甲胺磷农药毒性概述
有机磷杀虫药中毒(欧庆东)
三、对症治疗 主要的死因是肺水肿、呼 吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭。休克、急性 脑水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停等均 是重要死因。 保持呼吸道通畅，正确氧 疗及应用机械通气。肺水肿用阿托品， 休克用升压药，脑水肿应用脱水药和糖 皮质激素，按心律失常类型及时应用抗 心律失常药物。危重患者可用输血疗法。
预防
阿托品中毒的表现：中毒早期出现狂躁、 高热无汗、精神错乱、尿潴留等。如继续 用阿托品则进入中枢抑制，此时可表现昏 迷，颈项强直 ，眼底视乳头水肿，呼吸衰 竭等。
阿托品中毒原因: ①是否为有机磷中毒;②对重度 患者急于短时间内达阿托品化而盲目投用大剂量; ③阿托品化后没有及时减量或延长给药间隔时间; ④合用复能剂时, 阿托品未适当减量;⑤询问病史 不详,未能较明确的了解当地医院应用的阿托品量 及其它解毒剂的量；⑥片面强调某项阿托品化指 征, 缺乏对病情的全面分析;⑦对阿托品中毒认识 不够,当出现中毒时,误认为有机磷中毒表现。
四、局部损害 敌敌畏、敌百虫、对硫磷、 内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎， 并可出现水泡和剥脱性皮炎。有机磷杀 虫药滴人眼部可引起结膜充血和瞳孔缩 小。
实验室检查
一、全血胆碱酯酶活力测定 全血胆碱酯酶活力是 诊断有机磷杀虫药中毒的特异性实验指 标，以正常人血胆碱酯酶活力值作为100％，急性 有机磷杀虫药中毒时，胆碱酯酶活力值在70％一 50％为轻度中毒；50％～30％为中度中毒；30％ 以下为重度中毒。 二、尿中有机磷杀虫药分解产物测定
三、中度毒类 LD50 100～1 000mg／kg， 如乐果、乙硫磷、敌百虫、久效磷(永伏 虫)、乙酰甲胺磷(高灭磷)、除草磷、除 线磷、二嗪农(地亚农)、倍硫磷(百治屠、 番硫磷)、杀蝗松(速灭虫、杀蝗硫磷)、 稻丰散(益尔散、甲基乙酯磷)、亚胺硫磷 (酞胺硫磷)、大亚仙农等。 四、低毒类 LD50 1000～5 000mg／kg， 如马拉硫磷(马拉赛昂、4049)、辛硫磷(肟 硫磷、腈硫磷)、氯硫磷、四硫特普、独 效磷、矮形磷等。
甲胺磷的作用及使用方法
甲胺磷的作⽤及使⽤⽅法
甲胺磷是什么？有什么作⽤？该如何去使⽤？今天就给⼤家介绍⼀下。
甲胺磷，是⼀种有机磷化合物，通常⽤作农药。
⼴谱⾼效杀⾍剂，⽤于防治棉花红蜘蛛、蚜、螨等，对抗药性⾍害有良好防治效果。
甲胺磷的作⽤
甲胺磷是⼀种内吸性很强、兼有触杀和胃毒作⽤的有机磷杀⾍剂。
对蚜⾍、螨类、稻叶蝉、稻飞虱的防治效果优于对硫磷、马拉松。
还可⽤于防治棉铃⾍、粘⾍、三化螟、稻纵卷叶⾍及蝼蛄、蛴螬等地下害⾍。
⽤于防治蚜⾍、浮尘⼦、稻飞虱、稻蓟马、粘⾍、稻纵卷叶螟、稻苞⾍等害⾍。
甲胺磷的使⽤⽅法
50%乳油使⽤1000～倍液（每亩50～100ml对⽔50～57kg）喷雾，可有效防治棉蚜、棉铃⾍、棉红蜘蛛、棉蓟马、稻飞虱、稻螟、花⽣蚜⾍、⼤⾖螟⾍、果树蚜⾍和红蜘蛛及⼩麦蚜⾍和红蜘蛛及⼩麦蚜⾍。
稻飞虱、螟⾍⼤量发⽣时，每亩⽤100～125ml对⽔300kg泼浇。
防治⽟⽶螟，每亩⽤50ml对⽔100～125kg灌⼼。
使⽤1%毒⼟，每亩5kg撒施，可防治⼆化螟、甜菜蚜⾍。
使⽤种⼦量的1/500药量拌种，可以防治地下害⾍、地⽼虎、蛴螬、蝼蛄。
⽤于涂茎时，50%乳油以1：5（重量）对⽔稀释。
安全间隔期：粮⾷作物28天，经济作物21天，不可在蔬菜及其他⽣长期短的使⽤作物上使⽤。
特别提醒：甲胺磷有剧毒，可以选⽤⼄酰甲胺磷或者其他低毒替代品。
以上就是甲胺磷的作⽤和使⽤⽅法的介绍，⼤家在使⽤之前⼀定要详细了解甲胺磷特性和注意⽤药安全。
