水盐代谢障碍诊断详述
病理笔记--第五章：水盐代谢障碍与酸碱平衡紊乱
第五章：水盐代谢障碍与酸碱平衡紊乱一水和电解质正常代谢1、体液水：含量：(占体重60-70%)分布：(细胞内40%、外液20%(血浆5%)来源：饮水、食物、代谢去路：代谢、出汗、排尿、呼吸等生理功能：调节体温、润滑、促进代谢、构成器官组织的坚实度。
一、水和电解质正常代谢--水和电解质代谢的调节：(1)ADH的调节：肾远曲小管和集合管重吸收水。
(2)醛固酮的调节：肾小管重吸收钠。
二、水肿概念：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。
组织液在体腔内蓄积过多称为积水。
组织液在皮下组织内蓄积增多称浮肿。
细胞内液增多称为“细胞水肿”。
三、水肿分类（1）按原因：心性、肝性、肾性、炎性水肿、淤血性、淋巴性（2）按部位：皮下水肿、喉头水肿、肺水肿脑水肿（3）按范围：局部性水肿、全身性水肿漏出液：蛋白质密度1.012Kg/L以下，液体淡黄色透明。
渗出液：蛋白质密度1.020Kg/L以上，液体浑浊，混有絮状物(炎性渗出液)。
四、水肿的发生原因和机理1.影响组织液生成回流的基本因素毛细血管内压、血浆胶体渗透压、组织胶体渗透压、组织静水压、淋巴回流(一)血管内外液体交换失衡--组织液生成多于回流1.毛细血管内压增高：如淤血2.血浆胶体渗透压降低：如营养不良、肝病、肾病3.血管壁通透性增加：缺氧、炎症等4.组织渗透压升高5.淋巴回流受阻(二)体内外液体交换失平衡:钠水潴留1.肾小球滤过率降低：(1)广泛的肾小球病变：肾炎(2)有效循环血量减少：心衰2.肾小管重吸收水钠增多：抗利尿激素(ADH)、醛固酮分泌增多：心衰，肝硬变五、常见水肿类型及机理(一)、心性水肿:心机能不全左心衰竭—肺水肿右心衰竭—全身性水肿病变：身体下垂部和皮下疏松结缔组织丰富部位明显(二)、肾性水肿--肾脏疾病①血浆胶体渗透压降低②肾小球滤过率下降病变：眼睑、阴囊、腹部皮下等组织疏松部位明显水肿。
抗利尿激素:抗利尿激素(ADH)又称精氨酸加压素(AVP)，是由9个氨基酸残基组成的小肽，由在脑视上核和室旁核的神经元所合成，经下丘脑-垂体束被运送到神经垂体而释放。
水、电解质代谢紊乱概述与障碍特点
无机电解质的主要功能：
维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。
维持细胞的静息电位, 并参与动作电位形成
参与新陈代谢和生理功能。
水、电解质代谢紊乱概述和障碍特点
钠平衡
体内 含钠 量 40～50
mmol/kgW
40%不可交换
60%可交换
ICF 10%
ECF 50%
结合于骨骼的基质
细胞内液中的Na+浓度 仅为 10 mmol/L左右
水、电解质代谢紊乱概述和障碍特点
(四) 水的生理功能和水平衡 1. 水的生理功能
促进物质代谢 调节体温 润滑作用 结合水:与蛋白质、粘多糖、磷脂结合。
水、电解质代谢紊乱概述和障碍特点
(四) 水的生理功能和水平衡
2. 水平衡 正常人每日水的摄入和排出
摄入(ml) 饮水 1000～1300 食物水 700～900 代谢水 300
合计 2000～2500
排出(ml)
尿量 1000～1500
皮肤蒸发 500
呼吸蒸发 350
粪便水
150
2000～2500
水、电解质代谢紊乱概述和障碍特点
(五)电解质的生理功能和钠平衡
电解质
有机电解质 (如蛋白质)
无机电解质
阳离子: K+ Na+ Ca2+ Mg2+ 阴离子: Cl- HCO3- HPO4-
程中有着不同的作用和调节机制。
水、电解质代谢紊乱概述和障碍特点
水、电解质代谢紊乱概述和障碍特点
二、水、钠代谢障碍的分类
Classification of disturbance of water and sodium balance
根据体液的渗透压分类
水钠代谢紊乱的分类和特征
水钠代谢紊乱的分类和特征水钠代谢紊乱的分类和特征水钠代谢紊乱是指体内水分和电解质的平衡失调，包括钠、氯、钾、镁等离子体积和浓度的异常变化。
这种病症会对人体产生重要影响，如心血管系统、神经系统、肾脏和消化系统等。
以下将详细介绍水钠代谢紊乱的分类和特征。
