高血压性肾脏病
高血压肾病需要做肾穿刺检查吗
肾穿刺是如今检查项目中的一项金指标，可以帮助患者明确诊断，指导治疗或判断预后，为医生判断病情、治疗疾病和估计预后方面提供了重要的依据。然而并不是做肾穿刺是最好的检查方法，它需要考虑到多个方面综合分析情况下才能做出这一步检查。
1、原发性肾脏疾病：
(1)急性肾炎综合征，肾功能急剧损害、疑急进性肾炎时，应尽早穿刺;按急性肾炎治疗2～3月病情无好转应做肾穿。
以上就是高血压肾病需要做肾穿刺检查吗的相关介绍。人生其实就是一场赌局。赌博你的职业，赌博你的将来，赌你的梦想能最终撑过现实，赌你的现实能压倒你梦想的躁动，赌你的爱人能最终爱上你，赌时间能让你忘记你曾经的爱人。关键在于，为了什么，你可以愿赌服输。高血压肾病给您的身体健康带来了很大的伤害，但是只要您保持良好心态，选择正确疗法，积极配合医生的治疗，是有很大希望达到临床治愈效果的。
(2)原发性肾病综合征，先治疗，激素规则治疗8周无效时肾穿刺;或先穿刺，根据病理类型有区别的治疗。
(3)无症状性血尿，变形红细胞血尿临床诊断不清时，无症状性蛋白尿，蛋白尿持续>1g/d诊断不清时应做肾穿刺检查。
2、继发性或遗传性肾脏病：临床怀疑无法确诊时，或临床已确诊，但肾脏病理资料对指导治疗或判断预后有重要意义时应做肾穿刺。
高血压肾病诊断标准
高血压肾病诊断标准高血压肾病是一种常见的肾脏疾病，通常是由于长期慢性高血压引起的肾小动脉硬化和肾小球硬化所致。
高血压肾病的诊断需要严格按照一定的标准进行，以便及时进行治疗和管理。
下面将详细介绍高血压肾病的诊断标准。
1. 高血压的诊断。
首先，对于高血压肾病的诊断，需要明确患者是否存在高血压。
根据世界卫生组织的标准，成年人静息状态下收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg即可诊断为高血压。
对于患有其他疾病的特殊人群，如糖尿病、慢性肾脏病等，高血压的诊断标准可能会有所不同。
2. 肾脏损伤的诊断。
其次，高血压肾病的诊断还需要明确是否存在肾脏损伤。
通常可以通过尿常规检查、血肌酐、尿蛋白等指标来进行评估。
肾脏损伤的诊断标准主要包括，①尿蛋白定量＞0.5g/24h或尿白蛋白/肌酐比值＞30mg/g；②血肌酐水平升高；③肾小球滤过率下降等。
3. 肾小球滤过率的评估。
此外，对于高血压肾病的诊断，还需要对肾小球滤过率进行评估。
肾小球滤过率是一个重要的指标，可以反映肾脏功能的变化。
通常可以通过血清肌酐测定，计算出肾小球滤过率，从而评估肾脏功能的状态。
4. 影像学检查。
最后，为了明确高血压肾病的诊断，还需要进行影像学检查。
常见的影像学检查包括B超、CT、MRI等，可以帮助医生观察肾脏的结构和功能，发现肾脏的异常情况。
综上所述，高血压肾病的诊断标准主要包括高血压的诊断、肾脏损伤的评估、肾小球滤过率的评估和影像学检查。
只有严格按照这些标准进行诊断，才能及时发现高血压肾病，从而采取有效的治疗措施，减缓疾病的进展，保护肾脏功能，提高患者的生活质量。
因此，对于高血压肾病的诊断，医生和患者都需要高度重视，及时进行检查和评估，以便早日发现疾病，及时治疗。
高血压肾病诊断标准
高血压肾病诊断标准高血压肾病是一种由高血压引起的肾脏损害，是慢性肾脏疾病的一种常见类型。
高血压肾病的诊断对于及时干预和治疗至关重要。
下面将介绍高血压肾病的诊断标准，以便临床医生和患者更好地了解和识别这一疾病。
1. 高血压。
高血压是高血压肾病的主要诱因之一。
在诊断高血压肾病时，首先需要确保患者存在高血压。
根据世界卫生组织的定义，成人静息血压高于140/90mmHg即可诊断为高血压。
而对于慢性肾脏病患者，血压控制更为重要，通常要求将血压控制在130/80mmHg以下。
2. 蛋白尿。
蛋白尿是高血压肾病的另一个重要特征。
通过尿液检测，可以发现患者存在蛋白尿，这是由于肾小球滤过膜对蛋白质的选择性通透性受损所致。
