肺动脉高压的超声诊断
超声诊断肺动脉高压ppt
• (1)高动力性肺动脉高压(肺血流量增加)： 由于肺循环有低阻、低压、高容量特点， 肺血管能适应肺血量的增加，而不致使 肺动脉压有明显波动，但也有一定限度， 当心排血量增加2～3倍时，平均肺动脉 压只增加20%～50%，增加4～5倍时，肺 动脉压可增加1倍。如果长期持续血流量
• 增加，使血管扩张，久之，能引起肺动 脉结构的改变而成为不可逆性。肺血流 量增加引起的肺动脉高压，多见于左向 右分流的先天性心脏病或体循环有大的 动静脉瘘(Eisenmenger综合征)。休息时 肺循环压大多正常，在运动时心输出量 明显增加，如伴有血管痉挛或血管床减
而引起血管阻力增加，导致肺动脉高压。 通过慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人观察， 肺动脉高压与肺动脉血氧饱和度(SaO2) 密切相关，当SaO2<80%时，有2/3病人
• 肺动脉压升高，SaO2<75% 时有95.4%病 人肺动脉压升高。高原性肺动脉高压也
是由低氧所致，空气中含氧量与海拔高 度有关;在海拔3400m处，空气中氧分压 为100mmHg，海拔5000m处，空气中氧 分压为80mmHg。初到高原地区由于急性 缺氧可发生急性肺水肿，久之，引起不
肺动脉高压
分类
• 肺动脉高压分为原发性（或特发性）和 继发性两类。
2009年欧洲心脏病学会和欧洲呼吸病学会 （ESC/ERS）发布的《肺动脉高压诊治指
南》采用2008年在Dana Point制定的肺动 脉高压临床分类，将肺动脉高压分为五 类，见表
肺动脉高压是由什么原因引起 的？
(一)发病原因
1.心电图
• 动脉压已超过30mmHg。但不同病因可不 一致，如房间隔缺损当肺动脉压达 25mmHg即显示右室肥大图形，而室间隔 缺损、动脉导管未闭通常要超过35mmHg， 原发性肺动脉高压超过40mmHg才能出现 右室肥大图形。
肺动脉高压超声诊断-
重度
＞90
心导管定义正常低限30mmHg
理论上TR达2.5m/s PASP 30mmHg
小儿(mmHg) ＜30 30-40 41-70 ＞70
以TR=2、5m/s即PASP达30mmHg作为诊断阈值45%—72%假阳性, 即心导管实际测值低于30mmHg。 即使TR=3.0m/s PASP=41mmHg 仍有29%假阳性
持
肺高压可能性大 TR＞3、4m/s 肺动脉收缩压＞50mmHg 伴或不伴其她超声心动图、参数支 U持SA 超声测PASP≥40mmHg+呼吸困难=疑诊PH
大家应该也有点累了,稍作休息
大家有疑问得,可以询问与交流
10
正确把握TR评估PH得价值与尺度
TR检测PASP准确性有限,≠RHC PASP_TR主要用于初筛不能替代RHC PASP_TR初诊门槛提高(上限、下限) 裁定标准宽泛有条件需酌情把握 应熟悉考虑影响因素提高测评准确性
TR法高估或低估PASP达±10mmHg者高达48%
PASP-TR法筛查PH
除外肺高压 TR＜2、8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 无其她超声心动图、参数支持 可疑肺高压 TR＜2、8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 有其她超声心动图、参数支持 TR2、9—3、4m/s 肺动脉收缩压37—50mmHg 伴或不伴有其她超声心动图、参数支
LAP＜12
＜15
15-25
＞25
E/e 正常8 可能9-14 肯定≥15(特异性、敏感性＞90%)
部分其她病因辅助诊断
呼吸系统疾病或缺氧相关性肺高压 ①典型慢阻肺等疾病临床表现 ②左心结构与/或功能正常 ③超声:PH+肺心病表现
肺栓塞性肺高压(急性)
①左心结构与/或功能正常 ②突发气促、咳嗽、心悸、晕厥等 ③超声:PH+肺心病表现 ④麦康奈尔征与60/60征 麦康奈尔:右室游离壁运动减弱,右室心尖运动正常 60/60:TR压差≤60时 PV-AT＜60ms
动脉导管未闭肺动脉高压超声诊断标准
动脉导管未闭肺动脉高压超声诊断标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：动脉导管未闭是新生儿最常见的心血管疾病之一，发生率约为1/500至1/2000。