甲胺磷农药毒性概述
甲胺磷农药毒性概述农药一方面能够防治病、虫、草、鼠等有害生物，另一方面在使用不当或管理不善时，易引起人畜中毒、环境污染等危害。
我国已成为农药生产和使用大国。
在农药结构中，甲胺磷等高毒剧毒农药约占总量的35%。
现对农药甲胺磷的毒性综述如下：1 甲胺磷理化特点甲胺磷(Methamidophos，MAP)，化学名称O，5-二甲基胺基硫代磷酸酯。
纯品为白色结晶，工业品为无色粘稠液体。
具刺激性蒜臭味。
相对分子质量141.1，比重1.322(25℃)，熔点(纯品)44.5℃。
工业品MAP有两种：70%原油和50%乳油，其中除甲胺磷外，主要含溶剂甲苯、二甲苯及少量硫酸二甲酯杂质等。
易溶于水、乙醇、酮和脂肪族类代烃类化合物。
是一种广谱、高效、内吸高毒高效杀虫剂，对哺乳动物毒性很高，大鼠口服急性中毒LD50约为30 mg/kg[1]。
2 体内代谢MAP可经皮肤、呼吸道和消化道吸收，给家兔皮肤涂抹28.2、56.4 mg/kg 50% MAP乳油，半吸收期吸收速度比经皮(PC)快10倍。
吸收率高达98%，因完整皮肤具有一定屏障作用。
MAP进入体内呈周身分布，雌大鼠静脉注射MAP 8 mg/kg，多数脏器组织于注射后1～10分钟放射活性达峰值，但脑和脊髓20～60分钟后才达峰值，肾、肝、肺中C标记物高度聚集[2]。
大鼠灌胃给药(32P-MAP)，尿中除MAP原型外，还有磷酸、S-甲硫代磷酰胱等代谢产物。
大鼠静脉注射14CH3S-MAP，7天内从尿中回收14C标记物占剂量的47%，从大鼠呼出气中检出标记物14CO2占34%，表明MAP在体内存在多种代谢转化途径。
3 急性毒性MAP是生物体内胆碱酯酶(ChE)强抑制剂，对哺乳动物显示较高毒性，经口、皮肤毒性，按我国农药急性毒性分级标准，属高毒类。
急性中毒十分常见，以呼吸肌麻痹为特征的外周性呼吸衰竭是中毒死亡的主要原因之一，目前认为呼吸肌麻痹发生机制可能与呼吸肌病理损害[3]或神经肌肉接头功能障碍有关[4]，膈肌细胞凋亡也可能是急性毒性呼吸肌麻痹发生和呼吸肌功能不能尽快恢复的原因之一[5]。
有机磷农药中毒(1)
洗胃液：①温清水（30～35℃）
②2％碳酸氢钠 （敌百虫忌用）
③1：5000高锰酸钾（对硫磷忌用）
4．活性碳 30～50g胃管注入。
5．导泻
硫酸钠20～40g或20%甘露醇500ml。
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
二、特效解毒药的应用
（一）应用原则 早期、足量、联合、重复。
合理选择给药途径。肌注、静注。 根据酶活力停药。
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
¡ 急救原则：
切断毒源， 治本为主， 标本兼治， 以标保本。
¡在急救中须视当时具体情况和病人的病情， 采取先后顺序不同的急救措施。
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
一、清除毒物和防止毒物继续吸收
（治本）
1．立即使患者脱离中毒现场，
2．脱去污染衣服，用温肥皂水彻底清洗。
3．口服中毒者反复洗胃：重症患者可留置胃管。
尽早用药、首量要足、酌情重复用药。 一般采用静注或肌注；不宜静滴。 须与阿托品合用。
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
注意事项：
对各种有机磷中毒的疗效不一。 氯磷定和碘解磷对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌 磷等中毒疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差， 对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。 双复磷对敌敌畏及敌百虫效果较好。