一般来说，24小时尿蛋白排泄量大于0.5g即可诊断为蛋白尿。
3. 血肌酐。
血肌酐水平的升高也是高血压肾病的一个重要指标。
由于肾脏功能受损，患者的血肌酐水平会逐渐升高。
一般来说，血肌酐水平超过正常范围（女性，44-97μmol/L，男性，62-115μmol/L）即可诊断为肾功能损害。
4. 肾脏影像学检查。
肾脏影像学检查是诊断高血压肾病的重要手段之一。
通过B超、CT、MRI等检查，可以观察到肾脏的形态和结构是否存在异常。
肾小球硬化、肾小管萎缩等表现可以帮助医生进行高血压肾病的诊断。
5. 其他相关检查。
除了上述指标外，还可以通过血清尿酸、肾小管功能检查、肾脏活检等方法来辅助诊断高血压肾病。
这些检查可以更全面地了解患者的肾脏功能和病情发展情况。
总之，高血压肾病的诊断需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面的指标。
及早发现和诊断高血压肾病，有助于及时干预和治疗，减缓疾病的进展，降低并发症的发生率，提高患者的生活质量。
因此，对于高血压患者来说，定期进行肾功能检查和相关检查是非常重要的。
希望本文能够帮助大家更好地了解高血压肾病的诊断标准，提高对这一疾病的认识和警惕。
高血压对肾脏有何危害？如何预防？
高血压对肾脏有何危害？如何预防？高血压是一种非常常见的疾病，肾脏病是高血压的常见原因，也是其后果之一，以肾实质病变为主。
其中，诱发高血压的肾实质病变主要涉及有狼疮性肾炎、肾盂肾炎、急慢性肾炎、糖尿病肾病、慢性肾功能衰竭、先天性肾发育不良以及多囊肾和肾移植术后等。
肾脏血管极其丰富，这些血管血流保持通畅状态，但是，若是出现上述疾病，引起血流不畅，增加血流阻力，导致肾素升高，进而造成血压升高。
另一层面分析，血压持续升高，机体长期处于血压升高状态，影响肾功能，诱发肾脏病。
很多人听说过高血压肾病，但是并不了解高血压对肾脏到底有何危害？而且不知如何预防？本文便对此进行详细分析。
什么是高血压？什么是高血压肾病？什么是肾血管性高血压？高血压（hypertension）是指以体循环动脉血压（收缩压和/舒张压）升高为显著特征，可伴有心、脑、肾等器官功能或者器质性损害的临床综合征。
一般来说，收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg。
高血压是一种慢性病，也是引起心脑血管疾病的危险因素。
高血压肾病系原发性高血压所致的肾脏结构和功能损害，一般分为良性高血压肾硬化症与恶性高血压硬化症。
一般来说，前者是由于良性高血压（≥140/90毫米汞柱）长期作用于肾脏所致，而后者是在原发性高血压基础上发展为恶性高血压（舒张压>130毫米汞柱）后所致的肾脏损害。
肾血管性高血压是因为一侧或者双侧肾动脉出现狭窄或者阻塞所致的高血压，这与肾实质病变所致高血压的原理基本相同。
肾实质病变高血压是由于小血管的血流不畅引起的，而肾血管病变高血压则是由于血管的“干流”-肾动脉血流受阻引起的。
若是能及时解除肾动脉狭窄或者阻塞，血压便可恢复正常。
关于肾动脉血管性高血压，高血压的病程短，病情发展迅速，有时高血压的病程较长，但突然表现为严重高血压，一般降压药的效果欠佳。
其中，引起肾血管高血压的因素较多，其发生可能与大动脉炎、肾动脉纤维结构不良等有关，女性居多。
肾性高血压PPT课件
高血压与肾脏的相互作用
高血压能导致肾损伤 良性高血压 良性小动脉性肾硬化症 恶性高血压 恶性小动脉性肾硬化症 肾脏疾病也能通过各种机制(血容量、血管阻力）导致高血压 肾性高血压
高 血 压
肾 损 伤
高血压是肾病进展和心血管疾病的危险因素 50％－75％的慢性肾病患者同时患有高血压
肾脏小血管病变
myointimal thickening
球性硬化
1 - Obsolescent glomerulosclerosis.