导管未闭会导致左至右分流，从而导致肺血管床血容量增多，肺动脉扩张及高压，最终发展为永久性肺动脉高压。
肺动脉高压是指肺循环压力增高，肺动脉内压力大于25mmHg。
其病变包括肺动脉收缩、内皮细胞功能障碍表现为内皮皱弓的缺失，内皮细胞受损从而释放大量的内皮素，促进心肌重构。
动脉导管未闭伴随肺动脉高压时，会加重患者的病情，增加死亡率。
及时准确的超声诊断对于早期干预十分重要。
1. 超声检查的重要性超声检查对于肺动脉高压的诊断至关重要。
超声可以辨认出动脉导管未闭及其合并的肺动脉高压。
动脉导管未闭在肺动脉血管床内可以看到由左向右的血流。
通过超声可以观察到肺动脉压力是否升高，有无肺动脉扩张等表现，而且还能够评估心功能及结构，有助于评估患者的严重程度和预后。
2. 肺动脉高压的超声诊断标准（1）超声检查中，可见肺动脉内腔狭窄，血流流速较快，心脏负荷明显增加。
需要注意的是，要与闭塞肺血栓动脉高压鉴别，后者肺栓塞可致梗死，各部位可见线状影，压迹征，肺动脉闪辉。
在B超检查中尚可见肺梗死的斑索状影，常位于野角。
若心前后壁出现的压脊交浅感不压倒胃下垂，常见于心前后壁，向心动脉后脉侧部。
（2）通过心导管造影检查发现超声心动图中主动脉瓣反流。
病变可使左心室迴放处压力更加增加，并由室间隔前偏右冲径。
同时期患者纵隔见肺动脉隆起，间隔不清，心尖后移。
CT检查可见2室间隔前偏向心右，与前壁形成平面。
（3）根据超声心动图显示肺动脉瓣背后有局限性牵拉点，间中亚段变窄并转角伸展不良，发射成液血形成潴留。
肺动脉根部而肺动脉式饥荒性低信自参干辐射背后伸展及心术右角，肺动脉可能是动脉导管未闭的诊断标准。
3. 超声诊断的优势超声检查是非侵入性、安全可靠的检查方法，对于新生儿和婴幼儿尤为适用。
超声可以重复性强，有助于监测疾病的进展和治疗效果。
肺动脉高压鉴别诊断
右室
房
左
左室
房
21
22
肺动脉增强CT
双肺多发性肺动脉狭窄、闭塞，肺动脉管壁增厚，未见 充盈缺损。
右心房室明显增大。 两肺灌注不均匀，右肺透过度增高。 主动脉弓降部和降主动脉管壁环形增厚，且管径粗细不
均匀，最窄处4.9mm，弓动脉分支近端显影好。 最后诊断： 多发大动脉炎累及肺动脉，重度肺动脉高压
诊断策略
特异性检查
体征， HRCT
肺静脉闭塞/肺毛细血
ANA
管瘤
结缔组织 疾病
药物毒 物
病史 HIV检查
体检，实验室检查
体
检 经胸超声 超 食道超声 声
心脏磁共 肝
振
功
实 验 室 检 血吸虫或第5类 查
慢性溶血
门脉高压性肺动脉 高压
HIV
先心病
特发性或可遗传性 PAH
BMPR-2,ALK1,
Endoglin(HHT), 家族史
胸壁、脊柱及隔肌等改变征象。 5.化验：血红蛋白和红细胞增多，血气：PaO2下降，PaCO2增加。 6.肺功能：明显通气（阻塞性、限制性或混合性）和/或弥散功能异常。 7.多导睡眠监测仪检查明确是否存在睡眠呼吸暂停综合征。
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左向右分流性先天性心脏病相关性肺动脉高压特点
主要包括房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等。少见部位 的心房间隔缺损（上腔型、冠状静脉窦型等） 、部分肺静脉畸形引 流、无分流的动脉导管未闭等先心病超声心动图易漏诊，很容易被 误诊为特发性肺动脉高压。下列情况有助于考虑先心病诊断。 1.自幼体弱、易感冒、心脏杂音。 2.P2亢进伴固定性分裂，连续性杂音。 3.胸部X线平片：肺血增多。 4.食管超声心动图可有助于减少漏诊。 5.心血管CT或右心导管检查有助于明确诊断。
肺动脉高压的超声诊断
三、多普勒超声心动图
2、肺动脉舒张压（PADP） 测量方法：
胸骨旁心底大动脉短轴切面，以连续多普勒（CW）取样 线获取肺动脉反流频谱，测其最大反流速度，根据简化的伯 努利方程算出肺动脉主干与右室流出道之间压力阶差。肺动 脉瓣反流压差等于肺动脉舒张压减去右室舒张末压即： Δ P=PADP-RVEDP 已知右室舒张末压=右房舒张压（RAP）
新主编 实用临床超声心动图学 杜国庆等主编
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Thank you!
