病理学与病理生理学课件第八章心功能不全[可修改版ppt]
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病理生理学课件_心功能不全
心功能不全主要内容1,心功能不全的概念及分类; 2,心功能不全的病因及诱因; 3,心衰的发生机制; 4,心衰早期机体的代偿; 5,心衰时机体机能代谢的变化; 6,心衰的防治原则。
心脏功能的生理基础由于心脏工作能力减损，心排血量降低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。
心功能不全的概念由于各种原因引起的心肌收缩性的减弱或/和舒张功能障碍，使心输出量相对或绝对下降, 以致在静息状态或一般体力活动情况下不能满足机体机能代谢需要的全身性病理过程或综合症称心功能不全(Cardiac dysfunction)。
严重的心功能不全称心力衰竭(Heart Failure )。
充血性心力衰竭（congestive heart failure）因心力衰竭时通常伴有肺循环和/或体循环的被动性充血故又称之为充血性心力衰竭。
心功能不全在理论上是一个更广泛的概念，心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，但有心功能不全不一定全有心力衰竭。
分类和特征一按发生部位分：1.左心衰竭2.右心衰竭3.全心衰竭二按发生速度分为：1.急性心力衰竭2.慢性心力衰竭三按心输出量分：1.低输出量2.高输出量四按发生机制分：1，收缩性心力衰竭2，舒张性心力衰竭 1.收缩性心衰：心脏收缩功能障碍，收缩期排空能力减弱引起的心力衰竭，为临床上所常见的心衰。
2.舒张性心衰：因舒张功能障碍，而致左室充盈压增高导致心室在舒张期的充盈受损。
单纯舒张性心衰见于高血压、冠心病的某一阶段。
严重舒张性心衰见于原发性限制型心肌病和原发性梗阻性肥厚型心肌病等。
心功能分级意义：大体上反映病情严重程度，对选择治疗措施，判断预后有实用价值。
目前通用的是美国纽约心脏病学会（NYHA）主要根据心脏病病人的自觉活动能力划分为四级：Ⅰ级：体力活动不受限，平时一般活动无症状（疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛等）。
Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无症状，但平时一般活动即可有症状。
Ⅲ级：体力活动明显受限，休息时无症状，小于平时一般活动即可有症状。
《病理生理学教学资料-王槐高》心功能不全ppt课件
病 泵血功 代偿 心输出 失代偿 心输出
因 能降低
量维持
量减少
心功能不全
cardiac insufficiency
心力衰竭
heart failure
2019/8/29
6
概述
心力衰竭 (heart
病因failure)
心脏收缩和/或舒张功能障碍 本质
心输出量绝对或相对减少
不能满足机体代谢需要
2019/8/29
心肌 肥大
2019/8/29
继发性心肌舒缩功能障碍
17
病因与诱因
心力衰竭
病因
诱因
•感染
最常见
*发热时代谢率增加 *心率加快 *毒素直接损伤心肌 *呼吸道感染加重右心负荷
2019/8/29
18
病因与诱因
病因
诱因
•感染
最常见
•心律失常
*心率加快 *房室收缩不协调
2019/8/29
心力衰竭
19
21
心功能不全
概述 病因、诱因 发病机制 机体代偿反应 临床表现的病生基础 防治的病生基础
2019/8/29
22
发病机制
？病 因
心肌舒缩功能障碍
代偿失调
心力衰竭
基本机制
2019/8/29
23
发病机制
心肌收缩功能降低
心力衰竭
心肌舒张功能障碍
心脏各部舒缩活动不协调
2019/8/29
正常肌节分子结构
2019/8/29
27
Ca2+ Ca2+ Ca2+
2C+a2+Ca2C+ a2+
IC T
Ca2+ Ca2+
因 能降低
量维持
量减少
心功能不全
cardiac insufficiency
心力衰竭
heart failure
2019/8/29
6
概述
心力衰竭 (heart
病因failure)
心脏收缩和/或舒张功能障碍 本质
心输出量绝对或相对减少
不能满足机体代谢需要
2019/8/29
心肌 肥大
2019/8/29
继发性心肌舒缩功能障碍
17
病因与诱因
心力衰竭
病因
诱因
•感染
最常见
*发热时代谢率增加 *心率加快 *毒素直接损伤心肌 *呼吸道感染加重右心负荷
2019/8/29
18
病因与诱因
病因
诱因
•感染
