神经病学考点
神经病学重点总结
神经病学总论( 重点掌握，考试必考)一、1、神经元胞体、轴突2、灰质：产生命令白质：传递命令3、神经系统病变包括运动障碍和感觉障碍（男人和女人））。
运动障碍时病变在前，感觉神经为传入通路，感觉障碍时病变在后后。
运动系统由上运动神经元和下运动神经元组成。
上运动神经元：（老子，硬瘫，中枢性瘫痪）1.终止于脊髓前角细胞2.上运动神经元损伤导致中枢瘫又叫硬瘫，表现为肌张力增强，腱反射亢进，病理征（巴宾斯基征-最有意义）下运动神经元（儿子，软瘫，周围性瘫痪）1.起始于脊髓前角细胞2.下运动神经元损伤导致周围瘫又叫软瘫，表现为肌张力下降，腱反射消失，病理征阴性，最常见的疾病是小儿麻痹。
定位诊断：（必须掌握点，必考知识点）上运动神经元1.皮层：破坏导致对侧单瘫；刺激导致为杰克逊癫痫2.内囊：对侧三偏。
对侧偏身感觉障碍、对侧偏瘫、偏盲3.脑桥、脑干：同侧面部周围瘫，对侧躯体瘫硬瘫。
（TMDQ）（瞳孔没问题，因为动眼神经在中脑）4. 脊髓：1）颈膨大以上损伤导致上下肢均为硬瘫。
2）颈膨大损伤导致上肢的软瘫，下肢的硬瘫。
3）胸髓受损导致下肢的硬瘫，上肢正常。
4）腰膨大受损导致下肢软瘫，上肢正常。
（只要上面出问题，下面全是硬瘫，只要自己出问题就是软瘫）（考必考）5.脑神经所在部位：3.4 中，5-8 桥，9 、10 、12 在延脑下运动神经元损伤导致性节段性迟缓性瘫痪感觉障碍1. 浅感觉：指痛、温觉和粗触觉。
传导束：躯体皮肤黏膜痛温觉周围感受器→脊神经节（第一神经元）→脊神经后根后角细胞（二级神经元）灰质前联合交叉→脊髓丘脑侧束→脑干丘脑核团（第三级神经元）→丘脑皮质束→经内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。
2. 深感觉：觉震动觉、位置觉。
传导束：深部感受器和精细触觉感受器→脊神经节（I）→脊神经后根入脊髓后索组成薄束/楔束上行→延髓薄束核和楔束核（Ⅱ）→发出纤维交叉到对侧形成内侧丘系→丘脑核团（Ⅲ）→丘脑皮质束→内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。
神经病学知识点
神经病学知识点引言：神经病学是医学领域中研究神经系统疾病和神经功能障碍的学科，涉及到中枢神经系统、周围神经系统和自主神经系统的结构、功能和疾病。
本文将介绍一些神经病学的基本知识点，包括神经解剖学、神经生理学和神经疾病等内容。
一、神经解剖学1. 中枢神经系统：包括脑和脊髓，是人体最主要的控制中心。
脑包括大脑（大脑皮层、脑室、脑干和小脑）、间脑（丘脑、视丘、松果体）和脑干（延髓、桥脑、中脑）。
脊髓位于脊柱内，由神经元构成，负责传递信息和控制身体的运动和感觉。
2. 周围神经系统：由脑和脊髓以外的神经组织组成，包括脑神经（共有12对，如视神经、听神经）、脊神经（共有31对，分布于脊髓两侧）和自主神经（交感神经和副交感神经）。
3. 神经元结构：神经元是神经系统的基本单位，由细胞体、树突、轴突和突触等部分组成。
神经元通过神经冲动进行信息传递，根据连接方式可分为感觉神经元、中间神经元和运动神经元。
二、神经生理学1. 神经传导：神经冲动通过神经元的轴突传导，遵循“一刺一传”原则。
神经冲动的传导速度受到髓鞘和轴突直径的影响，其中髓鞘化的轴突传导速度更快。
2. 突触传递：突触是神经元与神经元或神经肌肉接头之间的连接点。
突触传递分为化学突触和电突触两种方式，前者是通过神经递质介导的，后者是直接的电信号传递。
3. 神经调节：通过神经系统的神经元网络和体液调节来维持机体的平衡。
神经系统的调节包括自主神经调节和体液调节等方面。
三、神经疾病1. 中风：中风是脑部供血不足或血管阻塞导致脑组织损伤的疾病，分为缺血性中风和出血性中风。
常见症状包括突然出现的头痛、面瘫、肢体无力等。
2. 癫痫：癫痫是一种反复发作的脑部电活动异常引起的疾病，多数因遗传、脑损伤或脑肿瘤引起。
常见症状包括意识丧失、肢体抽搐等。
3. 帕金森病：帕金森病是一种运动障碍性疾病，主要由于脑部多巴胺神经元的损害。
典型症状包括震颤、肌张力增高、姿势和步态障碍等。