2010年中国肺动脉高压指南
湘雅医院 余再新
内容
肺动脉高压的发展史 流行病学 概念 分类 诊断 治疗
In 1891, the German pathologist Romberg observed that the heart of an individual, suffering from a stricture of the pulmonary arteries due to severe sclerosis, was double the size of a man´s fist. He again named this disease sclerosis of the pulmonary arteries.
举例：患者三尖瓣重度反流，三尖瓣最大反流速度5m/s， 根据公式：PASP ＝ 4V2(TRmax）+ RAP
肺动脉收缩压＝4x(5)2 + 10 ＝100 + 10＝110mmHg
v=5.0m/s
三尖瓣重度反流
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三、多普勒超声心动图
1、肺动脉收缩压（PASP）
室间隔分流压差法计算肺动脉压
故公式：PADP ＝ 4V2(PRmax）+ RAP
心脏超声诊断肺高压标准
心脏超声诊断肺高压标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：心脏超声诊断肺高压是一种非常重要的检查方法，可以帮助医生准确判断患者是否患有肺高压，并确定病情的严重程度。
针对肺高压的检查和诊断标准也在不断更新和完善中，以提高诊断的准确性和精准性。
本文将详细介绍心脏超声诊断肺高压的标准及其重要性。
一、肺高压的定义和分类肺高压是指由多种原因导致的肺动脉内压和肺动脉阻力的升高，从而导致右心负荷增加，引起右心室肥厚和心功能减退的一种疾病。
肺高压的分类主要包括：Ⅰ类原发性肺动脉高压、Ⅱ类左心病引起的肺动脉高压、Ⅲ类慢性呼吸系统疾病引起的肺动脉高压、Ⅳ类慢性血栓栓塞性肺动脉高压和Ⅴ类其他疾病引起的肺动脉高压。
二、心脏超声诊断肺高压的原理心脏超声检查是一种无创性的检查方法，通过超声波在患者胸部进行成像，可以显示心脏结构和功能的相关信息，包括心脏室壁厚度、心脏瓣膜的开闭情况、心脏腔室的大小和形态等。
通过心脏超声检查，可以判断右心室的舒张功能、肺动脉内压的大小、房室瓣功能等指标，从而对肺高压进行初步的诊断和评估。
1. 肺动脉内径和肺动脉速度：通过超声心动图可以测量患者肺动脉内径和血流速度，正常情况下肺动脉基础直径应小于2.9cm，肺动脉舒张期直径应小于3.4cm，舒张期肺动脉向心腔内生“港湾”状、汉堡式舒张，以及更多浊音回声。
正常情况下肺动脉流速平滑，胸部二尖瓣迟钝，肺动脉波与三尖瓣近端波速度比值/比值小于1.5。
2. 右心室的功能指标：通过心脏超声检查可以评估右心室的收缩和舒张功能，包括右心室壁运动的情况、腔室的大小和形态、尖端间距、右心室的射口宽度等指标。
根据右心室的收缩功能和舒张功能可以判断右心室负荷的大小和心功能的损害程度。
3. 房室瓣功能指标：通过超声检查可以评估肺动脉和二尖瓣的开闭情况、尖度、面积、两瓣合根宽度等指标，从而判断左心和右心之间的收缩功能和舒张功能是否正常。
4. 体重指数和肺动脉内压：通过超声检查可以测量患者的体重指数，BMI 越高，肺动脉内压越高，补角物的形成越明显，对肺动脉高压的判断有一定的参考价值。
心脏彩超检查对肺动脉高压的诊断价值分析
心脏彩超检查对肺动脉高压的诊断价值分析肺动脉高压是一种常见的心血管疾病，常常导致呼吸困难、乏力、心悸和晕厥等症状。
针对肺动脉高压的诊断，心脏彩色多普勒超声检查是一种非常有价值的检查方法。
本文将分析心脏彩超检查对肺动脉高压的诊断价值。
1、心脏彩超检查可以评估肺动脉压力心脏彩超检查可以准确地测量心脏中各个部位的压力，包括右心室和肺动脉。
肺动脉高压是肺动脉收缩压大于25 mmHg的一种病理状态，心脏彩超可以检测到这种压力升高，以确定肺动脉高压的存在。
在肺动脉高压的发病过程中，肺动脉阻力增加是一个重要的因素。
心脏彩超检查可以通过评估肺动脉的直径、血流速度、血流形态等指标来评估肺动脉阻力。
这些指标可以帮助医生判断肺动脉高压的病因，为治疗提供指导。
肺动脉高压对右心的影响很大，因为右心需要把血液推进到高阻力的肺动脉中。
心脏彩超检查可以评估右心室的大小、壁厚、收缩功能等指标，帮助医生判断右心功能是否受到损害，为治疗选择提供指导。
4、心脏彩超检查可以排除其他心血管疾病心脏彩超检查还可以排除其他心血管疾病，如心脏瓣膜病、先天性心脏病等。