最常见
•心律失常
*心率加快 *房室收缩不协调
2019/8/29
心力衰竭
19
21
心功能不全
概述 病因、诱因 发病机制 机体代偿反应 临床表现的病生基础 防治的病生基础
2019/8/29
22
发病机制
？病 因
心肌舒缩功能障碍
代偿失调
心力衰竭
基本机制
2019/8/29
23
发病机制
心肌收缩功能降低
心力衰竭
心肌舒张功能障碍
心脏各部舒缩活动不协调
2019/8/29
正常肌节分子结构
2019/8/29
27
Ca2+ Ca2+ Ca2+
2C+a2+Ca2C+ a2+
IC T
Ca2+ Ca2+
心功能不全 PPT课件
❖ 交感－肾上腺髓质系统激活
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
1
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
2
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
12
13
心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
14
15
诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
1
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
2
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
12
13
心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
14
15
诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术
心功能不全(病理学与病理生理学课件)
端坐呼吸发生的机制
➢端坐时，受重力影响，部分血液转移至下 半身，回心血量减少，减轻肺淤血和肺水肿；
➢膈肌下移，使胸腔容积变大，肺活量增加。
➢端坐时，下半身水肿液吸收入血减少，血 容量降低，减轻肺淤血。
（二）肺水肿
其形成主要和肺静脉回流 受阻有关。 1. 肺毛细血管内压升高； 2.微血管的通透性增高。
(二) 按心输出量高低分：
1、低输出量性心衰：心输出量低于正 常，如高血压、冠心病、心肌炎等。
2、高输出量性心衰：心衰发生时心输出 量较衰竭前有所下降，但其值仍属正常水 平，或高于正常，如甲状腺功能亢进、贫 血、瓣膜反流、动静脉瘘等。
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
（三）按发病的部位分：
最常见的原因: 心肌缺血缺氧
心肌能量 储存障碍
心肌能量利用 障碍
见于心肌过度 肥大
（三）兴奋-收缩耦联障碍
细胞外的Ca2+ 内流障碍
肌浆网摄取、储存 和释放Ca2+障碍
肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍
兴奋-收缩偶联障碍
1. 肌浆网Ca2+摄取、储存和释放障碍
心肌缺血缺氧， ATP供应不足，肌 浆网 Ca2+泵活性减 弱；
室壁增厚 间质纤维化 炎症、水肿
三. 心室各部分舒缩活动不协调
各种病因： 心率失常、 区域性病变等
心室各部分 舒缩活动不
协调
心输出 量下降
心输出 量减少
肺循环 淤血
体循环 淤血
一. 心输出量减少 （一）心脏泵血功能降低
1、心力贮备降低：心力贮备是指心排出量随机体代谢需要增长的能力 。心力贮备降低是各种心脏病导致心功能降低时最早出现的变化。
心功能不全病生PPT课件
第八节 心功能不全
教学内容
掌握：心功能不全的概念、机体的代偿 熟悉：心功能不全的分类、发生机制，
临床表现的病理生理学基础 了解：心功能不全的原因
心功能不全的概念
在各种致病因素作用下， 心脏的舒缩功能发生障碍，使心输 出量绝对或相对减少，以致不能满 足组织代谢需求的病理生理过程。
心力衰竭的概念是指心Fra bibliotek能不全的失代偿
心肌收缩功能降低的机制
ATP
钙
亲钙
泵
和与
活 供 力肌
性 应 增钙
降 减 加蛋
低少 白
的
性心 冠 减肌 脉 弱肥 灌
大流 、减 收少 缩
室间炎 壁质症 增纤、 厚维水
化肿
↓ ↓↓ ↓
↓↓ ↓↓↓
Ca2+复 肌球-肌动蛋白 心室舒张 心室顺
位延迟 复合体解离障碍 势能减少 应性降低
↓
↓
↓
↓
（二）心肌舒张能力降低
细胞水平上指心肌细胞体积 增大、组织水平表现心室重量增加