M2
心脏、中枢和外周神经元
突触前膜
M3
腺体、平滑肌、脑
N1（神经元型） 神经节后神经元胞体上、
中枢神经
N2（肌肉型） 运动终板突触前后膜
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
（四）急救复方制剂
——由2种不同作用特点的抗胆碱药与1种作用 较快、较强的复能剂组成。
解磷注射液：含阿托品3mg、
甲胺磷-安全技术说明书MSDS
第1部分化学品及企业标识化学品中文名：甲胺磷化学品英文名：MethamidophosCAS号：10265-92-6分子式：C2H8NO2PS分子量：141.13产品推荐及限制用途：工业及科研用途。
第2部分危险性概述紧急情况概述：吞咽致命。
皮肤接触会中毒。
吸入致命。
对水生生物毒性极大。
GHS危险性类别：急性经口毒性类别2急性经皮肤毒性类别3急性吸入毒性类别2危害水生环境——急性危险类别1标签要素：象形图：警示词：危险危险性说明：H300吞咽致命H311皮肤接触会中毒H330吸入致命H400对水生生物毒性极大防范说明：•预防措施：——P264作业后彻底清洗。
——P270使用本产品时不要进食、饮水或吸烟。
——P280戴防护手套/穿防护服/戴防护眼罩/戴防护面具。
——P260不要吸入粉尘/烟/气体/烟雾/蒸气/喷雾。
——P271只能在室外或通风良好处使用。
——P284[在通风不足的情况下]戴呼吸防护装置——P273避免释放到环境中。
•事故响应：——P301+P310如误吞咽：立即呼叫解毒中心/医生——P330漱口。
——P302+P352如皮肤沾染：用水充分清洗。
——P312如感觉不适，呼叫解毒中心/医生——P361+P364立即脱掉所有沾染的衣服，清洗后方可重新使用——P304+P340如误吸入：将人转移到空气新鲜处，保持呼吸舒适体位。
——P310立即呼叫解毒中心/医生——P391收集溢出物。
•安全储存：——P405存放处须加锁。
——P403+P233存放在通风良好的地方。
保持容器密闭。
•废弃处置：——P501按当地法规处置内装物/容器。
物理和化学危险：无资料健康危害：吞咽致命。
皮肤接触会中毒。
吸入致命。
环境危害：对水生生物毒性极大。
第3部分成分/组成信息第4部分急救措施急救：吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。
保持呼吸道通畅。
如呼吸困难，给输氧。
呼吸、心跳停止，立即进行心肺复苏术。
就医皮肤接触：立即脱去污染的衣着，用肥皂水及流动清水彻底冲洗污染的皮肤、头发、指甲等。
甲拌磷的毒性有多久
甲拌磷的毒性有多久甲拌磷是一种常用的农药，它被广泛应用于农业生产中，以保护农作物免受病虫害的侵害。
然而，甲拌磷也被认为是一种有毒物质，对人类和环境可能造成潜在危害。
本文将探讨甲拌磷的毒性及其对人体和环境的影响，并讨论它的持久性。
首先，让我们简单了解一下甲拌磷的基本特性。
甲拌磷是一种有机磷化合物，具有较高的毒性。
它主要通过接触和吸入进入人体。
一旦进入人体，甲拌磷会被迅速吸收，并在体内转化为其活性代谢产物，进而对神经系统和生理功能产生不良影响。
甲拌磷对人体的毒性主要表现在其对神经系统的影响。
研究发现，长期接触甲拌磷可能导致中毒症状，如头痛、眩晕、嗜睡、拉肚子等。
更严重的中毒情况下，甲拌磷可能引起神经麻痹、呼吸困难、昏迷甚至死亡。
此外，甲拌磷还可能对生殖系统、肝脏和肾脏等重要器官产生不良影响。
此外，甲拌磷还对环境产生潜在危害。
农业施用过量的甲拌磷会导致其残留在土壤和水源中。
这些残留物可能对土壤微生物和水生生物造成伤害，并对生态系统产生负面影响。