2 - Solidified glomerulosclerosis
肾性高血压的发生机制
肾髓质细胞 PGA2、PGE2生成↓
肾脏疾病
钠水潴留
肾血液灌流量↓
心功能Ⅳ级 Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞 HR<50次/分 心源性休克 病窦综合征 严重低血压
哮喘 伴有支气管痉挛的COPD 肝功能异常（2倍以上） 对药物过敏
小 结
肾性高血压的治疗难度远大于一般的原发性高血压，需要采用包括外科、介入、药物和非药物等多种手段进行处理。有时需要4种或以上的降压药全量治疗才能控制。 高血压与肾脏病具有互为因果的特性，必须强调原发病的治疗。 肾性高血压的治疗要遵循指南原则，但需根据实际情况作个体化调整。
中国高血压防治指南建议 肾脏疾病应严格控制血压≤130/80㎜Hg，其中收缩压的降低尤为重要。对于蛋白尿≥1g/24h,且无心脑血管并发症的患者，血压应≤125/75㎜Hg。
慢性肾脏病患者高血压控制情况
加拿大 金士顿 CKD 2-4期, n=317
低清除率，临床CKD 4-5期; n=329
非药物治疗：包括健康的生活方式，戒烟、节制饮酒、保持正常心态。 对于尿毒症透析患者，要调整水、盐的摄入量，达到理想干体重。 低钠不仅可有效控制钠、水潴留，并可增加ARB/ACEI及CCB的降压效果。 药物治疗：以RAS阻断剂为首选。低剂量开始至足量、联合用药。
高血压与肾脏病
鉴别：(1)内分泌性高血压：内分泌疾患中皮质醇 增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状 腺功能亢进症和绝经期等均有高血压发生。但一般 可根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验 检查作出相应诊断。 (2)颅内病：某些脑炎或肿瘤、颅内高压等常有高 血压出现。这些患者神经系统症状常较突出，通过 神经系统的详细检查可明确诊断。 (3)其他继发性高血压：如妊娠中毒症以及一些少 见的疾病可以出现高血压，如肾素分泌瘤等。 (4)原发性高血压：发病年龄较迟，可有家族病史 ，在排除继发高血压后可作出诊断。
发病率 欧美国家的终末肾衰竭病人中,约 25％为BANS，是仅次于糖尿病肾病的第二位 疾病，我国发病率也在逐年增加
病理 肾脏小动脉病变：高血压约5－10年 －入球小动脉壁 玻璃样变 －小叶间动脉及弓状动脉壁 肌内膜肥厚 导致：管腔狭窄，供血减少 肾实质病变 －肾小球缺血皱缩、硬化＋代偿肥大 －肾小管变性、萎缩＋代偿肥大 －肾间质纤维化 导致：肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾
球肾炎，如急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎 ；2.继发性肾小球肾炎中狼疮性肾炎多见；3. 多囊肾；4.先天性肾发育不全；5.慢性肾盂肾 炎；6.放射性肾炎；7.肾结核；8.巨大肾积水 ；9.肾肿瘤；10.肾结石；11.肾淀粉样变；12. 肾髓质囊肿病。 这些疾病一旦发展到影响肾小球功能时常出现 高血压。因此肾实质性高血压的发生率与肾小 球的功能状态关系密切。肾小球功能减退时， 血压趋向升高，终末期肾衰高血压的发生率可 达 83%。
临床表现 起病一般很急，最常见的症状有头痛、视力模
糊和体重下降，其次为呼吸因难、疲劳、不适、 恶心、呕吐、上腹痛、多尿、夜尿增多和肉眼 血尿。 血压明显升高，舒张压一般都超过130mmHg 。 肾脏表现 蛋白尿（约1/3病人出现大量蛋白尿） 血尿（约1/5病人呈肉眼血尿） 肾功能迅速坏转，常呈少尿性急性肾衰 脑血管意外为主要死因
