代谢障碍性骨疾病
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代谢障碍性骨疾病
变薄，分层
骨样组织不能钙化：骨结构模糊毛糙
原有的骨结构被吸收：干骺端中央区脱钙呈
杯口状
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28
3.干骺端变化：
临时钙化带不规则、模糊、变薄以至消失
干骺端向外展开而增宽，或形成侧刺
干骺端中央区脱钙呈杯口状凹陷，边缘刺 状骨
影形成，呈毛刷状
骨骺与干骺端距离增大（骺板软骨增
生，肥大
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22
[影像学表现]
全身骨骼普遍性骨质软化，密度低，骨小梁细 小，粗糙
和骨皮质变薄
组织形成对
假骨折：（1-2mm透光带，骨样
特殊X线征： 痂，无移位）
称，多发倾向，无骨
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23
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24
佝偻病
[病因病理]
佝偻病是在婴儿和儿童期，由于缺乏Vit D钙、 磷代谢障碍骨样组织钙化不良骨质软化
代谢及营养障碍性疾病
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1
概述
骨骼从出生到老年，成骨、破骨及矿物质 沉
积与去除都有一定规律，从出生到成年骨 的发
育及生长占优势，成年后成骨与破骨保持 平衡，
老年则成骨缓慢，编破辑版p骨pt 照常进行导致老年 2
骨骼的发育、生长和矿物质代谢的正常 进行由适当营养和正常内分泌功能保证。 营养不足，维生素缺乏和内分泌功能障碍 而致骨吸收（破骨）骨生长（成骨）和矿 物质沉积去除三方面异常。X线表现：骨 质疏松、软化、硬化等
呈“鸡胸”畸形，胸骨两旁肋端呈串珠状 突起，
双下肢呈“O”形、编“辑版pXpt ” 弯曲畸形
26
[影像学表现] 佝楼病的特殊X线表现位于生长期骨组织 形成
最活跃的干骺端，最常见的检查部位为 尺、桡
肾性骨病与钙磷代谢紊乱PPT课件
02
钙磷代谢紊乱的概述
钙磷的生理作用
维持骨骼健康
钙是构成骨骼的主要矿物质，对维持 骨骼的强度和密度具有重要作用。磷 也是骨骼的重要成分，与钙共同维持 骨骼的结构和功能。
参与细胞信号传导
维持神经肌肉功能
钙离子是神经肌肉兴奋传递的关键介 质，参与神经冲动的传递和肌肉的收 缩过程。
钙和磷还参与细胞内的信号传导，对 细胞的生长、增殖和分化等生理过程 具有调控作用。
05
预防与日常护理
预防措施
定期检查
控制基础疾病
合理饮食
避免过度劳累
定期进行肾功能检查， 以便早期发现肾性骨病
和钙磷代谢紊乱。
积极治疗和控制糖尿病、 高血压等基础疾病，以
降低对肾脏的损害。
保持低盐、低脂、低磷 的饮食习惯，增加钙和
维生素D的摄入。
合理安排作息时间，避 免过度劳累和剧烈运动。
日常护理与注意事项
新型治疗方法的探索
针对肾性骨病与钙磷代谢紊乱的治疗，研究者们正在探索新型治疗方法，如靶向治疗、免 疫治疗等，以期能够更有效地控制病情并改善患者的生活质量。
早期诊断和预防策略的研究
为了更好地控制肾性骨病与钙磷代谢紊乱的病情发展，研究者们正在研究早期诊断和预防 策略，以期能够及时发现并采取有效的干预措施。
血磷水平降低，可能导致肌肉 无力、抽搐、痴呆等症状。低 磷血症还可能引起红细胞生成 障碍、免疫功能低下等。
血磷水平升高，可能导致皮肤 瘙痒、骨痛、骨折等症状。高 磷血症可能引起心血管疾病、 肾脏疾病等。
03
肾性骨病与钙磷代谢紊乱的 关系
肾性骨病对钙磷代谢的影响
肾性骨病会导致钙磷代谢紊乱，使钙磷代谢失衡，影响骨骼的正常生长和发育。 肾性骨病会导致骨组织钙化不全，骨密度降低，骨脆性增加，容易发生骨折。
代谢及内分泌性骨病
测量，已广泛用于评估骨量，
D-d=全部皮质骨的厚度
骨质疏松基本X表现：
3、为维持骨的支持作用，沿应力线排
列的骨小梁有较多的保存。
骨质疏松与骨软化的区别