结语：神经病学作为医学领域中的一个重要学科，涵盖了神经解剖学、神经生理学和神经疾病等内容。
神经病学(考前重点突击)_完整
神经病学：是研究神经系统和骨骼肌疾病的病因,发病机制,病理,临床表现,诊断,治疗,康复,预防的科学。
感觉Senses是感受器接受到的各种形式的刺激在大脑中的综合反映。
瘫痪:是指骨骼肌的收缩能力(肌力)的减弱或丧失。
瘫痪是由运动神经元(上，下运动神经元)损害引起。
脊髓休克：瘫痪肢体肌张力降低，深，浅反射消失，病理反射引不出，尿潴留。
颈膨大：颈部上肢神经出入处形成膨大，相当于C5～T2，在C7 处最宽，发出神经支配上肢.腰膨大：腰部下肢神经出入处形成膨大，大小次于颈膨大，相当于L1~S1节段，L4处最宽，发出神经支配上肢.马鞍回避：髓内病变，感觉障碍由内向外扩展，骶部保留，直到病变后期，才影响骶部的感觉。
霍纳(Horner)综合征：颈8~胸1节段侧角细胞受损，瞳孔缩小(病损同侧)，眼球内陷(眼眶肌麻痹)，眼裂变小(眼睑肌麻痹),同侧面部出汗减少；癫痫:一组由已知或未知病因所引起的，脑部神经元高度同步化异常放电，且异常放电常具自限性所导致的综合征.癫痫三要素:脑部持续存在的癫痫反复发作的易感性,至少一次癫痫发作的病史,发作引起的神经生化、认知、心理及社会功能障碍.癫痫发作：癫痫发作是脑部神经元高度同步化异常活动所引起，由不同症状和体征组成的短暂性临床现象。
癫痫发作三要素:脑部神经元高度同步化的异常活动,特殊的临床现象,发作的短暂性.自限性发作:癫痫发作最常见和最典型的发作表现.突出特征:病人的发作能在短时间内自行终止，多数病人发作持续时间少于30分钟.癫痫持续状态:癫痫全面性或部分性发作在短时间内频繁发生，全面性发作在两次发作之间神经功能没有恢复到正常基线，或单次发作超过这种发作类型大多数患者平均持续时间.自动症automatism 癫痫复杂部分性发作的一种类型，在意识模糊的情况下出现发作性行为异常，看起来有目的，但实际上没有目的，发作后意识模糊，不能回忆发作中的情形。
假性发作 pseudoseizures是一种非癫痫性的发作性疾病,是心理因素引起运动、感觉、情感和体验异常,可出现发作性行为异常、四肢抽动，呼之不应等，①假性发作持续的时间较长,常超过半15min ②发做表现多种多样③发作时意识存在，没有真正的意识丧失④发作时脑电图上无痫性放电⑤抗癫痫药治疗无效。
神经病学知识点总结
神经病学知识点总结关键信息项1、神经系统解剖大脑结构与功能脊髓结构与功能周围神经分布与功能2、神经病学常见症状头痛头晕意识障碍感觉障碍运动障碍认知障碍3、神经系统疾病诊断方法神经系统体格检查影像学检查（如 CT、MRI 等）实验室检查神经电生理检查4、常见神经系统疾病脑血管疾病（如脑梗死、脑出血）帕金森病阿尔茨海默病癫痫偏头痛周围神经病神经肌肉接头疾病脱髓鞘疾病5、神经系统疾病治疗原则药物治疗手术治疗康复治疗11 神经系统解剖神经系统由中枢神经系统和周围神经系统组成。
111 大脑结构与功能大脑分为左右半球，包括额叶、顶叶、颞叶、枕叶和岛叶等。
额叶主要负责运动控制、计划和决策等；顶叶处理感觉信息，如触觉、痛觉和温度觉等；颞叶与听觉、语言理解和记忆有关；枕叶负责视觉处理；岛叶参与内脏感觉和情感调节。
大脑内部结构包括基底节、丘脑、下丘脑、海马体等。
基底节在运动调节中起重要作用；丘脑是感觉信息的中继站；下丘脑控制内分泌和自主神经功能；海马体与记忆形成密切相关。
112 脊髓结构与功能脊髓呈圆柱形，位于椎管内。
脊髓由灰质和白质组成。
灰质包含神经元细胞体，分为前角、后角和侧角。
前角主要支配躯体运动；后角处理感觉信息；侧角与自主神经功能有关。
白质由神经纤维束组成，负责传递神经信号。
113 周围神经分布与功能周围神经包括脑神经和脊神经。
脑神经共 12 对，分别负责面部感觉、运动、味觉、听觉等功能。
脊神经共 31 对，分布于躯干和四肢，负责感觉和运动功能。
12 神经病学常见症状121 头痛头痛是常见的神经系统症状，可分为原发性头痛（如偏头痛、紧张型头痛）和继发性头痛（如颅内感染、脑血管疾病等引起）。
头痛的特点、部位、发作频率等有助于诊断病因。