心肌肥大的分类与机制
分类 向心性 肥大
离心性 肥大
机制
压力负荷作用下收缩期室壁 张力增加，肌节并联性增生， 心肌纤维增粗，心室壁增厚， 心腔无明显扩大
容量负荷作用下舒张期室壁 张力增加，肌节串联性增生， 心肌纤维增长，室壁厚度不 明显，心腔明显扩张
心力衰竭的分类 一、按发生部位
左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭
按部位 1.左心衰竭 2.右心衰竭 3.全心衰竭
血流动力学特征
左心室排血减少， 肺循环淤血 右心室排血减少， 体循环淤血 心排血量减少， 以体循环淤血为主
二、按心肌舒缩功能障碍
1、收缩性心衰(systolic heart
教学内容
掌握：心功能不全的概念、机体的代偿 熟悉：心功能不全的分类、发生机制，
临床表现的病理生理学基础 了解：心功能不全的原因
心功能不全的概念
在各种致病因素作用下， 心脏的舒缩功能发生障碍，使心输 出量绝对或相对减少，以致不能满 足组织代谢需求的病理生理过程。
心力衰竭的概念是指心Fra bibliotek能不全的失代偿
心肌收缩功能降低的机制
ATP
钙
亲钙
泵
和与
活 供 力肌
性 应 增钙
降 减 加蛋
低少 白
的
性心 冠 减肌 脉 弱肥 灌
大流 、减 收少 缩
室间炎 壁质症 增纤、 厚维水
化肿
↓ ↓↓ ↓
↓↓ ↓↓↓
Ca2+复 肌球-肌动蛋白 心室舒张 心室顺
位延迟 复合体解离障碍 势能减少 应性降低
↓
↓
↓
↓
（二）心肌舒张能力降低
细胞水平上指心肌细胞体积 增大、组织水平表现心室重量增加
心肌肥大的分类与机制
分类 向心性 肥大
离心性 肥大
机制
压力负荷作用下收缩期室壁 张力增加，肌节并联性增生， 心肌纤维增粗，心室壁增厚， 心腔无明显扩大
容量负荷作用下舒张期室壁 张力增加，肌节串联性增生， 心肌纤维增长，室壁厚度不 明显，心腔明显扩张
心力衰竭的分类 一、按发生部位
左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭
按部位 1.左心衰竭 2.右心衰竭 3.全心衰竭
血流动力学特征
左心室排血减少， 肺循环淤血 右心室排血减少， 体循环淤血 心排血量减少， 以体循环淤血为主
二、按心肌舒缩功能障碍
1、收缩性心衰(systolic heart
心功能不全 PPT课件
心源性哮喘 多有 有 正常 浊音 声调较低
明显 粉红色泡沫 有一定疗效
支气管哮喘 多无
急性发作时多无 扩张 清音 呈高调乐音 不明显 白粘液性痰或黄色脓痰 无明显反应
水肿鉴别
心源性水肿
部位
低垂部位
发生速度 快
性质 时间
硬、不易移动 活动后
肾源性水肿 疏松部位 慢
软、易移动 晨起
人类认识心功能不全的过程
硝酸甘油
硝普钠
+
酚妥拉明
+
对前负荷 的影响 +++
++
+
对后负荷 的影响 +
+++
+++
用药速度
5-100 ug/Kg.min
0.2-40 ug/Kg.min
0.25-10 ug/Kg.min
治疗心衰的药物—神经、体液治 疗
• β-受体阻断剂 药理特性：A.负性肌力；B.负性传导；
C.部分有直接扩张血管作用。 优点：能够提高心衰患者成活率，改善 运动耐受性。在中、重度心衰患者体现 的尤为明显。 缺点：适应症窄；开始用药期间可加重 心衰（30%—40%）
代表药物：多巴酚丁胺 用法：2ug/Kg.min
4）多巴胺受体激动剂
治疗心衰的药物—扩管剂
• 口服扩管药 代表药物：钙离子拮抗剂、血管酶抑制 剂、硝酸异戊脂类、α-受体阻滞剂等
治疗心衰的药物—扩管剂
• 静脉扩管剂
扩张静脉 为主的药
物
同时扩张 动、静脉
的药物
扩张动脉 为主的药
物
常用药物 对肺动脉 压的影响
• 50年代末60年代初 在这个时期人们观察到部分心功能不全的
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过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶 活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型
心肌储能减少
(reduced energy reserve)
ATP
肌酸
磷酸肌酸激酶 磷酸肌酸(CP)
心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性↓， 储能的CP ↓．
3. 心肌兴奋—收缩耦联障碍