1、 骨疏松中表现的纤细而清楚的骨小梁 同骨软化中显示的模糊而粗糙的骨小梁有助
于二者的鉴别。
骨质疏松与骨软化的区别
2、骨折和畸形均伴发于骨疏松，但骨疏
骨质软化症
骨质软化是由于成人缺乏维生素D及钙 质引起，以骨质软化和骨骼畸形为特征。 病人多为女性。
骨质软化症X线表现
1.早期普遍性骨质疏松，密度减低，骨皮质
变薄，严重者呈线条状。髓腔透亮度增加。 骨小梁先是模糊，最终消失，可出现多个囊 状透光区。
骨质软化症X线表现
骨质软化症X线表现
2.假骨折是骨质软化症的X线特点（称为Looser 带）。表现为横越骨皮质的透明线，其边缘密度 略高，常呈对称而多发。多见于肩胛骨、肋骨、 坐骨、耻骨等。骨折处无骨痂形成和错位，日久 可出现骨骼弯曲畸形。
松的骨骼较脆弱，更易发生骨折，而在骨 软化则以畸形为突出
长管状骨骨质疏松的X线表现
1、长骨骨端的生长障碍线表现
明显。 2、干骺端的骨骺痕白线显著。 3、骨皮质出现变薄、稀疏和成 层的现象，典型的如铅笔素描 的线条样。
脊椎骨骨质疏松的X线表现
1、椎体除显示密度减低或栅栏状骨小梁外，还可以 出现双凹征。椎体不同程度的变扁，上下缘内陷， 形如鱼骨。这种改变以腰椎为显著。 2、椎体压缩骨折，椎体前缘变扁，呈楔状改变。这
颈椎病的X线表现
颈椎病的X线表现
X线表现：颈椎生理 前凸消失，椎间隙 变窄，椎体前后缘 骨质增生、钩椎关
节或关节突关节增
生、椎间孔狭窄。
D-d=全部皮质骨的厚度
骨质疏松基本X表现：
3、为维持骨的支持作用，沿应力线排
列的骨小梁有较多的保存。
骨质疏松与骨软化的区别
1、 骨疏松中表现的纤细而清楚的骨小梁 同骨软化中显示的模糊而粗糙的骨小梁有助
于二者的鉴别。
骨质疏松与骨软化的区别
2、骨折和畸形均伴发于骨疏松，但骨疏
骨质软化症
骨质软化是由于成人缺乏维生素D及钙 质引起，以骨质软化和骨骼畸形为特征。 病人多为女性。
骨质软化症X线表现
1.早期普遍性骨质疏松，密度减低，骨皮质
变薄，严重者呈线条状。髓腔透亮度增加。 骨小梁先是模糊，最终消失，可出现多个囊 状透光区。
骨质软化症X线表现
骨质软化症X线表现
2.假骨折是骨质软化症的X线特点（称为Looser 带）。表现为横越骨皮质的透明线，其边缘密度 略高，常呈对称而多发。多见于肩胛骨、肋骨、 坐骨、耻骨等。骨折处无骨痂形成和错位，日久 可出现骨骼弯曲畸形。
松的骨骼较脆弱，更易发生骨折，而在骨 软化则以畸形为突出
长管状骨骨质疏松的X线表现
1、长骨骨端的生长障碍线表现
明显。 2、干骺端的骨骺痕白线显著。 3、骨皮质出现变薄、稀疏和成 层的现象，典型的如铅笔素描 的线条样。
脊椎骨骨质疏松的X线表现
1、椎体除显示密度减低或栅栏状骨小梁外，还可以 出现双凹征。椎体不同程度的变扁，上下缘内陷， 形如鱼骨。这种改变以腰椎为显著。 2、椎体压缩骨折，椎体前缘变扁，呈楔状改变。这
颈椎病的X线表现
颈椎病的X线表现
X线表现：颈椎生理 前凸消失，椎间隙 变窄，椎体前后缘 骨质增生、钩椎关
节或关节突关节增
生、椎间孔狭窄。
代谢障碍性骨疾病
侏儒明星弗恩·特罗伊尔
甲状旁腺功能亢进
[病因病理]
是由于肿瘤或肥大、增生，而使甲状旁腺素分泌亢进所 致，好发于中年女性。甲状旁腺素主要参与钙、磷代谢， 其作用为促进肾脏排磷血磷减低 血钙升高肾脏排钙 量增加。血磷减低，当钙磷乘积小于一定值时，必须增加 钙离子才能维持平衡，故促进骨质溶解（刺激破骨细胞活 动，增加骨质破坏→骨质疏松，纤维囊性骨炎，使血钙增 加
肾性骨病
是肾小球衰竭或肾小管功能障碍引起的骨病。根 据 病因可分为肾小球性和肾小管性骨营养不良两种 （一）肾小球性骨营养不良
发生于慢性尿毒症患者，引起的骨病包括： 骨软化症或佝偻病
肾病妨碍25－OH维生素D3转化成1.25－OH维生素D3而 干扰或抵抗Vit D的作用而导致肠道对钙的吸收减少
纤维囊性骨炎
脑垂体疾患
前叶功能
亢进（生长素分泌过多）：成人-肢 端肥大症；儿童-巨人症
低下：垂体性侏儒及席汉氏综合征
一、巨人症与肢端肥大症
[病因病理]