122 头晕头晕可分为眩晕、头昏和失衡感。
眩晕通常与内耳或脑干病变有关；头昏多为非特异性症状；失衡感常与小脑或本体感觉障碍有关。
123 意识障碍意识障碍包括嗜睡、昏睡、昏迷等。
神经病学必考重点
神经病学必考重点【单选】1、迟缓性瘫痪临床表现：肌力减退、肌张力减低或消失（无“折刀”现象）、腱反射减弱或消失、肌肉萎缩明显。
P822、单纯疱疹脑炎（HSE）的病理：脑实质中出血性坏死；嗜酸性包涵体；（袖套状淋巴细胞浸润，小胶质细胞增生，神经细胞弥漫性变性坏死）。
P2353、几种失语症的特点：①Broca失语：表达性失语或运动性失语；②Wernicke失语：听觉性失语或感觉性失语；③传导性失语：流利性口语，但大量错词（能感知）；④经皮质性失语综合征（分水岭区失语综合症）：复述相对保留；⑤完全性失语；⑥命名性失语：遗忘性失语，命名不能。
P694、延髓麻痹（真性延髓麻痹、球麻痹）的表现：声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳及咽反射消失。
P465、根性感觉障碍特点：剧烈放射性疼痛P606、高血压脑出血部位:(脑内细小动脉在长期高血压作用下发生慢性病变破裂)基地核的壳核及内囊区.P1897、动眼神经麻痹表现：上睑下垂，眼球向外下斜视，不能内上、内向、向下转动，复视，瞳孔散大，光反射及调节反射均消失。
P348、视野缺损定位：①双眼颞侧偏盲：视交叉中部；②双眼对侧同向性偏盲：视束、外侧膝状体、视辐射及视皮质；③双眼对侧同向上象限盲：颞叶后部；④双眼对侧同向下象限盲：顶叶。
P779、脑血栓构成病因：动脉粥样硬、（动脉炎）P17610、帕金森病变部位：黑质P27811、脑干损伤表现：交叉性瘫P1412、周围、中枢性面瘫鉴别：周围：同侧面肌瘫痪；中枢：对侧下面部表情及瘫痪。
P4113、吉兰--巴雷综合征（GBS、格林巴利）临床表现：肢体对称性物理、肢体觉得反常、双侧面神经麻痹、自主神经功能障碍。
P35014、多发性硬化（MS）病变特点：多发性、缓解--复发、空间多发性（DIS）、时间多发性（DIT）P、重症肌无力临床特点：受累骨骼肌病态疲劳、休息后减轻、晨轻暮重、胆碱酯酶抑制剂治疗有效。
P、偏头痛临床特点：发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头痛P15817、蛛网膜下出血SAH并发症：①再出血；②脑血管痉挛（CVS）；③急性或亚急性脑积水；④其他，如癫痫发作、低钠血症等。
神经病学知识点归纳
神经病学知识点归纳神经学是研究神经系统结构、功能和疾病的科学领域。
以下是神经学的一些主要知识点：1.神经系统的组成：神经系统分为中枢神经系统（大脑和脊髓）和外周神经系统（脑神经和脊神经）。
中枢神经系统负责处理和存储信息，控制身体的各种活动。
外周神经系统将信息传递到中枢神经系统并将中枢神经系统的指令传递到身体的各个部分。
2.神经元和突触：神经系统的基本单位是神经元。
神经元通过化学和电信号在其之间的连接点（突触）之间传递信息。
神经元的三个主要部分是细胞体、树突和轴突。
3.神经传递：神经传递是指神经信号从一个神经元传递到另一个神经元的过程。
神经信号通过化学物质（神经递质）在突触间传递。
当神经信号到达轴突末端时，神经递质被释放，并与下一个神经元的树突结合，继续传递信号。
4.大脑功能区域：大脑被分为多个功能区域，每个区域负责不同的功能。
例如，前额皮质控制决策和情绪，顶叶处理感觉信息，颞叶负责记忆和语言，顶叶控制运动等。
不同区域的损伤或功能异常会导致不同的神经系统疾病。
5.神经系统疾病：神经学涉及诊断和治疗各种神经系统疾病，包括脑卒中、帕金森病、阿尔茨海默病、脊髓损伤、癫痫等。
这些疾病可以通过神经学评估、影像学检查和神经系统功能测试等手段进行诊断和监测。
6.神经退行性疾病：神经退行性疾病是一类由神经细胞死亡或退化引起的疾病。
常见的神经退行性疾病包括阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿舞蹈病。
这些疾病通常导致神经元的损失和神经递质的不平衡，症状包括记忆障碍、运动障碍和认知障碍。