肾性高血压的诊断与治疗
肾实质性高血压的治疗
非药物治疗：包括提倡健康的生活方式，消
除不利于心理和身体健康的行为和习惯。调 整生活习惯、戒烟、节制饮酒、正确对待环 境压力、保持正常心态。对于尿毒症接受透 析的患者，首先要调整水、盐的摄入量，达 到理想干体重。注意低钠饮食。 药物治疗：肾实质性高血压的主要治疗手段 用药原则上应避免肾损害药物、低剂量开始、 联合用药。
结 果 左心室正常 左心室向心性肥厚 左心室扩张 收缩功能减退 心肌缺血 充血性心衰 相对危险度 P值 1.48 0.02 1.48 0.06 无显著性 1.39 0.05 1.44 0.007
Foley RN,KI,1996,49:1379
相对危险指血压高于平均血压10mmHg
血压控制对糖尿病及非糖尿病肾病GFR的影响
慢性肾脏病是全球范围内普遍存在的
疾病，正在日益成为全世界的公共卫生问题。
美国和澳大利亚：成人CKD的患病率11% 美国：慢性肾脏病患病率为7.6% 2型糖尿病患者CKD发生率63.9%
K/DOQI. American Journal of Kidney Diseases. 2004;43(5suppl1):
中国人肾小球滤过率小于60ml/min的发生率1.7%， 白蛋白尿的发生率9.4%； 慢性肾脏病的总体发病率10.8%
Lancet 2012; 379: 815–822
高血压与慢性肾脏病
高血压既是CKD的原因，又是CKD的
并发症 高血压可作为并发症在CKD过程中早 期出现，并且与肾脏病预后不良相关
WHO/ISH 高血压防治指南 (1999年) 蛋白尿少于1g/d的个体：≤130/80mmHg 蛋白尿≥1g/d的个体： ≤125/75mmHg
高血压性肾脏病的症状及体征
高血压性肾脏病的症状及体征文章目录*一、高血压性肾脏病的症状1. 高血压性肾脏病的症状及体征2. 高血压性肾脏病如何治疗3. 高血压性肾脏病如何饮食*二、高血压性肾脏病如何护理*三、高血压性肾脏病的食疗偏方高血压性肾脏病的症状1、高血压性肾脏病的症状及体征 1.1、重度水肿水肿常为首发症状,呈全身性明显水肿,指压有凹陷。
严重患者可并有胸水、腹水,当胸水、腹水较多时可引起呼吸困难、脐疝或腹股沟疝。
高度水肿常伴尿少、高血压、轻度氮质血症。
1.2、大量蛋白尿大量蛋白尿是肾病综合征最主要的表现,尿蛋白定性多为++ ～ ++++,成人每日尿蛋白排泄≥3.5g/d,大多为选择性蛋白尿。
1.3、低蛋白血症血浆蛋白下降,血清白蛋白30g/L,严重者不足10g/L。
1.4、高脂血症血胆固醇、甘油三酯等均明显增高。
1.5、腰痛大多数为钝痛,外科疾患可出现剧烈绞痛。
1.6、血尿即尿中含有红细胞,或化验示潜血阳性(有加号)。
1.7、尿中泡沫多可能是尿蛋白增多的表现,化验尿蛋白阳性是粘蛋白增多的可靠证据。
2、高血压性肾脏病如何治疗早期、轻度高血压和尿常规大致正常者可予非药物治疗,保持良好的情绪、减肥、限盐、限酒、练气功及太极拳、适当的体育锻炼等。
可供选用的降压药物:利尿剂;β受体阻滞剂;钙拮抗剂;血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。
其中钙拮抗剂、ACEI对肾脏的血流动力学更有利,ACEI降低尿蛋白优于其它的降血压药物。
使血压有效地控制到正常或接近正常(18.7/12kPa,140/90mmHg)能够预防、稳定或延缓高血压肾损害。