是由脑垂体前叶嗜酸性细胞腺瘤或增生，或单纯功能亢 进引起垂体分泌生长激素的功能亢进所致。如发生在骨骼 愈合之前，则成为巨人症；如发生在愈合之后，则成为肢 端肥大症。后者具有骨骼和软组织的增生和肥大，主要表 现在颜面的突出部位和四肢的末端等处
角 征：干骺端周缘处，先期钙化带骨干侧松质骨
和 皮质骨的裂隙状缺损区称为角征，反映 该处骨小梁及皮质萎缩、消失，为坏血病 的特有征象，常见于胫骨近端
骨刺征：当增厚的先期钙化带横向延伸、突出干骺
端边缘时形成骨刺，亦为坏血病的特征
坏血病带： 在骨干侧，由于已钙化的软骨不能正常成骨 由纤维组织代替，呈一透亮的明显骨小梁缺 损带，称为坏血病带
肢端肥大症。 手、足骨干变 粗，指、趾和 掌骨的两端 均增大，皮质 增 厚，有棘样突 起
代谢性骨病病例分析
• 孕母吸烟、多胎妊娠、胎盘慢性损伤、母体缺乏维生素D， 可导致母体营养供给的改变，都会降低胎儿的骨矿物质含量 （BMC）。
体内钙、磷等矿物质水平
• 早产儿、低出生体重儿体内钙磷储备不足，孕末期是 胎儿宫内钙磷储备最重要的时期，80％以上的钙磷蓄 积出现在孕25周到足月，胎龄35周是成骨的高峰期；
• PN应同时补充钙和磷，钙 40-120mg/kg·d,磷3171mg/kg·d（钙：磷应为1.8-2.0：1）;
• 生后2周开始保证每天400-800IU/d维生素D的摄入量， 直至2岁；
• 对于小早产儿避免不必要的处置、搬动,查体及护理 时应动作轻柔，避免隐匿的骨损害；
• 最新证据表明每天5-10分钟的被动物理运动有促进 骨矿化和生长作用。
• 产前或生后糖皮质激素的使用会抑制成骨细胞活性, 导致成骨细胞的增殖减少和早熟的细胞凋亡
• 苯妥英钠和苯巴比妥能增加维生素D的代谢。
喂养方式
• 纯母乳喂养的患儿发病率为40% ,配方奶喂养患儿的发病 率为16%；
• 配方奶/母乳的钙、磷含量分别为31mg/100kcal和20mg / 100kcal, 而推荐的适合早产儿的钙、磷含量分别为123185mg/100kcal和80-110mg/100kcal,故即使是早产儿奶量 达到 200ml/kg 时也不能满足其机体钙磷需要；
• 但对于早产儿，早产儿代谢性骨病(MBDP)这个术语却 更贴切，是指由于体内钙磷代谢紊乱所致的骨矿物质 含量的异常，导致骨小梁数量减少、骨皮质变薄等骨 骼改变，可表现为生长发育延迟，重者可出现佝偻病 样表现，甚至骨折。
发病情况
• MBDP的发病率与其胎龄、出生体重均呈负相关。 • 在出生体重<1500g的早产儿中，MBDP的发生率约
体内钙、磷等矿物质水平
• 早产儿、低出生体重儿体内钙磷储备不足，孕末期是 胎儿宫内钙磷储备最重要的时期，80％以上的钙磷蓄 积出现在孕25周到足月，胎龄35周是成骨的高峰期；
• PN应同时补充钙和磷，钙 40-120mg/kg·d,磷3171mg/kg·d（钙：磷应为1.8-2.0：1）;
• 生后2周开始保证每天400-800IU/d维生素D的摄入量， 直至2岁；
• 对于小早产儿避免不必要的处置、搬动,查体及护理 时应动作轻柔，避免隐匿的骨损害；
• 最新证据表明每天5-10分钟的被动物理运动有促进 骨矿化和生长作用。
• 产前或生后糖皮质激素的使用会抑制成骨细胞活性, 导致成骨细胞的增殖减少和早熟的细胞凋亡
• 苯妥英钠和苯巴比妥能增加维生素D的代谢。
喂养方式
• 纯母乳喂养的患儿发病率为40% ,配方奶喂养患儿的发病 率为16%；
• 配方奶/母乳的钙、磷含量分别为31mg/100kcal和20mg / 100kcal, 而推荐的适合早产儿的钙、磷含量分别为123185mg/100kcal和80-110mg/100kcal,故即使是早产儿奶量 达到 200ml/kg 时也不能满足其机体钙磷需要；
• 但对于早产儿，早产儿代谢性骨病(MBDP)这个术语却 更贴切，是指由于体内钙磷代谢紊乱所致的骨矿物质 含量的异常，导致骨小梁数量减少、骨皮质变薄等骨 骼改变，可表现为生长发育延迟，重者可出现佝偻病 样表现，甚至骨折。
发病情况
• MBDP的发病率与其胎龄、出生体重均呈负相关。 • 在出生体重<1500g的早产儿中，MBDP的发生率约
CKD骨代谢及其疾病分析
❖ 骨病理改变： 高转运骨病：最多见 低转运骨病
混合性骨病
第十二页，编辑于星期四：十三点 五十三分。