7.神经外科：神经外科是神经疾病和神经系统损伤的手术治疗。
神经外科可以包括脑手术、脊髓手术、神经刺激和植入物等。
神经外科通常在神经学和影像学的指导下进行，以最大限度地减少神经系统损伤风险。
8.神经学测试：神经学测试用于评估神经系统的功能和损伤程度。
包括神经系统体检、感觉和运动测试、神经传导速度测试、脑电图、脑成像（如CT扫描和MRI）、脑电波扫描等。
神经病学考试重点
神经病一、单选（有的只标了页数，选择题，随意一点吧）1、昏迷的诊断依据：意识完全丧失，各种强刺激不能使其觉醒，无有目的的自主活动，不能自发睁眼。
（1）浅昏迷意识完全丧失，仍有较少的无意识自发动作，生命体征无改变（2）中昏迷对外界的正常刺激均无反应，自发动作很少，生命体征有改变（3）深昏迷对外界任何刺激均无反应，全身肌肉松弛，无任何自主运动，生命体征明显改变。
2、单纯疱疹脑炎的病理：脑组织水肿、软化、出血、坏死，脑实质中出血性坏死，神经细胞核胶质细胞核内可见嗜酸性包涵体，包涵体内含有疱疹病毒的颗粒和抗原，是最有特征的改变。
3、吉兰巴雷综合症的诊断依据①病前1-4周有感染史，②急性或亚急性起病；③四肢对称性迟缓性瘫痪，④可有感觉异常、末梢型感觉障碍、⑤可有脑神经损害；⑥脑脊液蛋白－细胞分离；⑦电生理改变：（早期F波或H反射延迟NCV减慢、远端潜伏期延长)4、各神经损伤感觉障碍的特点A神经干型感觉障碍：各感觉均减退或消失；B末梢型感觉障碍：四肢对称性的末端各种感觉障碍；C后跟型感觉障碍：单侧阶段性感觉障碍；D髓内型感觉障碍：①后角型：损伤侧阶段性分离性感觉障碍，病变侧痛、温觉障碍、而触觉和深感觉保存；②后索型：深感觉障碍和精细触觉障碍，出现感觉性共济失调；③侧索型：病变对侧平面以下痛、温觉消失而触觉和深感觉保存；④前联合型：受损部位双侧阶段性分布的对称性分离性感觉障碍，表现痛、温觉消失而触觉和深感觉保存。
E脑干型感觉障碍：交叉性感觉障碍。
①延髓外侧和脑桥下部，丘脑侧束（同侧面部和对侧半身分离性感觉障碍）；②延髓内部病变损害内侧丘系引起对侧深感觉缺失（对侧面部及半身各种感觉均发生障碍）。
F丘脑型感觉障碍：损害时出现对侧偏身（包括面部）完全性感觉缺失或减退。
深感觉和触觉障碍重于痛、温觉，远端重于近端，常伴发患侧肢体的自发性疼痛。
G内囊型感觉障碍：为偏身型感觉障碍，即对侧偏身（面部）感觉缺失或减退。
5、中枢，周围瘫的鉴别特征周围中枢面瘫程度重轻症状表现面部表情肌瘫痪使表情动作丧失病灶对侧下部面部表情肌瘫痪（鼻唇沟变浅、口角下垂），额支无损，皱额、皱眉和闭眼动作无障碍；病灶对侧面部随意动作丧失而哭、笑等动作仍保存；常伴有同侧偏瘫和中枢性舌下神经瘫恢复速度缓慢较快常见面神经炎脑血管疾病及脑部肿瘤疾病6、脊髓纵定位特点P237、各种失语症特点：A外侧裂周围失语综合征：部位外侧裂周围区，特点复述障碍①Broca失语：口语表达障碍，命名困难，发音和语调障碍，错语常见，阅读以及书写均不同程度受到损害，常伴有颜面失用。
神经病学完整版重点总结
1.感觉性失语（Wernicke失语）：病变部位在优势半球颞上回后部听觉语言中枢（Wernicke区）。
患者口语理解障碍严重，对别人和自己的话语不理解，或者能理解个别词及短语，发音清晰，说话滔滔不绝，但用词错乱，呈典型的流利型语言。
不能对他人的提问或指令作出正确反应，可伴不同程度的失读失写症及复述障碍。
2.比弗综合征：胸8-胸11间病变时表现为腹直肌下半部无力，而腹直肌上半部正常；令患者仰卧，检查者以手按压患者前额，患者用力抬头时可见脐孔向上移动。
（胸髓T3-T12）3.放射性疼痛: 中枢神经、神经根或神经干刺激性病变时，疼痛不仅位于病变局部，而且可扩散到受累感觉神经的支配区。
如神经根肿瘤或椎间盘突出的压迫发生的放射性疼痛。
4. 闭锁综合征（locked-in syndrome）：病变部位为脑桥基底部、双侧锥体束和皮质脑干束均受累。
患者意识清醒，因运动传出通路几乎完全受损而呈失运动状态，眼球不能向两侧转动，不能张口，四肢瘫痪，不能言语，仅能以瞬目和眼球垂直运动与周围联系。