此外，甲拌磷也可能通过水循环进入到大气中，进而对空气质量产生影响。
然而，需要注意的是，甲拌磷的毒性并不会立即消失。
根据研究，甲拌磷的降解速度相对较慢，可能需要数周甚至数月才能完全降解。
因此，在施用甲拌磷后应注意农作物的收获间隔，以确保人们不会摄入残留在作物中的有害物质。
为了减少甲拌磷对人类和环境的潜在危害，农业生产中需要采取一系列有效的措施。
首先，必须严格按照农药的使用说明和安全操作规程使用甲拌磷，并遵循正确的施用剂量和时间。
其次，应注意保护作业人员的安全，合理使用个人防护装备，如呼吸面具、防护服等。
此外，应避免在雨季或近水体的地方施用甲拌磷，以减少其对水体的污染风险。
农民应定期清洗农具，并妥善处理剩余的甲拌磷和用过的农药包装。
在甲拌磷的持久性问题上，研究人员正在不断努力。
一些研究正在探索新的农药替代品，以降低依赖甲拌磷带来的风险。
为了评估甲拌磷在环境中的行为，研究人员还正在进行野外监测和模拟实验。
有机磷农药中毒
重度中毒
(三)、中枢神经系统症状：
为侵袭中枢神经系统的突触而引起。 病人多有头痛、头晕、发热、烦燥不 安或意识不清、共济失调、抽搐昏迷 等表现。见于重度中毒，胆碱脂酶活 力测定，多低于30%。
二、迟发性多发性神经病
肌肉无力危象；
即症状消失后2—3周出现感 觉运动型多发神经病。主要累 及肢体末端，且可发生下肢瘫 痪，四肢肌肉萎缩等。
导泻; 禁用油类导泻剂，多于
洗胃完毕后注入50%硫酸镁 60ml，或硫酸钠20—40g 溶于 20ml水，一次口服，以清除胃 肠道毒物。必要时可用生理盐 水高压灌肠。
二、解毒药物应用；
（1）阿托品的应用； 目前普遍公认的应用原则即：
早期、足量、联合、反复、 持续及迅速达阿托品化。
早期即中毒的诊断一经确立就应毫 不犹豫地立即开始。
（2）中暑 多在高温作用下 发生，若离开高温环境略事 休息，短时间即可恢复。
（3）一氧化碳中毒 有接触史 及皮肤粘膜樱红色特征改变， 血液碳氧血红蛋白阳性即可 诊断。
治疗
一、迅速清除未被吸收的毒物； 具体措施： 1、立即撤离有毒现场，脱去污染衣物。 2、皮肤粘膜吸收者清水、肥皂水或2%碳酸氢
中毒原理
可经皮肤、粘膜、呼吸道、消 化道等侵入机体，而且吸收后 迅速分布全身并与体内胆碱酯 酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶， 从而是胆碱酯酶失去催化乙酰 胆碱水解为胆碱和乙酰的能力。
结果造成乙酰胆碱在体内大 量积聚。因此使以乙酰胆碱 作为传递介质的胆碱能神经 功能紊乱，兴奋性增加并有 过度兴奋转为抑制状态，出 现一系列毒蕈碱样、烟碱样 和中枢神经系统症状。
的努力。据经验，中毒被抢救成功后 不仅不应立即停药，而且也不应急于 减量，应维持3—7天或更长。最科学 的停药指征即血胆碱脂酶活力测定恢 复正常。
服用甲胺磷急救措施是
服用甲胺磷急救措施甲胺磷是一种有机磷酸酯类农药，其剧毒性和神经毒性很高，一旦误服或接触，会对人体造成严重的伤害。
因此，我们要了解甲胺磷的急救措施，以便在紧急情况下能够保护自己或他人的生命安全。
误服或接触甲胺磷的症状误服或接触甲胺磷后，会出现许多身体症状，如下所述：•恶心、呕吐•剧烈的腹痛和腹泻•流涎、眼睛发红、流泪•呼吸困难、喉咙紧闭、气短、咳嗽•体温升高、皮肤瘙痒、出汗•头痛、头晕、意识模糊•抽搐、昏迷、呼吸停止急救措施立即脱离现场如果误服或接触甲胺磷后出现上述症状，应该立即离开现场，避免进一步接触该物质。
呼叫急救车在离开现场后，应该立即呼叫急救车，报告病人的症状和身体状况，并告知正在接触或误服甲胺磷。
处理误服或接触部位如果误服了甲胺磷，应立即漱口，用温水多次冲洗口腔，并用盐水或食用油等易于吸附甲胺磷的物质涂在牙齿和口腔黏膜上，以减少甲胺磷的吸收。
如果接触了皮肤，应立即用大量肥皂水冲洗，对于有毛发或衣服覆盖的部位，应及时将其剃去或摘下，以避免甲胺磷的滞留和吸收。