慢性肾脏病-矿物质及骨代谢异常（CKDMBD)
❖ 具有下列一个或一个以上表现： 钙、磷、PTH或维生素D代谢异常 骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的
异常 血管或其他软组织钙化
第十三页，编辑于星期四：十三点 五十三分。
15～29
5 肾衰竭
＜15（或透析）
NKF-K/DOQI指南2003
第三页，编辑于星期四：十三点 五十三分。
钙的平衡代谢
正常体内钙的含量与分布 Ca++是人体内重要的二价阳离子，约占体重 的2％，大约为1000－1500g Ca++在体内的分布: 骨骼占98％；肌肉占0.3％；皮肤占0.07 ％；肝脏占0.02％；神经系统占0.01％； 其它组织占0.6％ 细胞外液（包括血浆中）占1％
第三十页，编辑于星期四：十三点 五十三分。
2006 透析液钙浓度
10.1 在接受含钙的磷结合剂治疗的病人中，应使用钙浓度 2.5 mEq/L (1.25 mM)的透析液(观点)
10.2在未接受含钙的磷结合剂治疗的病人中，应使用钙浓度 2.5-3.0 mEq/L (1.25-1.5 mM) 的透析液，根据血钙水平及应 用活性维生素D治疗的情况具体调整。（观点）
磷的平衡代谢
正常体内磷的含量与分布
磷是重要矿物质，占体重的1％，约500－700g 磷在体内的分布：骨骼占85％；软组织占14％；细胞外液（包括血
浆中）占1%
细胞外液磷70％为有机磷，30％为无机磷酸盐（其中15％与 蛋白结合形成结合磷，85％呈游离状态，以一价H2PO4-；二价 HPO4、Na2PO4、MgPO4、CaPO4和三价磷形式存在）
混合性骨病
第十二页，编辑于星期四：十三点 五十三分。
慢性肾脏病-矿物质及骨代谢异常（CKDMBD)
❖ 具有下列一个或一个以上表现： 钙、磷、PTH或维生素D代谢异常 骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的
异常 血管或其他软组织钙化
第十三页，编辑于星期四：十三点 五十三分。
15～29
5 肾衰竭
＜15（或透析）
NKF-K/DOQI指南2003
第三页，编辑于星期四：十三点 五十三分。
钙的平衡代谢
正常体内钙的含量与分布 Ca++是人体内重要的二价阳离子，约占体重 的2％，大约为1000－1500g Ca++在体内的分布: 骨骼占98％；肌肉占0.3％；皮肤占0.07 ％；肝脏占0.02％；神经系统占0.01％； 其它组织占0.6％ 细胞外液（包括血浆中）占1％
第三十页，编辑于星期四：十三点 五十三分。
2006 透析液钙浓度
10.1 在接受含钙的磷结合剂治疗的病人中，应使用钙浓度 2.5 mEq/L (1.25 mM)的透析液(观点)
10.2在未接受含钙的磷结合剂治疗的病人中，应使用钙浓度 2.5-3.0 mEq/L (1.25-1.5 mM) 的透析液，根据血钙水平及应 用活性维生素D治疗的情况具体调整。（观点）
磷的平衡代谢
正常体内磷的含量与分布
磷是重要矿物质，占体重的1％，约500－700g 磷在体内的分布：骨骼占85％；软组织占14％；细胞外液（包括血
浆中）占1%
细胞外液磷70％为有机磷，30％为无机磷酸盐（其中15％与 蛋白结合形成结合磷，85％呈游离状态，以一价H2PO4-；二价 HPO4、Na2PO4、MgPO4、CaPO4和三价磷形式存在）
代谢性骨骼系统疾病的影像诊断
局限性：废用、局部充血等。
单位体积内骨量减少，同时累及小 梁骨和皮质骨，表现为皮质变薄， 小梁稀少、变细。
临床症状轻微，严重者腰背痛、畸 形和病理骨折。
• X 线： Ø 骨质密度减低，骨皮质变薄。 Ø 骨小梁变细、数量减少、骨髓腔和小梁间隙增
宽。 Ø 椎体常出现双凹变形或压缩性骨折。 • CT ：表现同X 线平片。 • MRI：骨髓T1 和T2 时间缩短。
骨变形：四肢弯曲，椎体双凹，三角或 漏斗骨盆等。
假性骨折线：又称Looser 带。
亦称坏血病,主要由食物中维生素C缺乏引起， 也见于消化道吸收障碍。
多见于 8 个月～ 2 岁人工喂养小儿
