immunity）。
3．适应性免疫应答：适应性免疫（adaptive immunity）是指机体与抗原物质接触后获得的，具有针对性的免疫过程，故又称获得性免疫（acquired immunity）或特异性免疫（specific immunity）。
4.免疫防御（immunological defence）正常的免疫应答可阻止和清除入侵的病原体及其毒素等，即具有抗感染免疫的作用。
5.免疫监视（immunological surveillance）免疫系统可识别、杀伤并及时清除体内突变的细胞，防止肿瘤的发生。
6.抗原（Ag）：是指能与T细胞的TCR及B细胞的BCR结合，使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞并与之结合，进而发挥免疫效力的物质。
7.免疫原性(immunogenicity)：即抗原刺激机体产生免疫应答，诱生抗体或致敏淋巴细胞的能力。
8..抗原性(antigenicity) ：与相应的免疫应答产物发生特异性结合的能力，也称反应原性(reactogenicity)。
9.完全抗原(complete antigen)：同时具有免疫原性和抗原性的物质称即通常所称的抗原。
10.半抗原(hapten)/不完全抗原(incomplete antigen)：仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质。
11.载体(Carrier)：与半抗原结合后使之具有免疫原性的物质；12.耐受原(tolerogen)：可诱导机体产生免疫耐受的抗原14.变应原(allergen)：能诱导变态反应的抗原15.胸腺依赖性抗原（thymus dependent antigen, TD-Ag）：需在T细胞辅助才能激活B细胞产生Ab，由T细胞表位和B细胞表位组成。
免疫学思考题必考
免疫学思考题整理1、简述参与固有免疫的细胞种类及主要生物学功能2、试述T 细胞的主要膜分子及其意义3、试述B细胞的主要膜分子及其意义4、简述T细胞的分类及其功能5、简述T细胞活化的“双信号学说”6、什么是免疫应答？试比较固有免疫及适应性免疫的特点7、简述机体初次免疫应答和再次免疫应答抗体产生的特点8、简述抗体分子的基本结构及各个功能区的意义9、简述抗体分子的水解片段10、简述五大类抗体分子具有不同的理化特性和生物学功能11、单克隆抗体12、简述金黄色葡萄球菌的致病物质及所致疾病13、肠道杆菌的共同特点是什么14、归纳志贺菌致病的主要特点15、急性菌痢的典型症状有哪些？解释其形成机制16、霍乱是如何传播的？期临床表现和预后如何？17、结核分枝杆菌的生物学特性？18、结核分枝杆菌致病物质及感染特点？19、结核菌素试验原理、结果判定与用途？20、试述HBV抗原抗体系统检测的内容及其临床意义21、试述HBV致病的可能机制22、试述HBV感染与原发性肝癌的关系及其可能的致癌机制23、名词解释：补体、MAC、C5转化酶、补体的灭活24、简述补体经典激活途径和旁路激活途径的过程25、列表比较补体三大激活途径的主要区别（激活物质、C3转化酶、C5转化酶）26、补体系统广泛参与了固有免疫和适应性免疫的效应机制27、迄今发现了补体激活的经典途径、旁路途径和凝集素途径28、补体激活的三个途径具有共同的末端通路，形成攻膜复合物，溶解细胞29、补体活化过程产生多种生物活化片段，参与机体免疫调节和炎症反应30、抗体是B细胞接受抗原刺激后产生的具有多种生物学功能的、介导体液免疫的重要效应分子31、抗体由两条重链和两条轻链经链接的二硫键连接而成，分为可变区、恒定区和铰链区32、抗体的可变区（V区）识别并特异性结合抗原，恒定区（C区）通过激活补体、结合Fc受体（调理作用、ADCC和参与1型超敏反应）和穿过胎盘发挥作用33、人工制备抗体的主要方法包括多克隆抗体、单克隆抗体和基因工程抗体34、正常菌群与其宿主生态环境在长期进化中形成生理性组合的动态平衡。
国家研究生考试-免疫学问答题目
问答题1、何为基因工程抗体?目前国内外在基因工程抗体研究中有哪些主要进展?基因工程抗体：借助DNA重组和蛋白质工程技术，在基因水平对免疫球蛋白分子进行切割、拼接、修饰和重新组装的一种新型抗体。