恶性肾小动脉硬化症患者短期内肾功能迅速恶化,在合并有高血压脑病、视力迅速下降、颅内出血等以及不能口服药物时,可静脉给药,常用硝普钠,力争在12～24小时控制血压。
长压定能够迅速降低血压,适合恶性高血压的最初治疗。
伴发高脂血症、糖尿病及高尿酸血症者,应给予相应的治疗。
同时应用抗血小板聚集和粘附的药物,如潘生丁、阿司匹林等,可能有阻止肾小动脉硬化的作用。
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高血压性肾脏病
高血压病患者肾脏损害的发生率和严重程度与高血压的严重程度及病程长短有关。
轻、中度原发性高血压患者在病程早期的相当一段时间里，可能并不出现肾脏结构与功能上的明显改变，但肾脏自身调节功能可能会有所减弱，如对高钠负荷、急性容量扩张等非生理状态的适应能力可发生一定程度的减低。
随着病程的延展，渐渐出现肾小管的损害和功能改变。
一般情况下，原发性高血压持续5～10年后，方出现轻度至中度的肾小动脉硬化，继而累及肾单位。
此阶段通常称为良性肾小动脉硬化。
约有7％的原发性高血压患者，在病程中突然出现进行性血压升高，转化为恶性高血压。
这类病人肾脏的改变往往严重且发展迅速，出现进行性肾功能减退，称为恶性肾小动脉硬化。
上述肾小动脉硬化可以称为血管性肾硬化。
(一)良性血管性肾硬化
本症是普通高血压病中、后期弥漫性血管病变在肾脏的表现。
由于缓慢进展的肾小动脉硬化，肾脏缺血，逐渐发生肾小球和肾小管功能损害。
1．发病机理与病理
本病的主要发病环节是高血压。
高血压状态下，血管的痉挛性收缩和机械性撞击，使血管负荷增加，管壁损伤，纤维增生，管壁增厚及退行性变。
肾血管的改变程度和高血压的严重程度呈正相关。
病变早期阶段，特征性的改变是入球小动脉增厚、屈曲，管壁内层及中层透明变性，最后导致管腔狭窄。
透明变性呈斑块状，散布于整个入球小动脉，但以近端更明显。
出球小动脉很少出现玻璃样变，除非同时合并糖尿病。
肾脏的大动脉和中小动脉，如叶间小动脉及弓形动脉内膜也可发生不同程度的纤维增厚、管腔内径变窄、弹性层重叠断裂。
血管的上述病变，引起肾脏的缺血，继而可引起肾小球、肾小管
和肾间质的病变：小球毛细血管丛皱缩、管壁增厚、球囊内侧近球门处出现胶原样物质；后者可扩散至整个肾小球，使之完全硬化。
硬化性病变多呈局灶性分布，病变区正常肾组织减少。
早期肾脏大小正常，晚期缩小。
在肾血管病变广泛时，肾脏表面可呈现颗粒状。
2．临床表现
通常仅有轻度蛋白尿、少许管型尿，尿中红细胞及白细胞一般不增多。
眼底检查：可有小动脉痉挛、狭窄。
出血、渗血少见。
早期肾功能正常，随着病程缓慢进展，肾功能逐渐减退。
最早出现的肾功能异常是肾小管最大马尿酸清除率降低和肾脏浓缩功能减退，表现为夜尿增多、尿相对密度及尿渗透压降低。
良性肾硬化一般见于50岁以上的高血压病患者，合并糖尿病或高血压长期未得到良好控制者病变可提早发生。
一般中度高血压患者，即使不进行治疗，多可存活20年以上；发病后15年内，通常不会有心、脑、肾等脏器的严重改变。
但有小部分病人，病程中可发展为恶性高血压，如不积极治疗，常于1～2年内死亡。
本症在临床上有较大的个体差异，虽然大部分高血压病人存在不同程度的小动脉性肾硬化及肾功能异常，但更常见的死因为心脏和脑血管方面的并发症，只有小部分人发生尿毒症。
恶性高血压所致肾损害，易发展成为尿毒症。
3．诊断
本症需与慢性肾炎相鉴别，因后者也常在尿检异常及肾功能减退的基础上伴有高血压。
两者临床鉴别上有时会存在一定困难。
从病史角度看，长期高血压后出现蛋白尿、尿检异常及肾功能不全者多为良性小动脉性肾硬化症；若早期有尿检异常，而后出现高血压则有助于慢性肾炎的诊断。