主要表现精神不振、皮肤苍白，皮肤粘膜出 血、尿血、便血、血清碱性磷酸酶低下等。
• X 线：
Ø 普遍性骨质疏松。 Ø 坏血病线、坏血病透亮带骨刺征。 Ø 骺板骨折变形。 Ø 角征、环征骨骺骨膜下出血。
骨质疏松 X 线变化出现较晚，需丢失 骨量 30 ％～ 50 ％才能显示阳性 X 线征。
如精确判断骨量丢失程度宜采用骨矿 定量测量检查（ QCT 、 DXA)。
由于维生素 D 及其活性代谢产物缺 乏，引起钙、磷代谢紊乱，导致骨 基质缺乏钙盐沉着，而引起的佝偻 病和骨质软化症。
Ø 饮食中缺乏维生素 D。 Ø 日光照射不足。 Ø 对维生素需要量增加（婴儿）、
代谢性骨骼 系统疾病的
影像诊断
单位体积内骨组织含量减少（骨有机 成分和无机成分等比例减少），引起 骨微结构改变，导致骨脆性增大，骨 折危险性增加的一种疾病。
全身性：
原发性：原因不明，如老年性，绝经后。
继发性：内分泌、胃肠道、骨髓及结缔组织 疾病，营养缺乏，先天性或遗传性疾病，血 液病等。
鱼椎变形
单位体积内骨量减少，同时累及小 梁骨和皮质骨，表现为皮质变薄， 小梁稀少、变细。
临床症状轻微，严重者腰背痛、畸 形和病理骨折。
• X 线： Ø 骨质密度减低，骨皮质变薄。 Ø 骨小梁变细、数量减少、骨髓腔和小梁间隙增
宽。 Ø 椎体常出现双凹变形或压缩性骨折。 • CT ：表现同X 线平片。 • MRI：骨髓T1 和T2 时间缩短。
骨变形：四肢弯曲，椎体双凹，三角或 漏斗骨盆等。
假性骨折线：又称Looser 带。
亦称坏血病,主要由食物中维生素C缺乏引起， 也见于消化道吸收障碍。
多见于 8 个月～ 2 岁人工喂养小儿
主要表现精神不振、皮肤苍白，皮肤粘膜出 血、尿血、便血、血清碱性磷酸酶低下等。
• X 线：
Ø 普遍性骨质疏松。 Ø 坏血病线、坏血病透亮带骨刺征。 Ø 骺板骨折变形。 Ø 角征、环征骨骺骨膜下出血。
骨质疏松 X 线变化出现较晚，需丢失 骨量 30 ％～ 50 ％才能显示阳性 X 线征。
如精确判断骨量丢失程度宜采用骨矿 定量测量检查（ QCT 、 DXA)。
由于维生素 D 及其活性代谢产物缺 乏，引起钙、磷代谢紊乱，导致骨 基质缺乏钙盐沉着，而引起的佝偻 病和骨质软化症。
Ø 饮食中缺乏维生素 D。 Ø 日光照射不足。 Ø 对维生素需要量增加（婴儿）、
代谢性骨骼 系统疾病的
影像诊断
单位体积内骨组织含量减少（骨有机 成分和无机成分等比例减少），引起 骨微结构改变，导致骨脆性增大，骨 折危险性增加的一种疾病。
全身性：
原发性：原因不明，如老年性，绝经后。
继发性：内分泌、胃肠道、骨髓及结缔组织 疾病，营养缺乏，先天性或遗传性疾病，血 液病等。
鱼椎变形
心理干预对肾性骨病致股骨颈骨折患者焦虑及并发症发生
心理干预对肾性骨病致股骨颈骨折患者焦虑及并发症发生的影响研究背景肾性骨病（renal osteodystrophy，ROD）是一种多因素、多病理过程参与的骨代谢障碍性疾病，由于肾脏功能障碍或肾移植后激素治疗等因素引起的一系列影响骨代谢的因素所导致。
ROD引起的骨质疏松和骨骼疾病是肾源性骨质疏松的一种病理类型。
ROD患者在日常生活中容易发生股骨颈骨折，严重影响患者的生活质量。
此外，ROD患者还容易出现其他并发症，如贫血、肾性心脏病等。
焦虑是ROD患者常见的精神疾病之一，焦虑情绪会进一步影响ROD患者的身体健康状况，导致并发症的发生。
因此，对ROD患者的精神状态进行干预，是改善其健康状况的重要措施之一。
研究目的本文旨在探究心理干预对ROD致股骨颈骨折患者焦虑及并发症发生的影响，为ROD患者的临床治疗提供理论支持。
研究方法本研究采用文献综述的方法，收集与ROD患者焦虑和心理干预有关的研究，并进行分析总结。
研究结果心理干预能够显著降低ROD致股骨颈骨折患者的焦虑ROD患者因为生病而情绪焦虑是常见现象，焦虑情绪会进一步影响患者的身体健康状况，甚至影响到治疗的效果。
因此，对ROD患者的焦虑情绪进行干预非常必要。
心理干预是一种有效的方法，可以帮助ROD患者缓解焦虑情绪，提高患者的生活质量。
研究表明，心理干预能够显著降低ROD致股骨颈骨折患者的焦虑。
心理干预对ROD患者的并发症有一定的缓解作用ROD是一个综合症状，其并发症很多，如贫血、肾性心脏病、痉挛性截瘫等。