所制备的抗体去除或减少了可引起副作用的无关结构，但保留天然抗体的特异性和主要生物学活性，并可赋予抗体分子以新的生物学活性。
主要进展：2、什么是MHC多态性？简述MHC多态性与抗原递呈的关系。
MHC 多态性指的是一个群体概念，即群体中不同个体在等位基因拥有状态上存在的差别。
抗原提呈的关系：MHCII 与CD4，MHCI与CD8,呈递抗原体液免疫：抗原出现—>特定BCR摄取抗原—>B细胞表面MHCII提呈抗原片段给T细胞TCR—>T细胞转化为Th细胞提供B细胞活化第二信号—>B细胞活化转为浆细胞—>分泌抗体—>抗体发生作用。
细胞免疫：抗原出现—>DC树突状细胞摄取抗原，并且通过MHC提呈给T细胞的TCR—>DC与T细胞第二信号作用—>T细胞形成杀伤性T细胞，或者分化为Th细胞3、补体活化的途径体激活途径有三：1. 经典途径──抗原抗体复合物启动的，由C1—C9参与的一系列的酶促反应，其结果是靶细胞因细胞膜受攻击复合物作用而被裂解。
2. 替代途径，又称旁路途径。
3.MBL激活途径4、 Th细胞活化的双信号Th细胞的活化需要双信号的刺激，第一信号来自抗原，提供方式是APC表面的抗原肽-MHC 复合物与受体的相互作用和结合，该信号确保免疫应答的特异性；第二个信号是微生物产物或非特异性免疫针对微生物的应答成分，该信号确保免疫应答在需要的条件下才能得以发生。
当只有第一信号时，T细胞处于无应答状态。
5、内源性抗原的提呈（MHC-I类分子途径）内源性抗原被蛋白酶体降解为小分子抗原肽后，与TAP结合并转运至内质网，由MHC-I类分子结合，形成抗原肽/ MHC-I类分子复合物，再经高尔基体转运至细胞膜，供CD8+T细胞识别的过程。
2019年临床执业医师医学免疫学试题及答案(卷三)
2019年临床执业医师医学免疫学试题及答案（卷三）一、选择题【A型题】1. TCR识别抗原的信号传递是通过下列哪个分子?A. CD2B. CD3C. CD4D. Igα、IgβE. CD82. 下列哪些细胞间作用时不受MHC限制：( )A.CTL细胞与肿瘤细胞B.NK细胞与肿瘤细胞C.巨噬细胞与Th细胞D.Th细胞与B细胞E.朗格汉斯细胞与Th细胞3. TCR的双识别是指A. 同时识别MHCⅠ类分子和MHCⅡ类分子B. 同时识别抗原分子的T细胞表位和B细胞表位C. 同时识别抗原肽和mIg的复合物D. 同时识别抗原肽和MHC分子E. 同时识别Igα和Igβ4. CD4+T细胞活化时，第二信号中最重要的一对分子是下列哪一对?A. CD2与LFA-3B. CD8与MHCⅠ类分子C. CD4与MHCⅡ类分子D. CD28与B7-1E. TCR与CD35. T细胞活化时，只有第一信号，缺乏第二信号，其结果是：A.导致T细胞分裂B.T细胞立即死亡C.T细胞处于免疫应答无能状态D.导致T细胞克隆扩增E.以上都不是6. Th细胞在CTL细胞的活化过程中的作用主要是A. 协助传递第一信号B. Th细胞分泌促进增殖、分化的细胞因子C. Th细胞能促进CTL细胞的TCR表达D. Th细胞促进CTL细胞表达MHCⅡ类分子1医学免疫学复习思考题E. Th细胞促进CTL细胞释放穿孔素7. CTL细胞杀伤靶细胞时下列哪项是正确的?A. CTL细胞无需与靶细胞接触B. 靶细胞被溶解时，CTL细胞同时受损C. CTL细胞具特异性杀伤作用D. 穿孔素诱导靶细胞凋亡E. 一个CTL细胞只能杀伤一个靶细胞8. 能通过自分泌和旁分泌形式促进T细胞增殖的细胞因子是A. IL-1B. IL-2C. IL-4D. TNF-βE. TNF-α9. 活化的CD4+ Th1细胞释放的TNF-α的作用是A. 促进抗原提呈细胞表达MHCⅠ类分子B. 促进骨髓干细胞分裂C. 促进血管内皮细胞高表达黏附分子D. 促进IL-2的进一步释放从而促进T细胞增殖E. 加强IFN-γ的作用10. 下列哪种受体的表达是Th细胞活化的标志?A. IL-1RB. IL-2RC. TNFRD. IFN-γRE. IL-3R【X型题】1. 与T淋巴细胞识别活化有关的CD分子是A. CD2B. CD3C. CD4D. CD8E. CD282. CTL细胞活化的双信号来自：A. TCR识别抗原肽-MHCⅠ类分子复合物B. TCR识别抗原肽-MHCⅡ类分子复合物C. TCR识别抗原肽-MHCⅢ类分子复合物D. CD28与B7结合E. mIg与抗原肽结合3.下列哪些属于T淋巴细胞介导的细胞免疫现象?A. 对胞内寄生微生物的抗感染作用B. 抗肿瘤免疫C. 调理作用D. 移植物抗宿主反应E. 迟发型超敏反应一、选择题A型题。