一、水钠代谢紊乱的分类1.低钠血症低钠血症是指血浆中钠离子浓度低于正常值135mmol/L，常见于心力衰竭、肝硬化腹水、慢性肾功能不全等疾病。
2.高钠血症高钠血症是指血浆中钠离子浓度高于正常值145mmol/L，常见于脱水、尿崩症等。
3.低氯血症低氯血症是指血浆中氯离子浓度低于正常值98-106mmol/L，常见于呕吐、胃肠道吸收不良等。
4.高氯血症高氯血症是指血浆中氯离子浓度高于正常值98-106mmol/L，常见于肾功能损害、胃肠道失水等。
5.低钾血症低钾血症是指血浆中钾离子浓度低于正常值3.5-5.5mmol/L，常见于腹泻、呕吐、利尿剂使用等。
6.高钾血症高钾血症是指血浆中钾离子浓度高于正常值3.5-5.5mmol/L，常见于肾功能不全、酸中毒等。
二、水钠代谢紊乱的特征1.低钠血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷、抽搐等。
（2）消化系统表现：恶心、呕吐、腹泻等。
（3）循环系统表现：心动过缓或心动过速、低血压等。
2.高钠血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷等。
（2）消化系统表现：口渴和干燥，尿量减少等。
（3）循环系统表现：心动过速、低血压等。
3.低氯血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷等。
（2）消化系统表现：恶心、呕吐等。
（3）循环系统表现：低血压等。
4.高氯血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷等。
（2）消化系统表现：口渴和干燥，尿量减少等。
（3）循环系统表现：高血压等。
5.低钾血症的特征（1）神经系统表现：肌肉无力或麻木，四肢抽搐，心肌收缩力减弱等。
（2）消化系统表现：便秘、腹胀、恶心和呕吐等。
6.高钾血症的特征（1）神经系统表现：肌肉无力或麻木，四肢抽搐，心脏停跳等。
外科辅导：水钠代谢失常-低钠血症
2010年外科辅导：水钠代谢失常-低钠血症
血钠低于l35mmol／L时称为低钠血症。
（一）病因
1.高渗性低钠血症：见于糖尿病。
2.等渗性低钠血症：又称假性低钠血症，见于高脂血症、高蛋白血症。
3.低渗性低钠血症
（1）高血容量性：又称稀释性低钠血症，见于心衰、肝硬化、肾性水肿。
（2）低血容量性：即低渗性失水。
（3）等血容量性：见于抗利尿激素分泌不当综合征。
4.特发性低钠血症：又称消耗性低钠血症，见于恶性肿瘤、营养不良、年老体弱以及严重慢性疾病晚期。
（二）临床表现
1.神经系统：淡漠、谵妄、神志障碍、癫痫样发作。
2.消化系统：恶心、呕吐、食欲缺乏。
3，循环系统：低血容量性低钠血症早期易发生循环衰竭。
4.泌尿系统：尿少。
（三）诊断
血钠＜135mmol／L
（四）治疗
1.高血容量性低钠血症主要为利尿治疗。
2.低血容量性低钠血症治疗见低渗性失水。
3.等血容量性低钠血症主要为限水，适当应用利尿剂。
神经外科高钠血症的临床分析
神经外科高钠血症的临床分析简介：高钠血症是一种电解质紊乱，指血液中钠离子浓度高于正常范围所引起的一系列临床表现。
在神经外科患者中，高钠血症的出现可能与手术创伤、药物使用等因素相关。
本文将重点讨论神经外科高钠血症的临床分析，以帮助医生识别和处理此类病例。
一、病因分析：神经外科患者出现高钠血症可能源于以下几个方面：1. 水盐代谢障碍：长时间禁食或护理不当导致水分摄入不足，引起体内水分丢失，血液中钠离子浓度升高。
2. 药物引起：某些药物如利尿剂、抗抑郁药物等会影响肾脏对水和电解质的调节，导致高钠血症。
3. 外源性血管内液体输入过多：误输高渗盐水或高渗营养液等高盐溶液，增加体内钠离子浓度。
二、临床表现：神经外科高钠血症的临床表现多样，根据血钠浓度的程度可以分为轻、中、重度高钠血症。
典型症状包括：1. 神经系统症状：头痛、嗜睡、烦躁不安等。
2. 全身症状：口渴、多尿、皮肤干燥等。
三、诊断与治疗：神经外科高钠血症的诊断主要依赖于血液检查结果。
除血钠浓度升高外，还需排除其他引起类似症状的疾病。
1. 诊断方法：验血检查、尿液检查。
