中国药科大学生理药理期末重点共130页

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中国药科大学 药理学 重要知识点

中国药科大学 药理学 重要知识点

外周神经系统药物传出神经系统药物分类:(1)直接与受体结合(2)影响递质合成(3)影响递质贮存(4)影响递质释放(5)影响递质失活全(M、N)胆碱受体激动药:乙酰胆碱(ACH)作用:(1)M样作用:心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管,血压下降,胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋,腺体分泌增加,眼瞳孔括约肌和睫状收缩。

(2)N样作用:激动N1胆碱受体,表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强,腺体分泌增加,心肌收缩力加强和小血管收缩,血压上升。

过大剂量由兴奋转入抑制。

激动N2胆碱受体,使骨骼肌收缩。

M胆碱受体激动药:毛果芸香碱作用:(1)眼:缩瞳、降低眼内压、调节痉挛(2)腺体:分泌增加尤以汗腺和唾液腺。

应用:(1)青光眼(2)虹膜炎M胆碱受体阻断药(平滑肌解痉药):阿托品作用(应用):(1)抑制腺体分泌(全身麻醉前给药)(2)眼:扩瞳(虹膜睫状体炎)、眼内压升高、扩瞳(检查眼底)、调节麻痹(验光配眼镜)(3)松弛内脏平滑肌(适用于各种内脏绞痛)(4)心血管系统:低剂量心率减慢(抗体克、抗心率失常)(5)兴奋中枢神经系统(解救有机磷酸酯类中毒) 青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品.东莨菪碱:小剂量镇静,大剂量催眠。