这些疾病也可能导致肺动脉高压，所以需要进行鉴别诊断。
心脏彩超可以清晰地显示心脏的各个部位，帮助医生发现任何异常。
总的来说，心脏彩超检查对于肺动脉高压的诊断非常有价值。
它可以帮助医生确定肺动脉压力和阻力，评估右心功能，排除其他心血管疾病，并为治疗方案选择提供依据。
由于心脏彩色多普勒超声检查非侵入性、无辐射、易于操作，因此在肺动脉高压的诊断中得到了广泛应用。
肺动脉高压瓣口超声诊断标准
肺动脉高压瓣口超声诊断标准
肺动脉高压是由多种已知或未知原因引起的肺动脉压力异常升高的一种病理生理状态。
肺动脉高压的超声诊断标准主要包括三尖瓣峰值流速和肺动脉收缩压的测量。
具体来说，当多普勒超声心动图估测三尖瓣峰值流速大于/s或肺动脉收缩压大于50mmHg时，可以诊断为肺动脉高压。
此外，肺动脉高压的严重程度可以根据肺动脉收缩压进行判断。
当肺动脉收缩压在35~50mmHg之间时，被视为轻度；在50~70mmHg之间时，被视为中度；大于70mmHg时，被视为重度。
以上信息仅供参考，如有需要，建议查阅相关医学书籍或咨询专业医师。
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e-f斜率减慢（平坦化）
正常肺动脉瓣M型曲线超声图
肺动脉高压时：肺动脉“W”型（粗白箭头）
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肺动脉高压时肺瓣M型改变原因：
a波减低变浅<2mm或消失： 由于右房收缩时右心室压力难以打开处于肺动脉 高压状态下的肺动脉瓣所致。
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三、多普勒超声心动图 1、肺动脉收缩压（PASP） 三尖瓣反流（TR）压差法计算肺动脉压
应用条件：无右室流出道和肺动脉狭窄 无室间隔缺损时用
在此条件时 右室收缩压（RVSP）≈肺动脉收缩压(PASP) 右室流出道舒张压 ≈ 肺动脉舒张压(PADP)
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三、多普勒超声心动图
1、肺动脉收缩压（PASP） 三尖瓣反流压差法 测量方法：胸骨旁心尖四腔切面，用连续多普勒（CW）取样线
胸骨旁左室短轴 (乳头肌短轴)切面正常超声图
肺动脉扩张呈“D”状。左室舒张末压 增高者可以无此现象。
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超声心动图估测方法
一、二维超声 肺动脉主干扩张。
胸骨旁左室短轴 (主肺动脉长轴)切面正常超声图
右室流出道和肺动脉增宽、扩张（右室 流出道>30mm，肺动脉内径>28mm）
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超声心动图估测方法
所以公式：PASP ＝SBP-4V2(VSDmax）
肺动脉压=肱动脉收缩压-4x(室缺最大分流速度)2
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三、多普勒超声心动图 1、肺动脉收缩压（PASP） 室间隔分流压差法计算肺动脉压 举例： 患者肱动脉收缩压140mmHg，室缺最大分流峰值流速5m/s，
根据公式：PASP ＝ SBP-4V2(VSDmax） 肺动脉收缩压＝140 - 4x(5)2 ＝140 - 100＝40mmHg
二、M超声 肺动脉瓣活动曲线：正常a波变浅<2mm，或消失；e-f斜率
减慢(平坦化)；收缩中期关闭，开放曲线呈“W”/“V”型。
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正常肺动脉瓣M型曲线示意图
心电图P波后有一个小凹陷称a波，是由 右房收缩血流充盈右室对肺动脉瓣震动形成。
正常肺动脉瓣M型曲线超声图
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超声心动图估测方法
二、M超声
举例：患者三尖瓣重度反流，三尖瓣最大反流速度5m/s， 根据公式：PASP ＝ 4V2(TRmax）+ RAP
肺动脉收缩压＝4x(5)2 + 10 ＝100 + 10＝110mmHg
v=5.0m/s
三尖瓣重度反流
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三、多普勒超声心动图
1、肺动脉收缩压（PASP）