5. Bell麻痹（特发性面神经麻痹或面神经炎）：为面神经管中的面神经非特异性炎症引起的周围性面肌瘫痪。
6."马鞍回避"现象：髓外病变感觉障碍自下肢远端向上发展至受压节段;髓内病变早期出现病变节段支配区分离性感觉障碍，累及脊髓丘脑束时感觉障碍自病变节段向下发展，鞍区(S3-5)感觉保留至最后受累，称为“马鞍回避”。
7. 脊髓亚急性联合变性（维生素B12缺乏症）：是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病。
病变主要以脊髓后索和侧索，可以伴随周围神经以及脑损害。
临床表现为深感觉障碍、感觉性共济失调及痉挛性截瘫，部分患者出现周围神经以及脑病变等。
多数伴随有大细胞性贫血。
8.脑分水岭梗塞（边缘带梗死Borderzone infarcts）：是指脑内相邻的较大血管（动脉）供血区之间边缘带局限性缺血造成梗塞，主要发生在半球的表浅部位。
神经病学考试重点
1、神经结构病损后出现的症状，按其表现可分为四组：缺损症状、刺激症状、释放症状和断联症状。
2、中枢神经系统包括脑和脊髓，部分大脑、间脑、脑干和小脑等部分。
3、周围性面神经麻痹：面瘫程度重，面部表情肌瘫痪使表情动作丧失，恢复缓慢，常见于面神经炎；中枢性面神经麻痹：面瘫程度轻，病灶对侧下部面部表情肌瘫痪（鼻唇沟变浅和口角下垂），额支无损，皱额、皱眉和闭眼动作无碍；病灶对侧面部随意动作丧失而哭、笑等动作仍保存；常伴有同侧偏瘫和中枢性。
恢复速度较快，常见于脑血管疾病和脑部肿瘤。
4、闭锁综合征：又称去传出状态，病变位于脑桥基地部，双侧锥体束和皮质脑干束均受累，仅能以瞬目和眼球垂直运动示意和周围建立关系。
5、临床检查上运动神经元性瘫痪下运动神经元性瘫痪瘫痪分布整个肢体为主肌群为主肌张力增高，呈痉挛性瘫痪降低，呈迟缓性瘫痪浅反射消失消失腱反射增强减弱或消失病理反射阳性阴性肌萎缩无或有轻度废用性萎缩明显皮肤营养障碍多数无障碍常有肌束颤动或肌纤维颤动无可有肌电图神经传导速度正常，无失神经电位神经传导速度异常，有失神经电位6、真性球麻痹：一侧或双侧舌咽、迷走神经下运动神经元损害引起唇、腭、舌和声带麻痹或肌肉本身的无力称真性球麻痹。
7、肌力的六级记录法：0级——完全瘫痪，肌肉无收缩；1级——肌肉可收缩，但不能产生动作；3级——肢体能在床面上移动，但不能抵抗自身重力，即不能抬起；4级——肢体能抵抗重力离开床面，但不能抵抗阻力；5级——正常肌力。
8、深反射中腱反射包括：肱二头肌反射，肱三头肌反射，桡骨膜反射，膝反射。
9、脑膜刺激征检查：1、屈颈试验：患者仰卧，检查者托患者枕部并使其头部前屈而表现不同程度的颈强，被动屈颈受限，称为颈强直，但需排除颈椎病。
2、克匿格征：患者仰卧，下肢髋、膝关节处屈曲成直角，检查者于膝关节处试行伸直小腿，如伸直受限并出现疼痛，大小间夹角＜135°，为克匿格征阳性。
3、布鲁津斯基征：患者仰卧屈颈时出现双侧髋、膝部屈曲；一侧下肢膝关节屈曲位，检查者使该下肢向腹部屈曲，对侧下肢亦发生屈曲，均为布鲁津斯基征阳性。
神经病学考试重点
1、视乳头水肿与其他眼部疾病的鉴别
视乳头水肿是颅内压增高的主要客观体征之一，其发生是由于颅内压增高影响视网膜中央静脉和淋巴回流所致。
症状和体征 视乳头水肿 视神经乳头炎 假性视乳头水肿 高血压性眼底病变
视野 晚期盲点扩大，周边部视野缺损 向心性视野缩小 正常 不定
视力 早期常正常，晚期减退 早期迅速减退 正常 常不受影响
昏迷按严重程度可分为三组：
1． 浅昏迷 意识完全丧失，仍有较少的无意识自发动作。对周围事物及声、光等刺激全无反应，对强烈刺激如疼痛刺激有回避动作及痛苦表情，但不能觉醒。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射以及瞳孔对光反射仍然存在。生命体征无明显改变。
2． 中昏迷 对外界的正常刺激均无应，自发动作很少，对强刺激的防御反射、角膜反射和瞳孔对光反射减弱，大小便潴留或失禁。此时生命体征已有改变。
（1）肌无力危象：为最常见的危象，疾病本身发展所致，多由于抗胆碱酯酶药量不足。如注射依酚氯铵或新斯的明后症状减轻则诊断。