山莨菪碱N1胆碱受体阻断药:又称神经节阻断药,主用降血压,有六甲双铵、美加明N2胆碱受体阻断药:骨骼肌松驰药,用于麻醉辅助剂。

非去极化型肌松药:筒箭毒碱:全麻辅药使肌肉松驰,中毒用新斯的明解救。

大剂量血压下降,支气管痉挛。

泮库溴铵:作用是筒的5倍,不引起血压下降支气管痉挛。

去极化型肌松药:琥珀胆碱:口服不吸收,起效快,维持短。

易逆性抗胆碱酯酶药:新斯的明作用:抑制AChE活性。

应用:(1)重症肌无力(2)手术后腹气胀及尿潴留(3)阵发性室上性心动过速(4)肌松药的解毒。

毒扁豆碱和地美溴铵(治疗青光眼)难逆性抗胆碱酯酶药:有机磷酸酯类。

中毒症状:(1)M样作用症状(轻)(2)N样作用症状(中)(3)中枢抑制系统症状(重)胆碱酯酶复活药:碘解磷定(PAM-I)临用配制,静注给药。

药理期末复习知识点

药理期末复习知识点

药物作用部位药理作用作用机制临床应用不良反应禁忌症呋塞米(袢利尿药:依他尼酸、布美他尼)髓袢升支粗段(皮质和髓质部)1、利尿作用强2、舒张血管1、降低了尿液的稀释功能和浓缩功能2、抑制前列腺素分解酶的活性1、治疗水肿:①急性肺水肿i.v.②脑水肿③严重水肿2、急慢性肾功能不全3、高钙血症ivgtt4、加速毒物排泄1、水与电解质紊乱(低血容量、K+、Na+、Mg2+、低钾性碱血症)四低:增加外排2、耳毒性3、高尿酸血症(诱发痛风)4、胃肠/过敏,久用引起高血压、高血脂、急性胰腺炎5、老年人:低血压、电解质紊乱、血栓、肾功能损害1、与氨基糖苷类抗生素(链霉素)合用:增强耳毒性;可致永久性耳聋2、不可与氢氯噻嗪联合用药氢氯噻嗪(噻嗪类利尿药)远曲小管近段1、利尿作用中效2、抗利尿作用(抑磷酸二酯酶3、降血压4、抑制碳酸酐酶5、升高血糖6、提高血浆尿酸浓度降低肾脏的稀释功能,不影响尿液的浓缩功能(抑制Na+-K+共转运子)(抑制远曲小管近端Na+-Cl-共转运子)1、水肿(轻、中度心源性/肾性/肝性(体内水盐分、减少减轻肾负担)2、高血压(基础用药之一3、尿崩症4、高尿钙伴尿结石者1、水电解质紊乱(低血K+、Mg2+、Na+、低氯性碱血症、高钙血症2、高尿酸血症3、影响代谢:高血糖、高血脂4、过敏反应1、痛风患者2、糖尿病水肿者3、高脂血症患者4、对磺胺过敏者螺内酯(安内舒通)(保钾利尿药:依普利酮、氨苯蝶啶、阿米洛利)远曲小管远端及集合管1、利尿作用:弱、慢、久2、体内有醛固酮存在时才发挥作用3、对抗醛固酮(排钠保钾)4、切除肾上腺,则无利尿作用抑Na+-K+交换保K+排Na+利尿作用拮抗醛固酮(依普利酮:对醛固酮受体有高度选择性、不易引起性激素副作用)1、治疗伴醛固酮增高的顽固性水肿2、充血性心衰1、高血钾2、性激素副作用1、肾功能不良者2、血钾偏高者药物作用部位药理作用作用机制临床应用不良反应禁忌症乙酰唑胺(碳酸酐酶抑制药)1、减少房水和脑脊液的生成量2、降低pH抑碳酸酐酶,使HCO3-重吸收减少1、青光眼2、急性高山病3、碱化尿液4、纠正代谢性碱中毒5、其他癫痫的辅助治疗/伴有低钾血症的周期性瘫痪/严重高磷酸盐血症1、过敏2、代谢性酸中毒/钾丢失3、肾结石4、较大剂量:引起嗜睡/感觉异常5、肾衰竭者:引起蓄积效应造成中枢神经系统毒性甘露醇20%(渗透性利尿药:山梨醇、高渗葡萄糖)1、脱水作用2、利尿作用i.v.提高血浆渗透压;降低颅内压和眼压;p.o.渗透性腹泻1、治脑水肿(首选)(降低颅内压)2、治疗青光眼(降低眼内压)3、从胃肠道清毒4、预防急性肾衰1、滴速过快可致头痛、眩晕、视物模糊2、V注射勿漏出血管外:致局组肿胀,需热敷3、循环血量增加引起肺水肿(注意血压、呼吸)4、气温低易析出结晶,热水浴(80℃可溶解)与其他药物混滴药物概念药理作用作用机制临床应用不良反应禁忌症地高辛(正性肌力药)(强心苷类/洋地黄类药)儿童以房室心律失常为中毒征兆!治疗中毒:①停药;②补K+(快速心律失常,轻者po,重者静滴);③使用抗心律失常药(频发室早、室速:苯妥英钠、利多卡因);④地高辛Ab:FAB片段1、对心脏作用:①正性肌力作用:舒张期相对延长,加快心肌收缩力,增加心输出量,不增加心肌耗氧量()②负性频率(作用)③负性传导作用(对传导组织和心肌电生理特性的影响):降低窦房结自律性(使迷走N兴奋,K+外流,若过量,则引发快速型心律失常,禁用呋塞米)心房的有效不应期缩短;(过量中毒:房室传导阻滞)2、神经和内分泌系统:抑制交感N及RAAS活性3、利尿作用:直接抑制肾小管Na⁺-K⁺-ATP酶,减少肾小管对Na4、对血管的作用:收缩血管平滑肌,提高外周阻力,扩张血管1、在心电图的表现:S-T段下降,T波低平/倒置,R-R/P-R间期延长,Q-T间期缩短①P-Q间期延长:房室传导↓②Q-T间期缩短:浦肯野纤维和心室APD缩短③P-P间期延长:心率减慢2、治房颤:抑制房室传导,使心室率减慢(阻断β受体)3、正性肌力药:抑制Na-K+-ATP酶4、非正性肌力药:抑制磷酸二酯酶III,提高细胞内的cAMP5、不增加正常心脏的搏出量:收缩血管,提高外周阻力作用6、药理学基础①治心衰:加强心