医学免疫学：免疫应答分子机制
• 内源性抗原经MHC-Ⅰ类 分子提呈给CD8 +T
2. APC与T细胞的相互作用
➢ T细胞与APC的非特异性、可逆性结合：
LFA-1/ICAM-1;LFA-2/LFA-3
➢ T细胞与APC的特异性结合：
TCR-CD3双识别肽-MHC分子复合物 CD4分子＋MHCⅡ类；CD8分子＋MHCⅠ类
调理吞噬作用
靶 细 胞
ADCC
（ antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity ）
体液免疫应答的一般规律
初次应答： 机体初次接受适量抗原刺激后产生的免疫应答。
再次应答（二次应答或回忆反应）： 初次应答后，再次接受相同的抗原刺激产生的免疫
应答。
初次应答与再次应答的一般规律
B细胞对TI抗原的IR特点： 非抗原特异性； 无MHC限制性； 无回忆反应； 无Ig类别转换
Take a rest!
B淋巴细胞介导的体液免疫应答
体液免疫应答
机体免疫系统受抗原刺激后，抗原特异性 B细胞发生活化、增殖、分化为浆细胞，产 生抗体，发挥生物学效应的过程。
Ag
B
浆
Ab
一、 B细胞对TD抗原的应答 go 二、 B细胞对TI抗原的应答 go 三、 体液免疫应答的一般规律 go
B细胞对TD抗原的免疫应答
light zone
high affinity
Somatic hypermutation in centroblasts
dark zone
smablast
Plasma cell
Selection of high affinity
免疫学
免疫学一、名词解释1.抗原:一类能刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答，并能与相应的应答产物在体内外发生特异性结合的物质。
2.免疫原:具有免疫原性的物质3.完全抗原:同时具有免疫原性和特异反应性的物质4.半抗原:也属人工抗原，或称不完全抗原，本身不具有免疫原性，必须与某种载体偶联才能表现免疫原性5.耐受原:诱导免疫耐受的抗原6.变应原:诱导I型超敏反应的物质7.自身抗原:是机体自身的正常组成成分。
在某些条件下与淋巴细胞系统接触就能被识别而引起免疫应答，有时会导致自身免疫病8.异种抗原:抗原来自不同物种，但有极为相似的抗原性9.同种型抗原:抗原来自同种动物的不同个体，这些个体在遗传上是不相同的。
10.共同抗原:在两种不同的抗原之间可以存在有相同或相似的抗原决定基，可引起交叉反应的物质交叉反应：是机体对具有相同或相似决定基的不同抗原的反应。
11.异嗜性抗原:是指一类与种属无关的存在于人、动物、植物和微生物之中的抗原12.免疫佐剂:同抗原一起或预先注射到机体，能增强免疫应答的试剂13.超抗原:是一类可直接结合抗原受体，激活大量T细胞或B细胞克隆，并诱导强烈免疫应答的物质14.类别转换:一个B细胞克隆在分化过程中V—D—J功能性基因片段保持不变，而发生C 基因重排，使其表达的抗体分子发生H链类的改变15.补体:存在于正常人和动物血清中的一组与免疫相关并具有酶活性的蛋白质16.归巢:成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域。
17.超敏反应:指已致敏的机体再次接触同一抗原后，机体发生以生理功能紊乱或组织细胞病理损伤为主的异常特异性免疫应答18.免疫（Immunity）：指机体识别和排除抗原异物，维持机体生理平衡和稳定的功能。
19.抗体（antibody,Ab)是B淋巴细胞在有效的抗原刺激下分化为浆细胞，产生具有与相应抗原发生特异性结合功能的免疫球蛋白。
主要存在于血清等体液中，具有免疫功能。