ROD患者所患的并发症会严重影响患者的生活质量。
研究表明，心理干预对ROD 患者的其他并发症有一定的缓解作用，如能够减少ROD患者的贫血症状，缓解ROD患者的肾性心脏病。
研究结论ROD是一种综合病症，治疗ROD患者需要综合治疗。
ROD致股骨颈骨折患者常常会出现焦虑情绪，如能够在治疗中加入适当的心理干预措施，有助于降低患者的焦虑情绪。
此外，ROD患者所患的并发症也可以通过心理干预得到缓解。
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代谢障碍性骨疾病
1、骨吸收（破常血钙水平功能
|
∟增加外源即钙的吸收
∟ 动员内存物质即骨钙
破骨就是骨质（骨基质和骨盐）吸收和消失的
过程，为破骨细胞活跃的结果，甲状旁腺素增
多能促进破骨细胞活动→破骨→血钙↑
代谢障碍性骨疾病
2、骨生长（成骨）异常：
成骨细胞从骨的间质液中提取白蛋白，制造成骨 基质，再将骨盐沉积到骨基质内，决定成骨细胞 的数量、活性有如下几方面：Vit C不足；应力刺 激不足即运动和力作用不足；性激素↓，即与骨 骼成熟速度有关及材料（氨基酸、葡萄糖）
代谢障碍性骨疾病
坏血病。股骨和胫骨骨质普 遍稀疏呈毛玻璃样，干骺端 先期钙化带增厚、增白，股 骨下端处分离、移位。骨骺 呈指环状，软组织肿胀为出 血所致
代谢障碍性骨疾病
代谢障碍性骨疾病
Vit D缺乏症
是指由于Vit D及其活性代谢产物缺乏引起钙磷 代谢紊乱，导致骨基质缺乏钙盐沉着而引起佝 偻病和骨质软化
代谢及营养障碍性疾病
代谢障碍性骨疾病
概述
骨骼从出生到老年，成骨、破骨及矿物质沉 积与去除都有一定规律，从出生到成年骨的发 育及生长占优势，成年后成骨与破骨保持平衡， 老年则成骨缓慢，破骨照常进行导致老年性骨 质疏松
代谢障碍性骨疾病
骨骼的发育、生长和矿物质代谢的正常进行 由适当营养和正常内分泌功能保证。营养不 足，维生素缺乏和内分泌功能障碍而致骨吸收 （破骨）骨生长（成骨）和矿物质沉积去除三 方面异常。X线表现：骨质疏松、软化、硬化 等
X线表现：
骨皮质变薄，骨小梁数量减少、变细致骨密度减低， 易发生骨折（骨疏松之骨骼较脆弱）。
代谢障碍性骨疾病
骨质疏松
长管状骨 脊柱
颅骨
生长障碍线明显
干骺线明显 皮质变薄，稀疏和成层现象 椎体密度栅栏状小梁，双凹征 压缩性骨折 骨刺出现较少 柯兴氏病：椎体密度减低而上下
椎板密度↑边缘模糊 多发颗粒样透光区 鞍背和鞍底变薄 骨缝附近骨密度相对增高 颅骨内外板变薄，顶骨为甚 发生在儿童乳突及鼻窦过度气化
环形骨骺：（周围致密钙化，中心骨疏松）
代谢障碍性骨疾病
坏血病带
代谢障碍性骨疾病
刺征 环状骨骺
3.骨干改变： 密度减低，皮质变薄如同铅笔所勾轮廓，髓
腔呈磨玻璃样并增宽； 骨膜下出血：
骨膜与皮质分离，开始为周围软组织肿胀， 其后则出现钙化，常见于干骺区； 4.恢复期： 骨皮质逐渐增厚，密度恢复正常，坏血病带 消失以至恢复正常结构
代谢障碍性骨疾病
角征：干骺端周缘处，先期钙化带骨干侧松质骨 和 皮质骨的裂隙状缺损区称为角征，反映该处骨小 梁及皮质萎缩、消失，为坏血病的特有征象，常见 于胫骨近端
骨刺征：当增厚的先期钙化带横向延伸、突出干骺 端边缘时形成骨刺，亦为坏血病的特征
代谢障碍性骨疾病
坏血病带： 在骨干侧，由于已钙化的软骨不能正常成骨 由纤维组织代替，呈一透亮的明显骨小梁缺 损带，称为坏血病带
特殊X线征：
称，多发倾向，无骨痂，无移位）
骨骼弯曲：负重长骨和骨盆（三叶样变形）
压缩变形：椎体上下缘内陷（鱼椎样）
代谢障碍性骨疾病
代谢障碍性骨疾病
佝偻病
[病因病理] 佝偻病是在婴儿和儿童期，由于缺乏Vit D钙、 磷代谢障碍骨样组织钙化不良骨质软化 Vit D的来源是食物和阳光。阳光中的紫外线能 使人体皮肤或皮下的胆固醇原基变为羟基维生素 D3，然后在肝脏中形成25－OH维生素D3，再在 肾脏中转化成为1，25－OH维生素D3，为有活性 的Vit D
代谢障碍性骨疾病
坏血病 [病因病理]
坏血病是因维生素C缺乏所致的营养性疾患， 常见于8个月-2岁的人工喂养幼儿，成人罕见 维生素C缺乏时,毛细血管的内皮细胞间质缺乏 粘合质毛细血管的脆性和通透性 引起广 泛出血，常发生于四肢肌肉、关节囊、骨膜下 和齿龈等处