肌收缩力②治房扑:缩短心房的有效不应期1、治疗心衰(原发作用:增加心肌收缩性,且对利尿药、ACEI、β受体阻断药疗效欠佳者)(疗效最好的适应症:高血压性心衰伴房颤)Eg:①伴有房颤和心室率快的心衰②高血压、瓣膜病、先天性心脏病所致(低排血量):疗效良好(主要适应症)③疗效差:甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏症、心肌炎、严重心肌损伤、肺源性心脏病、伴机械阻塞性病变)引起的心衰2、治疗某些心律失常(1)心房纤颤(房颤)(2)心房扑动(房扑)(3)阵发性室上性心动过速常见室性早搏1、心脏毒性:(治疗:禁Ca补K)①过速性心律失常;②房室传导阻滞(阿托品治疗);③窦性心动过缓(阿托品治疗)、窦性停搏!!诱因:①电解质紊乱:低K、低血Mg、高血钙;②疾病:甲低、严重心衰、严重心肌损害!中毒先兆:频发性室性期前收缩、(二/三)联律2、胃肠道反应(中毒早期反应):腹泻、呕吐、厌食、恶心3、中枢神经系统反应(CNS反应):眩晕、头痛、失眠、疲倦、谵妄、黄视症、绿视症4、视觉障碍(停药指征1、肝、肾功能减退者2、老人3、缺血性心脏病、心肌病、肺心病者4、强心苷中毒时:房室传导阻滞不应给K盐5、扩张型心肌病、心肌肥厚、舒张性心衰(首选用β受体阻断药、ACEI)6、不应给钾盐:房室传导阻滞药物作用部位药理作用作用机制临床应用不良反应禁忌症卡托普利【血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)】【肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药(RAS抑制药)】1、防止和逆转心室重构2、缓解心衰CHF1、降低外周血管阻力,降低心脏后负荷2、减少醛固酮生成3、抑制心肌及血管重构4、对血流动力学的影响①降低血管阻力,增加心输出量,改善心脏舒张功能②降低肾血管阻力,增加肾血流量5、降低交感神经活性1、各阶段HF(舒张性心衰)2、与强心苷和利尿药一起作为治疗心衰的一线药物1、双侧肾动脉狭窄2、血肌酐水平显著升高3、高钾血症4、低血压5、左室流出道梗阻:主A瓣狭窄、肥厚型梗阻性心肌病卡维地洛、比索洛尔、美托洛尔(β肾上腺素受体阻断药)1、拮抗交感活性2、抗心律失常与抗心肌缺血作用1、扩张型心肌病/缺血性CHF:阻止恶化、改善心功能、降低猝死及心律失常的发生率(长期用药)2、(初期用药)血压下降、心律减慢、充盈压上升、心输出量下降、心功能恶化(小剂量开始,与强心苷合用,消除其负性肌力作用1、左室功能减退2、明显房室传导阻滞3、低血压4、支气管哮喘2、耐药机制在室温下放置:抗菌作用减弱,过敏反应增加过敏性休克肿、支气管痉挛性哮喘、血压下降、循环衰竭、惊2、细胞膜通透性改变靶位改变细菌代谢途径改变1、治疗心力衰竭的药物(慢性充血性心衰):RAS抑制药(ACEI、ARB、醛固酮拮抗药);地高辛(强心苷类;正性肌力药;β受体阻断药(美托洛尔、卡维地洛、拉贝洛尔)2、肾上腺素受体激动药(传出神经系统的药物):αβ受体激动药(肾上腺素)、α受体激动药(去甲肾上腺素)、β受体激动药(异丙肾上腺素)3、利尿药:呋塞咪、氢氯噻嗪、螺内酯、乙酰咪唑、甘露醇4、作用于血药及造血系统的药物:抗凝血药(肝素、低分子量肝素、华法林、枸橼酸钠)、促凝血药(维生素K)、抗贫血药(铁剂)5、胰岛素及其他降血糖药:胰岛素、口服降糖药:磺酰胺类药(格列美脲)、双胍类药(二甲双胍、苯乙双胍)、胰岛素增敏剂(噻唑烷二酮类:罗格列酮、呲格列酮、曲格列酮)6、抗生素(1)β-内酰胺类:青霉素类(青霉素G)、头孢菌素类(5代头孢菌素)(2)大环内酯类:一代:红霉素、二代:阿奇霉素、克拉霉素(3)林可霉素类:①林可霉素②克林霉素(4)多肽类:万古霉素(5)氨基糖苷类:①天然:链霉素、庆大霉素;②半合成:阿米卡星(第三代)(6)四环素类:①天然:四环素(一代);②半合成:多西环素、米诺环素(二代)(7)氯霉素类:氯霉素7、人工合成抗菌药:喹诺酮类、磺胺类(中效类:磺胺甲恶唑、磺胺嘧啶)、其他:甲氧苄啶(TMP)8、抗结核药:①一线:异烟肼(首选药)INH、利福平RFP、乙胺丁醇(强抑菌作用:繁殖期结核杆菌;最严重的毒副反应:球后视神经炎)、链霉素、呲嗪酰胺PZA;②二线:对氨水杨酸PAS(最不易产生抗药性的抗结核药)、乙硫异烟胺(抗菌机制:阻碍细胞壁的合成)9、英文缩写1i.v.静脉注射2ivgtt静脉滴注3i.m.肌肉注射4p.o.口服5皮下注射6ACEI:血管紧张素I转化酶抑制药7HP:幽门螺杆菌8TB菌:结核分枝杆菌10、二重感染概念:长期应用广谱抗生素,使敏感菌受到抑制,而不敏感菌乘机在体内生长繁殖,造成二重感染,又称菌群交替症11、敏感菌:对某种抗生素药物具有有效反映的细菌,即为这种药物的敏感菌12、不敏感菌:除敏感菌以外的细菌13、前庭反应:人体感受器官受到过度刺激时,反射性地引起骨骼肌紧张性的改变,眼震颤以及自主功能反应,出现心率加快、血压下降、恶心呕吐、眩晕出汗、运动失调等症状。