2. 治疗方法：根据具体情况，可能需要进行以下治疗措施：- 补充水分：给予足够的口服或静脉滴注水分。
- 调整药物治疗：如果药物是高钠血症的原因，需调整或停用该药物。
- 针对病因治疗：针对引起高钠血症的具体病因进行相应治疗。
四、预防与护理：在神经外科患者中，预防高钠血症的发生至关重要。
以下措施可供参考：1. 术前准备：评估患者的水盐代谢情况，及时纠正不足，避免手术前的禁食时间过长。
2. 药物合理使用：尽可能减少使用可能引起高钠血症的药物，特别是长期用药的患者。
3. 定期检测：对患者进行定期的血液和尿液检查，注意监测钠离子等指标的变化。
4. 护理指导：术后需要进行患者的水盐平衡教育和指导，提醒患者及时补充足够的水分。
结论：神经外科高钠血症是一种常见的电解质紊乱，可与手术创伤、药物使用等因素有关。
人体水液代谢障碍而形成的病理产物
人体水液代谢障碍而形成的病理产物人体水液代谢障碍是指人体内水分的代谢过程出现异常，导致水分的过多或过少，从而产生一系列的病理产物。
这些病理产物会影响人体的正常代谢，进而影响人体的健康。
一、水中毒水中毒是一种水分过多的病理现象。
通常情况下，人体内的水分量应该在一定的范围内，如果过多地摄入水分，会导致水分在血液中的浓度过低，血液中的电解质浓度也会随之降低。
这种情况下，会出现头痛、恶心、呕吐、抽搐、昏迷等症状。
如果不及时处理，会危及生命。
二、脱水症状脱水症状是指人体内水分过少，导致身体缺水的情况。
通常情况下，人体需要每天摄入足够的水分来维持正常的代谢，如果摄入的水分不足，就会出现脱水的症状。
脱水症状包括口干舌燥、皮肤干燥、尿量减少、便秘、头晕、疲劳等症状。
如果不及时补充水分，会影响身体的正常代谢，甚至危及生命。
三、水肿水肿是指人体内的水分在组织间隙中积聚，导致局部组织肿胀的病理现象。
水肿可以是全身性的，也可以是局部性的。
全身性水肿通常是由心脏、肝脏、肾脏等器官的病变引起的。
局部性水肿通常是由局部组织的炎症、损伤、淋巴管阻塞等引起的。
水肿会影响身体的正常代谢，严重的水肿还会影响身体的正常运动和活动。
四、尿毒症尿毒症是指由于肾功能受损，导致体内废物、水分等不能正常排出，从而导致一系列病理现象的疾病。
尿毒症的症状包括皮肤瘙痒、贫血、口腔异味、恶心、呕吐、腹泻等。
严重的尿毒症还会影响人的神经系统，导致昏迷、抽搐等症状。
尿毒症需要及时治疗，以免对身体造成更严重的损害。
五、高钠血症高钠血症是指人体内钠离子浓度过高的病理现象。
高钠血症通常是由于人体摄入过多的钠离子，或者肾脏排出钠离子的能力不足所引起的。
高钠血症会引起口渴、嗜睡、肌肉无力、抽搐等症状。
严重的高钠血症会影响心脏、肺部等器官的正常功能，甚至危及生命。
人体水液代谢障碍会引起一系列的病理现象。
为了维持身体的健康，我们应该遵循科学的饮食习惯，合理地补充水分。
对于已经出现水液代谢障碍的病人，应该及时就医，接受科学的治疗。
水盐失衡
②ECG改变: T波低平,ST段下移,出现U 波,QRS波增宽, 心律失常等. ③心肌功能损害 A.心律失常 B.对洋地黄类药物敏感性↑,易中毒. (3)对神经肌肉的影响 ①骨骼肌:超极化阻滞,产生肌无力,甚至麻痹. ②胃肠平滑肌:胃肠运动↓,肠麻痹. 2)与细胞代谢障碍有关的损害 (1)骨骼肌损害 (2)肾损害 3)对酸碱平衡的影响:易诱发代谢性碱中毒. 3.防治原则
中毒时正好相反 5)渗透压:细胞外液急性高渗促进钾移出细胞. 6)运动:运动引起血钾升高. 7)体钾总量:体钾总量↓时,细胞外液钾浓度下降更明 显;反之则反 2.肾排钾能力:主要依靠远曲小管和集合管对钾的分泌 和重吸收来调节.其影响因素有: 1)醛固酮 2)细胞外液的钾浓度 3)远曲小管的原尿流速 4)酸碱平衡状态 3.结肠的排钾功能 (二)钾的生理功能 1.参与细胞代谢 2.维持细胞静息电位 3.调节细胞内外渗透压和酸碱平衡
�
2)对机体的影响
ADH↓(早期) 醛固酮,ADH↑
失钠>失水→血浆低渗→ 水移入细胞内→血容量↓ → 循环衰竭 COP↑ 脱水症
3)防治原则: (1)防治原发病 (2)纠正失当 的补液 (3)原则上以补等渗NaCl为主