应对不同的症状根据病人的不同症状，应该采取不同的应对措施。
•如果出现呼吸困难、喉咙紧闭、气短等症状，应立即进行人工呼吸或心肺复苏术，以维持呼吸功能。
•如果出现抽搐、昏迷、呼吸停止等症状，应立即进行胃洗或灌肠护理，对病人进行解毒治疗。
•如果出现恶心、呕吐等症状，可以给病人服用生理盐水、硫酸镁或双氧水等药物，以促进甲胺磷的排泄。
防止再次中毒在急救完成后，应将病人送往医院进行检查和治疗，避免甲胺磷的残留和吸收。
此外，为了防止再次中毒，应注意以下事项：1.避免在甲胺磷污染的场所活动或工作。
2.穿戴合适的防护装备，如口罩、手套等。
3.遵从使用药品或农药的规定，避免误服或接触。
总结甲胺磷是一种非常危险的化学物质，误服或接触后会对人体造成极大的伤害。
在紧急情况下，我们应该采取正确的急救措施，包括立即脱离现场、呼叫急救车、用大量肥皂水清洗皮肤等措施，以及应对不同的症状，减少甲胺磷的吸收。
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甲胺磷农药毒性概述
农药一方面能够防治病、虫、草、鼠等有害生物，另一方面在使用不当或管理不善时，易引起人畜中毒、环境污染等危害。
我国已成为农药生产和使用大国。
在农药结构中，甲胺磷等高毒剧毒农药约占总量的35%。
现对农药甲胺磷的毒性综述如下：
1 甲胺磷理化特点
甲胺磷(Methamidophos，MAP)，化学名称O，5-二甲基胺基硫代磷酸酯。
纯品为白色结晶，工业品为无色粘稠液体。
具刺激性蒜臭味。
相对分子质量141.1，比重1.322(25℃)，熔点(纯品)44.5℃。
工业品MAP有两种：70%原油和50%乳油，其中除甲胺磷外，主要含溶剂甲苯、二甲苯及少量硫酸二甲酯杂质等。
易溶于水、乙醇、酮和脂肪族类代烃类化合物。
是一种广谱、高效、内吸高毒高效杀虫剂，对哺乳动物毒性很高，大鼠口服急性中毒LD50约为30 mg/kg[1]。
2 体内代谢
MAP可经皮肤、呼吸道和消化道吸收，给家兔皮肤涂抹28.2、56.4 mg/kg 50% MAP乳油，半吸收期吸收速度比经皮(PC)快10倍。
吸收率高达98%，因完整皮肤具有一定屏障作用。
MAP进入体内呈周身分布，雌大鼠静脉注射MAP 8 mg/kg，多数脏器组织于注射后1～10分钟放射活性达峰值，但脑和脊髓20～60分钟后才达峰值，肾、肝、肺中C标记物高度聚集[2]。
大鼠灌胃给药(32P-MAP)，尿中除MAP原型外，还有磷酸、S-甲硫代磷酰胱等代谢产物。
大鼠静脉注射14CH3S-MAP，7天内从尿中回收14C标记物占剂量的47%，从大鼠呼出气中检出标记物14CO2占34%，表明MAP在体内存在多种代谢转化途径。
3 急性毒性
MAP是生物体内胆碱酯酶(ChE)强抑制剂，对哺乳动物显示较高毒性，经口、
皮肤毒性，按我国农药急性毒性分级标准，属高毒类。
急性中毒十分常见，以呼吸肌麻痹为特征的外周性呼吸衰竭是中毒死亡的主要原因之一，目前认为呼吸肌麻痹发生机制可能与呼吸肌病理损害[3]或神经肌肉接头功能障碍有关[4]，膈肌细胞凋亡也可能是急性毒性呼吸肌麻痹发生和呼吸肌功能不能尽快恢复的原因之一[5]。
急性MAP中毒患者均有不同程度的心肌损害: 血清肌钙蛋白T( cTnT)和心肌酶水平测定对判断急性MAP中毒是否有心肌损害有重要价值[6]。
动物中毒后，5～10分钟即出现爬行、流涎、肌肉震颤等中毒症状。
染毒后0.5小时，ChE活性降至0.4，2小时抑制达高峰，4～6小时恢复正常。
MAP直接与ChE结合，使ChE磷酰化而失活。
另外，急性MAP口服中毒患者体内的一系列自由基异常反应及其对患者机体损伤程度有关系，甲胺磷中毒患者体内的一系列自由基反应病理性加剧，其中毒程度与谷胱甘肽过氧化物酶GPX和过氧化脂质(LPO)的相关最密切[7]。