药理期末重点

药理期末重点

一、名词解释1、首过消除:指从胃肠道吸收的药物在到达全身血液循环前被肠壁和肝脏部分代谢,从而使进入全身血液循环内的有效药物量减少的现象,也称首过代谢或首过效应。

P72、量效关系:药理效应与剂量在一定范围内成比例,这就是剂量-效应关系,简称量-效关系。

P233、瑞夷综合征(阿司匹林):在儿童感染病毒性疾病如流感、水痘、麻疹、流行性腮腺炎等使用阿司匹林退热时,偶可引起急性肝脂肪变性-脑病综合征(瑞夷综合征),以肝衰竭合并脑病为突出表现,虽少见,但预后恶劣。

P1734、抗菌后效应:指细菌与抗生素短暂接触,抗生素浓度下降,低于MIC或消失后,细菌生长仍受到持续抑制的效应,这种效应即抗生素后效应。

P3625、赫氏反应:应用青霉素G治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热或炭疽等感染时,可有症状加剧现象,表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等症状。

此反应可能是大量病原体被杀死后释放的物质所引起。

P373二、填空题1、反跳现象:长期应用B(贝塔)受体阻断药时如突然停药,可引起原来病情加重,如血压上升、严重心律失常或心绞痛发作次数增加,甚至产生急性心肌梗死或猝死,此种现象称为停药反跳。

其机制与受体向上调节有关,因此在病情控制后应逐渐减量直至停药。

2、强心苷药物的不良反应主要表现在哪三个方面?心脏反应(快速型心律失常,房室传导阻滞,窦性心动过缓)、胃肠道反应、中枢神经系统反应。

p2373、氨基糖苷类抗生素共同具有的不良反应,包括耳毒性,肾毒性,神经肌肉麻痹,过敏反应4、口服降糖类药物:p346磺酰脲类:格列齐特双胍类:二甲双胍(甲福明),苯乙双胍(苯乙福明)胰岛素增敏剂:罗格列酮,环格列酮,吡格列酮阿尔法a葡萄糖苷酶抑制剂:阿卡波糖,伏格列波糖其他类:瑞格列奈5、甲亢的术前准备:一般在术前两周给予复方碘溶液,因为大剂量碘能抑制TSH促进腺体增生的作用,使腺体缩小变韧,血管减少,利于手术进行及减少出血。

6、引起金鸡纳反应的抗心律失常药物是奎尼丁。

(整理)药理学重点期末考试用

(整理)药理学重点期末考试用

一名词解释1 药理学:研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。

2 药效学:研究药物对机体作用,包括药物作用,作用机制,临床应用,不良反应。

3 药动学:研究机体对药物作用,包括药物在机体的吸收,分布,代谢及排泄过程。

4 半衰期:指血药浓度下降到一半所需要的时间。

5肝肠循环:是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后,又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物,再被小肠重新吸收进入体循环的过程。

6 生物利用度:指血管外给药时,药物吸收进入血液循环的相对数量。

7 反跳现象:长期使用受体阻断药后突然停药,引起疾病的恶化或复发,可能是受体向上调节所致。

8 二重感染:长期大剂量应用广谱抗生素,敏感菌被抑制,破坏了体内正常菌群生态平衡,致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖,造成的再次感染,又称菌群交替症。