2,高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia) 又称水中毒(water intoxication),体Na+总量正常或 增多. 1)原因和机制 (1)摄水过多>肾排水能力 (2)肾排水↓:ARF,ADH分泌过多 2)对机体的影响 (1)细胞外液量↑,血液稀释 (3)CNS:颅内压↑→脑疝 (2)细胞水肿 (4)实验室检查
(2)体内外液体交换失平衡——钠水储留 ①GFR↓ ②近曲小管重吸收↑ A.ANP↓ B.F.F(filtration fraction)↑ ③远曲小管,集合管重吸收↑ A.醛固酮↑ A. ↑ B.ADH↑ 2)水肿特点及对机体的影响 (1)特点:水肿液的性状(渗出液,漏出液),水肿皮肤特 点(隐形,显性水肿),全身性水肿分布特点(重力效 应,组织结构特点,局部血流动力学因素) (2)影响:细胞营养障碍,组织器官功能活动↓
水盐代谢紊乱表现与要求
水
K＋、Ca2+
蛋白质、Na＋、K＋、
Ca2+等不能自由通
过
水盐代谢紊乱表现 和要求
（2）血管内外水的运动
蛋白质等大分 子物质受限, 水和电解质自 由交换
水盐代谢紊乱表现 和要求
（3） 体内外水的运动
摄入
(ml/day)
饮水
1000～1300
食物水 700 ～ 900
代谢水
300
Total 2000～ 2500
mmol/L（水）
35 115 2.5
27 179.5
10 25 40 37.5 67 179.5
160
ECF
120
ICF
80
40
0
Na+ K+ Cl- HCO3- HPO42-
细胞内水外盐代电谢解紊乱质表现的分布
和要求
正常成年人每日主要
钙
电解质的需要量约为： 磷
– 钠（Na）4 — 6 克
– 钾（K） 2 — 3 克
1、体液的渗透压
(Osmotic pressure of body fluid)
血浆渗透压
280~310 mmol/L (mOsm/L)
（毫渗量/升） 水盐代谢紊乱表现 和要求
2、 水的交换
(Water movement )
水盐代谢紊乱表现 和要求
（1）细胞内外水的运动
水自由通过,
Pro-、Na＋、
水盐代谢紊乱表现 和要求
第一节 水、钠代谢障碍
（disturbance of water and natrium）
一、正常水、钠代谢 (Normal metabolism of water and electrolyte)
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水盐代谢障碍诊断详述
*导读：水盐代谢障碍症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？
诊断根据病人有上述特点的体液丧失病史和临床表现，可初步作出低渗性缺水的诊断。
进一步可作：①尿Na+、CI-测定，常有明显减少。
轻度缺钠时，血清钠虽可能尚无明显变化，但尿内氯化钠的含量常已减少。
②血清钠测定，根据测定结果，可判定缺钠的程度;血清钠低于135mmol/L，表明有低钠血症。
③红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积、血非蛋白氮化钠和尿素均有增高，而尿比重常在1.010以下。
应与等渗性缺水，高渗性缺水等相鉴别。
等渗性缺水又称急性或混合性缺水。
由于此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也可保持正常。
但等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。
高渗性缺水又称原发性缺水。
虽有水和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。
治疗积极处理致病原因。
针对细胞外液缺钠多于缺水和血容量不足的情况，采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量。
*结语：以上就是对于水盐代谢障碍的诊断，水盐代谢障碍
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