（2）胆碱能危象：非常少见，由于抗胆碱酯酶药物过量引起，患者肌无力加重，并且出现明显胆碱酯酶抑制剂的不良反应如肌束颤动及毒蕈碱样反应。可经脉注射依酚氯铵2mg，如症状加重则应立即停用抗胆碱酯酶药物，待药物排除后可重新调整剂量。
10，化脑，结脑，病脑脑脊液的鉴别。
化脑：压力常升高；外观浑浊或呈脓性；细胞数明显升高，以中性粒细胞为主，通常为（1000~10000）×106/L；蛋白升高；糖含量下降，通常低于2.2mmol/L;氯化物降低。脑脊液涂片革兰染色阳性率在60%以上，细菌培养阳性率在80%以上。
结脑：压力增高可达400mmH2O或以上，外观无色透明或微黄，静置后可有薄膜形成；淋巴细胞显著增多，常为（50~500）×106/L；蛋白增高，通常为1~2g/L，糖及氯化物下降。CSF抗酸染色仅少数为阳性。
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神经结构病损后症状①缺损症状：神经结构受损时，正常功能的减弱和消失②刺激症状：神经结构受激惹后所引起的过度兴奋表现，如癫痫、神经痛③释放症状：高级中枢受损后，原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进，如病理征阳性、肌张力增高等④断联休克症状：中枢神经系统局部发生急性严重损害时，引起功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失额叶功能主要与精神、语言和随意运动有关。
皮质侧视中枢：额中回后部，司双眼同向侧视运动。
书写中枢：优势半球额中回后部，与支配手部的皮质运动区相邻运动性语言中枢（Broca区）：优势半球外侧裂上方和额下回后部交接的三角区，管理语言运动。
额中回后部病变：刺激性病变引起双眼向病灶对侧凝视，破坏性病变双眼向病灶侧凝视；更后部位的病变产生书写不能。
优势半球额下回后部病变：产生运动性失语。
顶叶病变主要产生皮质性感觉障碍、失用和失认症等。
中央后回和顶上小叶病变：破坏性病变主要表现为病灶对侧肢体复合性感觉障碍，如实体觉、位置觉、两点辨别觉和皮肤定位觉的减退和缺失。
刺激性病变可出现病灶对侧肢体的部分性感觉性癫痫，如扩散到中央前回运动区，可引起部分性运动性发作，也可扩展为全身抽搐及意识丧失。
古茨曼综合征：优势侧角回损害所致，主要表现有计算不能、手指失认、左右辨别不能、书写不能，有时伴失读。
颞叶主要功能区：①感觉性语言中枢（Wernicke区）优势半球颞上回后部。
②听觉中枢：颞上回中部及颞横回。
颞叶病变时主要引起听觉、语言、记忆及精神活动障碍。
优势半球颞上回后部（Wernicke区）损害，患者能听见对方和自己说话的声音，但不能理解说话的含义，即感觉性失语。
优势半球颞中回后部损害，患者对于一个物品，能说出它的用途，但说不出它的名称，为命名性失语。
枕叶：顶枕沟和枕前切迹连线的后方，为大脑半球后部的小部分。
主要与视觉有关。
枕叶损害主要引起视觉障碍。
完全性内囊损害：病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，谓之“三偏”综合征，多见于脑出血及脑梗死等。
颈膨大（C5-T2）：两上肢呈下运动神经元性瘫痪，双下肢呈上运动神经元性瘫痪。
病灶平面以下各种感觉缺失，可有肩部和上肢的放射性痛、尿便障碍。
C8-T1节段侧角细胞受损产生Horner征。
上肢腱反射的改变有助于受损节段的定位，如肱二头肌反射减弱或消失二肱三头肌反射亢进，提示病损在C5或C6；肱二头肌反射正常而肱三头肌反射减弱或消失，提示病损在C7。
丘脑外侧核群损害：①各种感觉均发生障碍②深感觉精细触觉障碍重于浅感觉③肢体及躯干的感觉障碍重于面部④可有深感觉障碍所致的共济失调⑤感觉异常⑥对侧偏身自发性疼痛（丘脑痛），疼痛部位弥散不固定。
丘脑至皮质下诸神经核的纤维联系受累时产生面部表情分离性运动障碍，即当患者大哭大笑时，病灶对侧面部表情丧失，但令患者做随意动作时，面肌并无瘫痪。