9 不良反应:指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。

10 耐药性:病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。

11 耐受性:连续用药后机体对药物的反应强度递减,增加剂量才可以保持药效不减。

12 后遗效应:停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。

13 肝药酶诱导剂:能诱导肝药酶的活性,加速自身或其它药物的代谢,便药物效应减弱。

14 肝药酶抑制剂:能抑制肝药酶的活性,降低其它药物的代谢,使药物的效应增强,甚至引起毒性反应。

15 药物效应:药物作用的结果,机体反应的表现,对不同脏器有选择性。

16 首关效应(首过消除):指口服给药后,部分药物在胃肠道,肠粘膜和肝脏被代谢灭活,使进入体循环的药量减少的现象。

17成瘾性:病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖,一旦停药后,出现严重的生理机能混乱,如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。

18 受体激动剂:与受体有较强的亲和力,有较强的内在活性物质。

19 受体拮抗剂:与受体有较强的亲和力,而无内在活性的药物。

20 肾上腺素升压作用的翻转:给药后迅速出现明显的升压作用,而后出现微弱的降压作用。

中国药科大学药理学期末整理

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药物代谢动力学1、首关效应:有些药物在进入体循环之前首先在胃肠道、肠粘膜和肝脏灭活代谢一部分(主要在肝脏),导致进入体循环的实际药量减少的现象。

2、肝肠循环:有些药物在肝脏转化后可由胆汁排出进入肠道,在肠道细菌作用下,使结合型药物水解成游离药物。

这些游离药物可再吸收入肠道的毛细血管中,然后经门静脉进入肝脏。

3、血脑屏障组织学基础:脑组织内的毛细血管内皮细胞紧密相连,内皮细胞之间无间隙,且毛细血管外表面几乎均为星形胶质细胞包围,这种特殊结构形成了血浆与脑脊液之间的屏障。

生理学意义:阻碍大分子、水溶性或解离型药物通过。

药理学意义:两个方面(维持中枢神经系统的稳态、治疗时可诱导血脑屏障的开放)4、胎盘屏障:胎盘绒毛与子宫血窦之间的屏障称为胎盘屏障。

生理学意义:胎盘对药物的通透性与一般毛细血管无显著差别,不能保获胎儿免遭外源性化合物的影响。

药理学意义:孕妇应禁用致畸或胎毒性药物5、药物的肝肠循环:自胆汁排进十二指肠的药物有的直接从粪便排出,但多数结合型药物在肠道中经水解后再吸收进入肝脏重新进入体循环,是药物的作用明显延长。

6、血浆半衰期:指血药浓度降低一半所需要的时间7、生物利用度:血管外给药后能被吸收进入体循环的相对量和速度(药物被机体吸收利用的速度和程度)8、药代参数的临床意义如:某病人病情危急,需立即达到稳态浓度以控制,应如何给药?最佳给药方案:每隔一个半衰期给予一个有效量,首剂加倍。

生理药理学1、研究的3个水平:细胞水平、器官水平、整体水平2、研究方法:急性实验法(离体实验和在体实验)、慢性实验法3、人体的4大组织:上皮、结缔、肌肉、神经组织4、肌组织肌组织主要由肌细胞组成,肌细胞之间有少量的结缔组织以及血管和神经;肌细胞成长纤维型,又称为肌纤维;肌纤维的细胞膜称为肌膜,细胞质称为肌浆,肌浆中有许多与细胞长轴相平行排列的肌丝,它们是肌纤维舒缩功能的主要物质基础。