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免疫细胞活化的双信号学说
1. 引言
免疫细胞活化是机体免疫系统对抗外界病原体入侵的重要过程。
在过去几十年的研究中，人们逐渐认识到，免疫细胞活化需要接收两个信号：第一信号来自于抗原结合T细胞受体（TCR），第二信号来自于共刺激分子的相互作用。
这种双信号学说为我们理解和干预免疫系统的功能提供了重要的指导。
2. 第一信号：TCR与抗原结合
TCR是T细胞表面上的一种膜受体，它能够识别并结合特定的抗原。
当抗原与TCR 结合时，会引发一系列信号传导事件，最终导致T细胞的活化。
2.1 TCR复合物的结构
TCR复合物由TCRα链、TCRβ链以及多个辅助分子组成。
这些辅助分子包括
CD3δ、CD3ε、CD3γ和CD3ζ等。
它们通过非共价键连接在一起，形成一个稳定的复合物。
2.2 TCR与抗原的结合
TCR与抗原的结合是高度特异性的。
TCR的结构决定了它只能结合特定的抗原肽片段，并且需要通过主要组织相容性复合体（MHC）分子进行呈递。
当抗原肽片段与MHC分子结合后，可以与TCR形成稳定的三聚体复合物。
2.3 TCR信号传导
TCR与抗原结合后，会激活下游信号传导通路。
这些通路包括钙离子流入、蛋白激酶级联反应和转录因子活化等。
这些信号传导事件最终导致T细胞内部的生化和功能变化，包括细胞增殖、分化和产生多种免疫效应分子。
3. 第二信号：共刺激分子的作用
第二信号是免疫细胞活化所必需的，它可以提供额外的刺激，增强第一信号引发的免疫应答。
3.1 共刺激分子的种类
共刺激分子包括B7家族成员（如CD80和CD86）以及它们的受体CD28家族成员（如CD28和CTLA-4）。
这些分子在免疫细胞表面上表达，并通过相互作用来传递信号。
3.2 共刺激分子的作用机制
共刺激分子的作用机制主要包括两个方面：一是增强第一信号的强度和持续时间；二是调节免疫细胞的功能和去活化。
3.3 共刺激分子与免疫调节
共刺激分子在免疫调节中起着重要的作用。
CTLA-4是一个负向调节分子，它能够通过竞争性结合B7分子来抑制T细胞活化。
CTLA-4抗体可以用于治疗某些自身免疫性疾病。
4. 双信号学说的意义
双信号学说为我们理解和干预免疫系统的功能提供了重要的指导。
它揭示了免疫细胞活化所需的两个关键信号，并说明了它们在信号传导、功能调控和免疫调节中的作用。
4.1 免疫治疗
双信号学说为免疫治疗提供了理论依据。
通过干预第一信号和第二信号的传导，可以调节免疫细胞的活化程度和免疫应答的强度。
这对于治疗肿瘤、感染和自身免疫性疾病等具有重要意义。
4.2 免疫耐受
双信号学说也有助于我们理解免疫耐受的机制。
在一些情况下，免疫细胞接收到第一信号但未接收到第二信号时，会出现耐受状态。
这种耐受状态可以用于预防移植排斥反应和自身免疫性疾病发生。
5. 结论
免疫细胞活化的双信号学说是对免疫系统功能的重要解释。
它揭示了TCR与抗原结合和共刺激分子作用在免疫细胞活化中的关键作用。
了解和干预这些信号传导通路有助于我们开发新的免疫治疗方法，并促进我们对免疫系统功能和调控机制的深入理解。
参考文献：
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Immune System in Health and Disease. 5th edition. New York:
Garland Science; 2001.
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3.Chen L, Flies DB. Molecular mechanisms of T cell co-stimulation
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4.Vignali DA, Collison LW, Workman CJ. How regulatory T cells work.
Nat Rev Immunol. 2008;8(7):523-532.
（字数：1144字）。