(Impaired excitation-contraction coupling)
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
❖按心力衰竭的发展速度分为:
急性心力衰竭 (acute heart failure)
慢性心力衰竭 (chronic heart failure)
❖按病情的严重程度分为:
轻度心力衰竭 (mild heart failure) 中度心力衰竭 (moderate heart failure) 重度心力衰竭 (severe heart failure)
❖按心肌舒缩功能
收缩性衰竭 (systolic heart failure) 舒张性衰竭 (diastolic heart failure)
❖按心输出量
低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure)
高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure)
第四节 心力衰竭的发病机制
(Mechanisms of heart failure)
心肌收缩舒张的分子机制
舒张
收缩
心肌兴奋 胞浆Ca2+
Ca2+与调节 肌球蛋白头部和肌
蛋白结合
动蛋白结合
形成横桥
与肌球蛋白结合的ATP 水解释放出能量
肌动蛋白滑动 心肌收缩
心肌收缩性减弱
1. 收缩相关蛋白质被破坏 2. 心肌能量代谢紊乱 3. 心肌兴奋－收缩耦联障碍 4. 心肌的不平衡生长
第二节 心力衰竭的病因和诱因
(Causes and predisposing factors of heart failure)
一、病因(Causes)
舒缩障碍 负荷过重
心输出量不足 血液回流障碍
缺血 瘀血
始动环节
(一) 心肌受损
(Impaired myocardium)
心肌病变 心肌梗死、心肌炎及心肌病等
❖ 酸中毒降低β受体对去甲肾上腺素 的敏感性
(3)肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力 比Ca2+大,占据了troponin上的Ca2+结合 部位。
4. 心肌肥大的不平衡生长
(Imbalance growth of myocardial hypertrophy)
－－肥大心肌发生衰竭的基础
IL-1
线粒体功 儿茶酚胺 IL-6
能异常
IFN
OFR
NO
ATP [H+]
钙稳态 失衡
凋亡启动因子释放
心肌收缩 心肌细胞凋亡
2、心肌能量代谢紊乱
(Disorder of myocardial energy metabolism)
(1)心肌能量生成障碍 (2)能量利用障碍 (3)心肌储能减少
ATP缺乏引起的后果:
1 心肌收缩蛋白的破坏
(Injuries of myocardial contractile protein)
心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破 坏，心肌收缩力下降。
❖心肌细胞坏死 ❖心肌细胞凋亡
严重缺血缺氧 细菌病毒感染 中毒（锑等）
线粒体肿胀 溶酶体破坏 中性粒、巨噬细胞浸润
心肌细胞坏死
TNF
提供的化学能 转化的机械能
Ca2+转运障碍 Ca2+分布异常
细胞水肿
Ca2+与肌钙蛋白作用异常 Ca2+超载
线粒体形态功能异常
蛋白质合成
心肌收缩性减弱
心肌能量利用障碍
(impaired energy utilization)
肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低
❖心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增 长,去甲肾上腺素含量减少
病理学与病理生理学课件第八 章心功能不全
第一节 概述
心力衰竭（ heart failure ）
心肌的收缩和(或)舒张功能发生障碍， 使心输出量减少到不能满足机体代谢需要 的病理生理过程。
心功能不全与心力衰竭
❖ 心功能不全 (Cardiac insufficiency ) 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失 代偿的整个过程。 ❖ 心力衰竭（ heart failure) 患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全 的失代偿阶段。
二、诱因
(Predisposing factors)
❖ 感染 ❖ 心律失常 ❖ 电解质及酸碱平衡紊乱 ❖ 妊娠和分娩