代谢障碍性骨疾病
骨骼的主要改变是由于成骨和破骨细胞活性减低， 呈静止状态。骨基质形成障碍，但软骨钙化却正常 进行，先期钙化带破骨性骨吸收减少而增宽、致 密；新骨生成不足，骨皮质变薄、松质骨稀疏；骨 骺周围相当于先期钙化带部位形成致密钙化环。
代谢障碍性骨疾病
骨质软化症
[病因病理]
成人缺乏Vit D及钙质引起，以骨质软化及骨骼畸形 为特征， Vit D不足使不断形成的骨样组织不能充分 钙化而致骨质软化 ，多为女性
代谢障碍性骨疾病
[影像学表现]
全身骨骼普遍性骨质软化，密度低，骨小梁细小，粗糙 和骨皮质变薄
假骨折：（1-2mm透光带，骨样组织形成对
代谢障碍性骨疾病
3、矿物质沉积异常：
Vit D不足（Vit D可增加小肠对钙的吸收及肾 脏排磷，催化成骨过程）尿中钙、磷过分丧失 致矿物盐沉积不足（佝偻病、软骨病）
代谢障碍性骨疾病
骨质疏松
破骨细胞活动占优势的结果： 成骨细胞活动或成骨性刺激不足
骨质疏松的原因 原料供应不足 绝经后、老年人、废用性
代谢障碍性骨疾病
[临床表现]
四肢肌肉尤其在关节附近常有出血现象，牙龈 出血亦不少。患肢少动，触之即痛，呈假性麻 痹状态。症状通常首先出现在生长最迅速和最 活动的软骨内骨形成的部位，如膝、肩、踝、 腕关节和肋骨端。
代谢障碍性骨疾病
[影像学表现] 1. 全身骨骼明显骨质疏松 2 .干骺端骨改变 干骺端软骨细胞增生减少，先期钙化带处钙盐继续 沉着，而在骨干侧的吸收又减少或停止，因此钙盐 堆集。表现为先期钙化带增宽、致密，常不规则。 由于骨质不良，先期钙化带不坚实，易骨折，弯曲 或凹陷，致密带断裂向骨下内凹陷，干骺端呈边缘 清楚的杯口状
代谢障碍性骨疾病
[临床表现]
患儿四肢常软弱无力，腹壁膨隆，头颅呈方形, 压之有乒乓球感。胸壁两侧有沟状凹入，胸廓 呈“鸡胸”畸形，胸骨两旁肋端呈串珠状突起， 双下肢呈“O”形、“X” 弯曲畸形
代谢障碍性骨疾病
代谢障碍性骨疾病
成骨细胞活动或成骨性刺激不足：
成骨不全 正常应力刺激不足(废用或固定) 合成代谢类固醇激素的刺激↓（卵巢发育不全、
肢端肥大症、老年或绝经后） 抗合成代谢类固醇激素的刺激↑（Cushing氏
综合症、大量激素的应用）
原料供应不足
蛋白质不足 Vit-C不足 钙不足
原因不明
代谢障碍性骨疾病
1、骨吸收（破常血钙水平功能
|
∟增加外源即钙的吸收
∟ 动员内存物质即骨钙
破骨就是骨质（骨基质和骨盐）吸收和消失的
过程，为破骨细胞活跃的结果，甲状旁腺素增
多能促进破骨细胞活动→破骨→血钙↑
代谢障碍性骨疾病
2、骨生长（成骨）异常：
成骨细胞从骨的间质液中提取白蛋白，制造成骨 基质，再将骨盐沉积到骨基质内，决定成骨细胞 的数量、活性有如下几方面：Vit C不足；应力刺 激不足即运动和力作用不足；性激素↓，即与骨 骼成熟速度有关及材料（氨基酸、葡萄糖）
代谢障碍性骨疾病
坏血病。股骨和胫骨骨质普 遍稀疏呈毛玻璃样，干骺端 先期钙化带增厚、增白，股 骨下端处分离、移位。骨骺 呈指环状，软组织肿胀为出 血所致
代谢障碍性骨疾病
代谢障碍性骨疾病
Vit D缺乏症
是指由于Vit D及其活性代谢产物缺乏引起钙磷 代谢紊乱，导致骨基质缺乏钙盐沉着而引起佝 偻病和骨质软化
代谢及营养障碍性疾病
代谢障碍性骨疾病
概述
骨骼从出生到老年，成骨、破骨及矿物质沉 积与去除都有一定规律，从出生到成年骨的发 育及生长占优势，成年后成骨与破骨保持平衡， 老年则成骨缓慢，破骨照常进行导致老年性骨 质疏松
代谢障碍性骨疾病
骨骼的发育、生长和矿物质代谢的正常进行 由适当营养和正常内分泌功能保证。营养不 足，维生素缺乏和内分泌功能障碍而致骨吸收 （破骨）骨生长（成骨）和矿物质沉积去除三 方面异常。X线表现：骨质疏松、软化、硬化 等
X线表现：
骨皮质变薄，骨小梁数量减少、变细致骨密度减低， 易发生骨折（骨疏松之骨骼较脆弱）。
代谢障碍性骨疾病
骨质疏松
长管状骨 脊柱
颅骨
生长障碍线明显
干骺线明显 皮质变薄，稀疏和成层现象 椎体密度栅栏状小梁，双凹征 压缩性骨折 骨刺出现较少 柯兴氏病：椎体密度减低而上下