室间隔分流压差法计算肺动脉压
公式： PASP ＝ 4V2(TRmax）+ RAP 肺动脉压＝4（三尖瓣最大反流速度）2 + 右心房压
注：右房压
三尖瓣轻度反流,右房内径正常或轻度大时 用5mmHg 三尖瓣中度反流，右房中度扩大时 用10mmHg 三尖瓣重度反流，右房极度增大时 用15mmHg
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三、多普勒超声心动图 1、肺动脉收缩压（PASP） 三尖瓣反流压差法
记录三尖瓣反流频谱，测量最大反流速度（V）
机
器
可
自
动
算 出
最大反流速度（V）
将游标放在此处
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三、多普勒超声心动图
1、肺动脉收缩压（PASP） 三尖瓣反流压差法
计算： 根据简化的伯努利方程算出最大反流压差，也就是右心室
与右心房之间压力阶差Δ P右心室-右心房（Δ P=4V2）， 右室收缩压（RVSP）=Δ P+右房压， 右室收缩压（RVSP）≈肺动脉收缩压(PASP)，所以
在室缺左向右分流的患者，室间隔分流压差等于左室 收缩压减去右室收缩压（即：Δ P=LVSP-RVSP） 用测量的室缺左向右分流的峰值速度Vmax,根据简化的伯努 利方程，计算左、右心室压差Δ P（Δ P=4Vmax2）
已知左心室收缩压（LVSP）≈肱动脉x 收缩压（SBP） 右心室收缩压（RVSP）≈肺动脉收缩压(PASP)
肺动脉高压的超声诊断
2019-11-3
肺动脉高压病因及病理
病因：多由继发性肺动脉高压（先心病、左心衰、后天获 得性瓣膜病导致的肺高压）引起。原发性肺动脉高压少见。
病理生理： 肺动脉高压可使右室压上升和右室右房增大，增厚，肺动 脉增宽。 肺动脉增宽，可致肺动脉瓣瓣环被牵拉而被动扩大；右 心扩大可致三尖瓣瓣环被动扩大，最终引起相对性的肺动 脉瓣和三尖瓣关闭不全。
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超声心动图估测方法
一、二维超声 右心室径增大，室壁增厚。
胸骨旁左室长轴切面正常超声图
右室舒张末期内径>25mm,右室前 壁增厚>5mm，室间隔膨向左室
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超声心动图估测方法
一、二维超声 右心明显扩大，左心腔受压变小。
心尖四腔切面正常超声图
心尖四腔切面右心扩大
4
超声心动图估测方法
一、二维超声 左室短轴切面上可见左室扁平化，呈“D”状。
应用条件：有室间隔缺损（VSD），无右室流出道和肺动脉狭
窄时用。
测量方法：
利用袖带法测量肱
动脉收缩压，可以代
表左室收缩压。
用连续多普勒（CW）
x
取样线记录室间隔分
流频谱，测量最大分
流速度（V）
测量方法同TR反流。
连续多普勒频谱显示收缩期峰值分流速度多为4～5m/s
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三、多普勒超声心动图
1、肺动脉收缩压（PASP） 室间隔分流压差法计算肺动脉压 计算：
x
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三、多普勒超声心动图
1、肺动脉收缩压（PASP）
大动脉水平分流压差计算肺动脉压
应用条件：有动脉导管未闭（PDA），无右室流出道和肺动脉
正常频谱倒等腰三角形，空窗。峰值速度在收缩中期
肺动脉高压频谱匕首形,峰值降低，显著前移
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超声心动图估测方法
三、多普勒超声心动图 肺动脉压（PAP）频谱估测方法
肺动脉收缩压（PASP） 三尖瓣反流压差法 室间隔分流压差法 大动脉水平分流压差法 肺动脉血流时间间期法
肺动脉舒张压（PADP） 肺动脉平均压（PAMP）
肺动脉瓣活动曲线CD段呈“W”状：肺动脉瓣收 缩中期有关闭现象。
肺动脉瓣活动曲线的“v”字形态：肺动脉瓣提 前关闭形成。
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超声心动图估测方法
三、多普勒超声心动图
肺动脉高压的肺动脉血流频谱主要特点 正常时肺动脉瓣口收缩期血流频谱呈倒三角形（等腰）空窗。峰值速度 在收缩中期。肺高压时，呈不对称三角形，甚至是匕首型,峰值降低， 显著前移,并提前减速，收缩中期以后形成第二波峰。