第三节 心力衰竭的分类
(Classification of heart failure)
❖ 按病变累及的部位
左心衰竭 (left-sided heart failure) 右心衰竭 (right-sided heart failure) 全心衰竭 (whole heart failure)
※ 肌浆网处理Ca2+功能障碍 ※ 胞外Ca2+内流障碍 ※ 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
(1)肌浆网处理Ca2+功能障碍
❖ 肌浆网Ca2+摄取能力↓
心 肌 缺 血 缺 氧 ， ATP 供 应 不 足 ， 肌 浆 网 Ca2+泵活性减弱。
去甲肾上腺素 受体
P-PLA
PLA
肌浆网 Ca2+泵
❖ 肌浆网Ca2+储存量↓
心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌 浆网的钙储存。
❖ 肌浆网Ca2+释放量↓
Ry-受体
Ca2+
H+
钙储存 蛋白
Ca2+
肌浆网
Ry-受体减少 H +浓度增加 储存钙减少
(2)胞外Ca2+内流障碍
H+
Ca2+ K+
肾上腺素+ 受体 腺甘酸环化酶激活
cAMP ATP
Ca2+
心肌收缩
❖ 心肌内去甲肾上腺素减少 ❖ β1-肾上腺受体下调 ❖ 高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流
心肌 心肌缺血、缺氧及严重的VitB1 代谢障碍 缺乏
(二) 心脏负荷过度 (Overload for myocardium)
❖压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷 ❖容量负荷：心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷
压力负 荷过度
高血压;肺A高压;主A,肺 A及其瓣膜狭窄
射血阻力↑
容量负 瓣膜闭锁不全;房室 舒张末期 荷过度 隔缺损;高动力循环 容积↑
心肌储能减少
(reduced energy reserve)
ATP
肌酸
磷酸肌酸激酶 磷酸肌酸(CP)
心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性↓， 储能的CP ↓．
3. 心肌兴奋—收缩耦联障碍
(Impaired excitation-contraction coupling)
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
❖按心力衰竭的发展速度分为:
急性心力衰竭 (acute heart failure)
慢性心力衰竭 (chronic heart failure)
❖按病情的严重程度分为:
轻度心力衰竭 (mild heart failure) 中度心力衰竭 (moderate heart failure) 重度心力衰竭 (severe heart failure)
❖按心肌舒缩功能
收缩性衰竭 (systolic heart failure) 舒张性衰竭 (diastolic heart failure)
❖按心输出量
低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure)
高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure)
第四节 心力衰竭的发病机制
(Mechanisms of heart failure)
心肌收缩舒张的分子机制
舒张
收缩
心肌兴奋 胞浆Ca2+
Ca2+与调节 肌球蛋白头部和肌
蛋白结合
动蛋白结合
形成横桥
与肌球蛋白结合的ATP 水解释放出能量
肌动蛋白滑动 心肌收缩
心肌收缩性减弱
1. 收缩相关蛋白质被破坏 2. 心肌能量代谢紊乱 3. 心肌兴奋－收缩耦联障碍 4. 心肌的不平衡生长
第二节 心力衰竭的病因和诱因
(Causes and predisposing factors of heart failure)
一、病因(Causes)
舒缩障碍 负荷过重
心输出量不足 血液回流障碍
缺血 瘀血
始动环节
(一) 心肌受损
(Impaired myocardium)
心肌病变 心肌梗死、心肌炎及心肌病等
❖ 酸中毒降低β受体对去甲肾上腺素 的敏感性
(3)肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力 比Ca2+大,占据了troponin上的Ca2+结合 部位。