然而不少病例在初诊时，高血压、尿检异常，甚至肾功能不全已同时存在，此时采用肾活检可帮助鉴别：前者以血管病变为主，后者以肾小球病变为主。
4．治疗
积极稳妥地控制血压可延缓或减轻小动脉性肾硬化的发展。
对老年高血压病人，还应注意防治并存的糖尿病及心、脑方面的并发症。
ACEI可使全身及肾小球压力恢复正常，从而防止肾小球进一步损伤，临床上常用于治疗合并肾功能不全的高血压。
对于已有肾功能减退的病人，血压不宜迅速大幅度下降，以防由肾血流供应不足而加重肾功能不全。
(二)恶性血管性肾硬化
良性小动脉性肾硬化的特征是逐渐的、缓慢发生的肾功能下降。
而恶性小动脉性肾硬化则表现为病程进展迅速，肾功能急剧恶化，若不及时治疗常在1～2年内死亡。
恶性小动脉性肾硬化症的发病率，占小动脉性肾硬化的1％～8％，其中男性占55％～60％。
1．发病机理与病理
恶性高血压激发的肾动脉痉挛常使血浆肾素、血管紧张素和醛固酮水平大幅度增高。
过多产生的肾素，有强烈的收缩血管作用，可促使血压增高，增高的血压又进一步加重肾脏血管的损害，使病变的发展速度大大超过良性肾小动脉性肾硬化。
故恶性肾硬变的发生和肾素—血管紧张素系统关系密切。
恶性肾硬化的主要病理改变有两种：①坏死性小动脉炎；②增殖性小动脉内膜炎。
坏死性小动脉炎病变见于入球小动脉，动脉壁内有纤维素样物质沉积，引起管壁的增厚及管腔狭窄，而且血管内常有血栓形成；血管壁可因坏死而破裂出血，血液可进入肾间质，亦可于肾脏表面形成出血点。
增殖性动脉内膜炎见于入球小动脉及小叶间动脉，主要特点是内皮增殖，出现“洋葱皮样”同心层胶原组织。
此种增生进展迅速，造成管壁迅速增厚及管腔狭窄。
由于小动脉阻塞性病变，肾组织缺血，肾小管萎缩，最后发生纤维素样坏死并波及肾小球。
2．临床表现
恶性小动脉性肾硬化系恶性高血压的一个组成部分。
急骤发生的血压升高[舒张压>130 mmHg(17.3kPa)]、头痛、头晕为突出症状，常伴有恶心、呕吐、心悸和胸闷，心脏扩大、心力衰竭也可发生。
恶性高血压病人常有精神错乱及神经系统异常，如木僵、全身抽搐或局灶性癫痫发作，严重者出现高血压脑病甚至脑出血。
眼底检查可发现条状或火焰状出血、棉絮状渗出及视乳头水肿。
尿检可出现蛋白尿或原来蛋白尿加重，可出现红细胞、白细胞、透明管型及颗粒管型尿，少数病人出现肉眼血尿。
发病初期肾功能可正常，但随病情演进，可迅速发生肾功能衰竭。
3．诊断
根据临床表现及实验室检查，本病诊断不难。
一般认为，舒张压≥130 mmHg (17.3 kPa)、视乳头水肿伴急进性肾功能衰竭是恶性小动脉性肾硬化的主要特征。
有时需与慢性肾炎相鉴别。
后者起病缓慢，血压逐渐升高，很少超过230／130 mmHg(31／17.3kPa)；较少发生眼底出血、视乳头水肿及心力衰竭等，晚期才发生肾功能衰竭。
4．治疗
恶性高血压若不及时治疗，1年生存率仅为10％～20％，大部分在6个月内死亡。
因此须迅速控制血压，阻止脑、肾、心等靶器官的进行性损害。
不能控制的恶性高血压，预后极差。
以往认为，出现肾功能损害的患者降压治疗后由于肾灌注压下降，肾血流量减少，可能会进一步加重肾脏损害，故主张中度或重度氮质血症者不能将血压降至正常。
近年来的研究表明，若不积极有效降压，肾功能或其他脏器损害会继续加重，血压也会进一步升高。
尽管强效降压药对肾功能有一定影响，但随着血压下降，这种影响可在2周后获得改善。
初期的影响与血容量减少、肾血流量和肾小球滤过率下降有关。
但由于打断了恶性循环的主要环节—高血压，血BUN或Cr将恢复至降压前水平甚至还有可能进一步下降。
有些患者甚至可因此不必做血液透析。
与此同时，其他脏器功能也可随之改善，说明及时有效的降压可明显改善预后。