延髓上段的背外侧区病变：可出现延髓背外侧综合征（Wllenberg syndrome），表现为①眩晕、恶心、呕吐、眼震（前庭神经核损害）②病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪，表现为吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失（疑核及舌咽、迷走神经损害）③病灶侧共济失调（绳状体及脊髓小脑束、部分小脑半球损害）④Horner综合征（交感神经下行纤维损害）⑤交叉性感觉障碍。
常见于小脑后下动脉、椎基底动脉或外侧延髓动脉缺血性损害。
脑桥：脑桥腹外侧部损害，可出现脑桥腹外侧综合症（Millard-Gubler syndrome）。
主要累及展神经、面神经、锥体束、脊髓丘脑束和内侧丘系。
表现为：①病灶侧眼球不能外展（展神经麻痹）及周围性面神经麻痹（面神经核损害）②对侧中枢性偏瘫（锥体束损害）③对侧偏身感觉障碍（内侧丘系和脊髓丘脑束损害）。
多见于小脑下前动脉阻塞。
脑桥腹内侧部损害，可出现脑桥腹内侧综合症，又称福维尔综合征（Foville syndrome）。
主要累及展神经、面神经、脑桥侧视中枢、内侧纵束、锥体束，表现①病灶侧眼球不能外展（展神经麻痹）及周围性面神经麻痹（面神经核损害）②两眼向病灶对侧凝视（脑桥侧视中枢及内侧纵束损害）③对侧中枢性偏瘫（锥体束损害）。
多见于脑桥旁正中动脉阻塞。
中脑：一侧中脑大脑脚脚底损害：可出现大脑脚综合征（Weber syndrome），损伤动眼神经和锥体束，又称动眼神经交叉瘫，多见于小脑幕裂孔疝。
表现①病侧除外直肌和上斜肌外的所有眼肌麻痹，瞳孔散大（动眼神经麻痹）②对侧中枢性面舌瘫和上下肢瘫痪（锥体束损害）小脑病变主要症状为共济失调。
损害：①小脑蚓部损害：出现躯干共济失调，即轴性平衡障碍。
多见于儿童小脑蚓部髓母细胞瘤等②小脑半球损害：一侧小脑半球病变时表现为同侧肢体共济失调，上肢比下肢重，远端比近端重，指鼻试验、跟膝胫试验、轮替试验笨拙等。
多见于小脑脓肿、肿瘤、脑血管病、遗传变性疾病等。
脊髓节段较颈椎高1个椎骨；上中段胸髓较相应的胸椎高2个椎骨，下胸髓则高出3个椎骨；腰髓位于第10-12胸椎；骶髓位于第12胸椎和第1腰椎水平。
上行纤维束：①薄束和楔束：走行在后索，传导肌肉、肌腱、关节的深感觉（位置觉、运动觉和振动觉）和皮肤的精细触觉至延髓的薄束核和楔束核，进而传至大脑皮层。
③脊髓丘脑束：可分为脊髓丘脑侧束和脊髓丘脑前束，分别走行于外侧索的前半部和前索，两束将后根的传入信息向上传至丘脑腹后外侧核（侧束传导痛温觉，前束传导触压觉），进而传至中央后回和旁中央小叶后部进行整合，是感觉传导通路的重要部分。
不完全性脊髓损害：①前角损害，呈节段性下运动神经元性瘫痪，表现为病变前角支配的肌肉萎缩，腱反射消失，无感觉障碍和病理反射，常伴有肌束震颤，肌电图上出现巨大综合电位。
常见于进行性脊肌萎缩，脊髓前角灰质炎等。
②后角损害，病灶侧相应皮节出现同侧痛温觉缺失、触觉保留，常见于脊髓空洞症，脊髓中央管积水或出血等疾病。
③中央管附近的损害，由于来自后角的痛温觉纤维在白质前连合处交叉，该处病变产生双侧对称的分离性感觉障碍，痛温觉减弱或消失，触觉保留，常见于脊髓空洞症，脊髓中央管积水或出血等疾病。
④后索损害，薄束、楔束损害时出现振动觉、位置觉障碍，感觉性共济失调，由于精细触觉障碍而不能辨别在皮肤写的字和几何图形。
后索刺激性病变在相应的支配区可出现电击样剧痛。
⑤侧索损害：脊髓侧索损害导致对侧肢体病变水平以下上运动神经元性瘫痪和痛温觉障碍。
⑥脊髓半侧损害：引起脊髓半侧综合症，特点是病变节段以下同侧上运动神经元性瘫痪、深感觉障碍、精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍，对侧痛温觉障碍。
腰膨大（L1-S2）：受损时出现双下肢下运动神经元性瘫痪，双下肢及会阴部位各种感觉缺失，括约肌障碍。
腰膨大上段受损时，神经根痛位于腹股沟区或下背部，下段受损时表现为坐骨神经痛。
损伤平面在L2-4膝反射往往消失，如病变在S1-2则踝反射往往消失。
如S1-3受损出现阳痿。
周围性眼肌麻痹：①动眼神经麻痹：完全损害表现为上睑下垂，眼球向外下斜视（外直肌和上斜肌作用），不能向上、向内、向下转动，复视，瞳孔散大，光反射及调节反射均消失。