4. 心肌肥大的不平衡生长
(Imbalance growth of myocardial hypertrophy)
－－肥大心肌发生衰竭的基础
IL-1
线粒体功 儿茶酚胺 IL-6
能异常
IFN
OFR
NO
ATP [H+]
钙稳态 失衡
凋亡启动因子释放
心肌收缩 心肌细胞凋亡
2、心肌能量代谢紊乱
(Disorder of myocardial energy metabolism)
(1)心肌能量生成障碍 (2)能量利用障碍 (3)心肌储能减少
ATP缺乏引起的后果:
1 心肌收缩蛋白的破坏
(Injuries of myocardial contractile protein)
心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破 坏，心肌收缩力下降。
❖心肌细胞坏死 ❖心肌细胞凋亡
严重缺血缺氧 细菌病毒感染 中毒（锑等）
线粒体肿胀 溶酶体破坏 中性粒、巨噬细胞浸润
心肌细胞坏死
TNF
提供的化学能 转化的机械能
Ca2+转运障碍 Ca2+分布异常
细胞水肿
Ca2+与肌钙蛋白作用异常 Ca2+超载
线粒体形态功能异常
蛋白质合成
心肌收缩性减弱
心肌能量利用障碍
(impaired energy utilization)
肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低
❖心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增 长,去甲肾上腺素含量减少
病理学与病理生理学课件第八 章心功能不全
第一节 概述
心力衰竭（ heart failure ）
心肌的收缩和(或)舒张功能发生障碍， 使心输出量减少到不能满足机体代谢需要 的病理生理过程。
心功能不全与心力衰竭
❖ 心功能不全 (Cardiac insufficiency ) 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失 代偿的整个过程。 ❖ 心力衰竭（ heart failure) 患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全 的失代偿阶段。
二、诱因
(Predisposing factors)
❖ 感染 ❖ 心律失常 ❖ 电解质及酸碱平衡紊乱 ❖ 妊娠和分娩
第三节 心力衰竭的分类
(Classification of heart failure)
❖ 按病变累及的部位
左心衰竭 (left-sided heart failure) 右心衰竭 (right-sided heart failure) 全心衰竭 (whole heart failure)
※ 肌浆网处理Ca2+功能障碍 ※ 胞外Ca2+内流障碍 ※ 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
(1)肌浆网处理Ca2+功能障碍
❖ 肌浆网Ca2+摄取能力↓
心 肌 缺 血 缺 氧 ， ATP 供 应 不 足 ， 肌 浆 网 Ca2+泵活性减弱。
去甲肾上腺素 受体
P-PLA
PLA
肌浆网 Ca2+泵
❖ 肌浆网Ca2+储存量↓
心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌 浆网的钙储存。
❖ 肌浆网Ca2+释放量↓
Ry-受体
Ca2+
H+
钙储存 蛋白
Ca2+
肌浆网
Ry-受体减少 H +浓度增加 储存钙减少
(2)胞外Ca2+内流障碍
H+
Ca2+ K+
肾上腺素+ 受体 腺甘酸环化酶激活
cAMP ATP
Ca2+
心肌收缩
❖ 心肌内去甲肾上腺素减少 ❖ β1-肾上腺受体下调 ❖ 高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流
心肌 心肌缺血、缺氧及严重的VitB1 代谢障碍 缺乏
(二) 心脏负荷过度 (Overload for myocardium)
❖压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷 ❖容量负荷：心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷
压力负 荷过度
高血压;肺A高压;主A,肺 A及其瓣膜狭窄
射血阻力↑
容量负 瓣膜闭锁不全;房室 舒张末期 荷过度 隔缺损;高动力循环 容积↑