4 迟发神经毒性
迟发神经病变（Ornanophosphate Induced Delayed Polyneurophthy，OPIDP）是MAP所致严重的不良反应，口服MAP中毒患者急性症状消失后一般经过10～30天潜伏期，少数患者可引起OPIDP，患者出现肢端感觉异常、无力、四肢运动障碍、肌萎缩等症状。
椐孙东红等报道[8]，对104例经住院治疗恢复的急性MAP中毒者进行随访，有OPIDP的占13. 5%，病变发生与急性中毒程度有关。
另据报告82例MAP迟发多发性神经病1～10年的跟踪随访结果，按临床表现可分三型：纯运动型36.6%，感觉运动混合型61%，格林-巴利综合征型2.4%，可致命[9]。
迟发神经病变发生的机制仍不完全清楚。
细胞骨架在神经元形状的维持、迁移过程、轴突生长、突触可塑性及作为细胞器与蛋白质基本载体在轴浆运输中起关键作用[10]。
其中α微管蛋白、β微管蛋白两个亚单位构成微管；β肌动蛋白是神经细胞中特有的肌动蛋白是细胞骨架中微丝的基本单位。
OPIDP发生后超微结构观察可发现动物中枢和周围神经轴索内有细胞骨架病变。
OPIDP主要病变为中枢和周围神经的轴索远端变性和脱鞘，用鸡实验，有OPIDP的有机磷化合物作用后，在鸡脑中发现一种磷酰化蛋白，可认为这种磷酰化蛋白是一种被抑制的酶，即神经毒性酯酶（Neurotoxic tarnet esterase，NTE），神经轴突NTE活化部位上的分子靶与MAP结合，产生磷酰化作用后形成磷酰化酯酶复合物(老化NTE），NTE活性长期受抑制，导致神经代谢障碍，神经自长轴突远端开始变性坏死。
MAP引起的OPIDP可使钙调激酶Ⅱ的丝、苏氨酸羟基磷酸化酶活性增加，加强细胞骨架蛋白磷酰化作用，轴索内轴浆运输速率降低，轴浆内大量细胞骨架蛋白堆积及远端线粒体蓄积，崩溃的线粒体释放Ca2+离子进入轴浆，破坏神经细胞膜内外离子梯度调节机制，导致神经纤维结节间水肿、
变性，神经轴突退行性变。
5 蓄积毒性
MAP蓄积毒性所用观察指标的灵敏度对判断蓄积作用的强弱有很大影响，如用剂量递增法以死亡作为观察指标，小鼠经中染毒20天，累积剂量≥60 mn/kg，仍未表现有蓄积现象，蓄积系数K>5属轻度蓄积。
6 致畸、致诱变性
MAP对大鼠没有发现致畸作用。
鼠伤寒沙门氏菌诱变试验(Ames试验)。
TA98和TA100加或不加代谢活化系统(sq)，未见回复突变作用。
小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验及显性致死试验，均未见诱变效应，表明MAP对体细胞和生殖细胞的染色体可能无明显损伤作用。
但以基因突变、染色体畸变和DNA效应三种遗传学终点、原核微生物、哺乳动物体内细胞内外、生殖细胞体内4种水平的致突变测试系统对MAP的诱发突变性进行检测，提示甲胺磷可能对DNA产生损伤效应。
7 生殖毒性
雄性小鼠以50%MAP乳油灌胃每天剂量为0.2、0.8、3.2 mg/kg，连续5天，小鼠精子活动力下降，畸形增多，精子线粒体酶活性下降，睾丸组织细胞结构改变，并呈剂量反应关系。
急性MAP中毒的男性精子畸变增多、数目减少，精子活动能力降低，性功能减退，提示MAP具有生殖毒性和胚胎毒性。
另外研究提示，MAP为硫代硫酸酯类化合物，可经呼吸道、消化道和完整皮肤进入体内，并迅速分布到身体各部位。
MAP可能透过血-睾屏障，直接作用于精子形成，从而干扰了精子生长、发育和能量代谢等过程。
另外，MAP与体内雌激素的化学结构相似，影响垂体-下丘脑-睾丸性腺轴的正常调节功能，表现为雌激素样和抗雄激素作用，影响血液中雄激素正常水平的维持。
这样MAP可通过上述方式影响到精子参数，导致精子质量下降[11]。
参考文献：
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