椎板密度↑边缘模糊 多发颗粒样透光区 鞍背和鞍底变薄 骨缝附近骨密度相对增高 颅骨内外板变薄，顶骨为甚 发生在儿童乳突及鼻窦过度气化
环形骨骺：（周围致密钙化，中心骨疏松）
代谢障碍性骨疾病
坏血病带
代谢障碍性骨疾病
刺征 环状骨骺
3.骨干改变： 密度减低，皮质变薄如同铅笔所勾轮廓，髓
腔呈磨玻璃样并增宽； 骨膜下出血：
骨膜与皮质分离，开始为周围软组织肿胀， 其后则出现钙化，常见于干骺区； 4.恢复期： 骨皮质逐渐增厚，密度恢复正常，坏血病带 消失以至恢复正常结构
代谢障碍性骨疾病
角征：干骺端周缘处，先期钙化带骨干侧松质骨 和 皮质骨的裂隙状缺损区称为角征，反映该处骨小 梁及皮质萎缩、消失，为坏血病的特有征象，常见 于胫骨近端
骨刺征：当增厚的先期钙化带横向延伸、突出干骺 端边缘时形成骨刺，亦为坏血病的特征
代谢障碍性骨疾病
坏血病带： 在骨干侧，由于已钙化的软骨不能正常成骨 由纤维组织代替，呈一透亮的明显骨小梁缺 损带，称为坏血病带
特殊X线征：
称，多发倾向，无骨痂，无移位）
骨骼弯曲：负重长骨和骨盆（三叶样变形）
压缩变形：椎体上下缘内陷（鱼椎样）
代谢障碍性骨疾病
代谢障碍性骨疾病
佝偻病
[病因病理] 佝偻病是在婴儿和儿童期，由于缺乏Vit D钙、 磷代谢障碍骨样组织钙化不良骨质软化 Vit D的来源是食物和阳光。阳光中的紫外线能 使人体皮肤或皮下的胆固醇原基变为羟基维生素 D3，然后在肝脏中形成25－OH维生素D3，再在 肾脏中转化成为1，25－OH维生素D3，为有活性 的Vit D
代谢障碍性骨疾病
坏血病 [病因病理]
坏血病是因维生素C缺乏所致的营养性疾患， 常见于8个月-2岁的人工喂养幼儿，成人罕见 维生素C缺乏时,毛细血管的内皮细胞间质缺乏 粘合质毛细血管的脆性和通透性 引起广 泛出血，常发生于四肢肌肉、关节囊、骨膜下 和齿龈等处
代谢障碍性骨疾病
骨骼的主要改变是由于成骨和破骨细胞活性减低， 呈静止状态。骨基质形成障碍，但软骨钙化却正常 进行，先期钙化带破骨性骨吸收减少而增宽、致 密；新骨生成不足，骨皮质变薄、松质骨稀疏；骨 骺周围相当于先期钙化带部位形成致密钙化环。
代谢障碍性骨疾病
骨质软化症
[病因病理]
成人缺乏Vit D及钙质引起，以骨质软化及骨骼畸形 为特征， Vit D不足使不断形成的骨样组织不能充分 钙化而致骨质软化 ，多为女性
代谢障碍性骨疾病
[影像学表现]
全身骨骼普遍性骨质软化，密度低，骨小梁细小，粗糙 和骨皮质变薄
假骨折：（1-2mm透光带，骨样组织形成对
代谢障碍性骨疾病
3、矿物质沉积异常：
Vit D不足（Vit D可增加小肠对钙的吸收及肾 脏排磷，催化成骨过程）尿中钙、磷过分丧失 致矿物盐沉积不足（佝偻病、软骨病）
代谢障碍性骨疾病
骨质疏松
破骨细胞活动占优势的结果： 成骨细胞活动或成骨性刺激不足
骨质疏松的原因 原料供应不足 绝经后、老年人、废用性
代谢障碍性骨疾病
[临床表现]
四肢肌肉尤其在关节附近常有出血现象，牙龈 出血亦不少。患肢少动，触之即痛，呈假性麻 痹状态。症状通常首先出现在生长最迅速和最 活动的软骨内骨形成的部位，如膝、肩、踝、 腕关节和肋骨端。
代谢障碍性骨疾病
[影像学表现] 1. 全身骨骼明显骨质疏松 2 .干骺端骨改变 干骺端软骨细胞增生减少，先期钙化带处钙盐继续 沉着，而在骨干侧的吸收又减少或停止，因此钙盐 堆集。表现为先期钙化带增宽、致密，常不规则。 由于骨质不良，先期钙化带不坚实，易骨折，弯曲 或凹陷，致密带断裂向骨下内凹陷，干骺端呈边缘 清楚的杯口状
代谢障碍性骨疾病
[临床表现]
患儿四肢常软弱无力，腹壁膨隆，头颅呈方形, 压之有乒乓球感。胸壁两侧有沟状凹入，胸廓 呈“鸡胸”畸形，胸骨两旁肋端呈串珠状突起， 双下肢呈“O”形、“X” 弯曲畸形
代谢障碍性骨疾病
代谢障碍性骨疾病
成骨细胞活动或成骨性刺激不足：
成骨不全 正常应力刺激不足(废用或固定) 合成代谢类固醇激素的刺激↓（卵巢发育不全、
肢端肥大症、老年或绝经后） 抗合成代谢类固醇激素的刺激↑（Cushing氏
综合症、大量激素的应用）
原料供应不足
蛋白质不足 Vit-C不足 钙不足
原因不明
代谢障碍性骨疾病