常见于颅内动脉瘤、结核性脑膜炎、颅底肿瘤等②滑车神经麻痹③展神经麻痹光反射传导通路：光线→视网膜→视神经→视交叉→视束→上丘臂→上丘→中脑顶盖前区→两侧E-W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌低钾型周期性瘫痪：常染色体显性遗传或散发的疾病，临表为发作性肌无力、血清钾降低、补钾后能迅速缓解；周期性瘫痪最常见神经结构病损后症状①缺损症状：神经结构受损时，正常功能的减弱和消失②刺激症状：神经结构受激惹后所引起的过度兴奋表现，如癫痫、神经痛③释放症状：高级中枢受损后，原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进，如病理征阳性、肌张力增高等④断联休克症状：中枢神经系统局部发生急性严重损害时，引起功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失额叶功能主要与精神、语言和随意运动有关。
皮质侧视中枢：额中回后部，司双眼同向侧视运动。
书写中枢：优势半球额中回后部，与支配手部的皮质运动区相邻运动性语言中枢（Broca区）：优势半球外侧裂上方和额下回后部交接的三角区，管理语言运动。
额中回后部病变：刺激性病变引起双眼向病灶对侧凝视，破坏性病变双眼向病灶侧凝视；更后部位的病变产生书写不能。
优势半球额下回后部病变：产生运动性失语。
顶叶病变主要产生皮质性感觉障碍、失用和失认症等。
中央后回和顶上小叶病变：破坏性病变主要表现为病灶对侧肢体复合性感觉障碍，如实体觉、位置觉、两点辨别觉和皮肤定位觉的减退和缺失。
刺激性病变可出现病灶对侧肢体的部分性感觉性癫痫，如扩散到中央前回运动区，可引起部分性运动性发作，也可扩展为全身抽搐及意识丧失。
古茨曼综合征：优势侧角回损害所致，主要表现有计算不能、手指失认、左右辨别不能、书写不能，有时伴失读。
颞叶主要功能区：①感觉性语言中枢（Wernicke区）优势半球颞上回后部。
②听觉中枢：颞上回中部及颞横回。
颞叶病变时主要引起听觉、语言、记忆及精神活动障碍。
优势半球颞上回后部（Wernicke区）损害，患者能听见对方和自己说话的声音，但不能理解说话的含义，即感觉性失语。
优势半球颞中回后部损害，患者对于一个物品，能说出它的用途，但说不出它的名称，为命名性失语。
枕叶：顶枕沟和枕前切迹连线的后方，为大脑半球后部的小部分。
主要与视觉有关。
枕叶损害主要引起视觉障碍。
完全性内囊损害：病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，谓之“三偏”综合征，多见于脑出血及脑梗死等。
颈膨大（C5-T2）：两上肢呈下运动神经元性瘫痪，双下肢呈上运动神经元性瘫痪。
病灶平面以下各种感觉缺失，可有肩部和上肢的放射性痛、尿便障碍。
C8-T1节段侧角细胞受损产生Horner征。
上肢腱反射的改变有助于受损节段的定位，如肱二头肌反射减弱或消失二肱三头肌反射亢进，提示病损在C5或C6；肱二头肌反射正常而肱三头肌反射减弱或消失，提示病损在C7。
丘脑外侧核群损害：①各种感觉均发生障碍②深感觉精细触觉障碍重于浅感觉③肢体及躯干的感觉障碍重于面部④可有深感觉障碍所致的共济失调⑤感觉异常⑥对侧偏身自发性疼痛（丘脑痛），疼痛部位弥散不固定。
丘脑至皮质下诸神经核的纤维联系受累时产生面部表情分离性运动障碍，即当患者大哭大笑时，病灶对侧面部表情丧失，但令患者做随意动作时，面肌并无瘫痪。
延髓上段的背外侧区病变：可出现延髓背外侧综合征（Wllenberg syndrome），表现为①眩晕、恶心、呕吐、眼震（前庭神经核损害）②病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪，表现为吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失（疑核及舌咽、迷走神经损害）③病灶侧共济失调（绳状体及脊髓小脑束、部分小脑半球损害）④Horner综合征（交感神经下行纤维损害）⑤交叉性感觉障碍。