肌组织可分为骨骼肌、心肌和平滑肌。

中医药大学药理学期末复习重点

中医药大学药理学期末复习重点

激动β1-R→心肌收缩力↑→治疗休克 内脏血管扩张→内脏供血↑ 激动DA-R 肾血管扩张 →肾功↑(肾血流量与肾小球滤过↑),尿量↑→治疗急性肾衰 作用于肾小管→Na+排出↑ 4、麻黄碱特点 1、对心血管与支气管得作用与AD相似,但起效慢,作用弱而持久、 2、中枢兴奋作用较强、 3、化学性质稳定,口服有效 4、易产生快速耐受性 第十一章镇静催眠药 1、地西泮 药理作用:该类药物有抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥癫痫、中枢性肌肉松弛等 临床应用:1、治疗焦虑症,消除焦虑患者得紧张、忧虑、恐惧及失眠症状。 2、用于镇静、催眠。如麻醉前给药,治疗失眠,心脏电击复律或内窥镜检查前用 药。 3、用于缓解多种由于中枢神经病变引起得肌张力增强或局部病变所致得肌肉痉 挛。 4、用于辅助多种治疗破伤风、子痫、小儿高热及药物引起得惊厥。治疗癫痫持 续状态。地西泮静脉注射,对癫痫持续状态有显著效果,为首选药。 2、巴比妥与地西泮得临床区别: 两者都可以用于失眠或麻醉前给药,惊厥与癫痫;但就是地西泮还可用于缓解各种肌肉紧张第十三章抗精神失常药 氯丙嗪 ﹡﹡﹡﹡药理作用:主要就是阻断DA-R,还可阻断α-R 与M-R。 1、对中枢神经系统得作用 1)安定作用:感情淡漠,对周围事物不感兴趣,在安静环境中易诱导入睡,但易觉醒。易 产生耐受性。与阻断α1-R 与H1-R有关。 2)抗精神病作用:可消除幻觉、妄想、躁狂等症状,生活自理,恢复理智。需长期服药, 无耐受性。氯丙嗪能选择性阻断中脑—皮质与中脑—边缘系统通路 中D2R而发挥抗精神病作用。 3)镇吐作用:有强大得镇吐作用。但对晕动病(晕车、晕船)引起得呕吐无效。 4)影响体温调节:抑制下丘脑体温调节中枢,使体温调节失灵,体温随环境温度得变化 而升降。 冬眠合剂:临床上配合物理降温,用于低温麻醉。中枢抑制药合用(氯丙嗪、哌替啶、 异丙嗪),组成冬眠合剂,使患者深睡,此时体温、代谢及组织耗氧量

药理学期末复习重点

药理学期末复习重点

药理学期末复习重点1·T1/2是指半衰期,即血浆药物浓度下降一般所需要的时间2·Bioavilability是指生物利用度,即药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量和速度3·Therapeutic index(TI)是指治疗指数,即半数致死量和半数有效量的比值(LD50/ED50)4·potency是指效价强度,即药物达一定药理效应时所需要的剂量,反映药物与受体的亲和力5·efficancy是指效能,即药物所能够达到的最大药理效应(增加浓度或剂量时效应不在继续上升)。

反应药物的内在活性6·强心苷中毒最严重的不良反应是心脏毒性反应,其中最常见的是室性期前收缩7·长期应用皮质激素后的停药反应包括失源性肾上腺皮质功能不全、反跳现象、糖皮质激素抵抗8·内源性noradrennaline(NA,去甲肾上腺素)的主要消除途径是uptake(摄取),而乙酰胆碱的主要消除途径是AChE途径(乙酰胆碱脂酶水解)9·氢氯噻嗪的药理作用是利尿作用、强压作用、抗利尿作用10·氟喹诺酮类药物的抗菌机制是抑制细菌DNA拓补异构酶,小儿慎用此类药物的原因是对机骨骼系统的影响11·甲硝唑可为治疗阿米巴肝脓肝、阴道毛滴虫感染、厌氧菌感染和贾第鞭毛虫感染的首选药12·细菌对streptomycin产生耐药性主要是产生钝化酶,其主要包括乙酰化酶、腺苷酰化酶和磷酸化酶13·请列出三个作用机制为抑制二氢叶酸还原酶的广义的化疗药物乙胺嘧啶(pycimethamine)、甲氧苄啶(TuP)和氨甲蝶呤MTX14·抗高血压的一线药物包括利尿药、β受体阻断药、ACE抑制菌、AngⅡ受体阻断药、钙通道阻滞药15·一类抗结核病药有异烟肼、利福平(及其类似药物)、乙胺丁醇、链霉素和吡嗪酰胺16·代谢去甲肾上腺素的酶是单胺氧化酶MAO和儿苯酚氧位甲基转移酶COuT,代谢乙酰胆碱的酶是乙酰胆碱脂酶AChE17·控制急性阿米巴痢疾的症状首选甲硝唑,并用二氯尼特肃清肠腔内包囊控制复发18·药物体内过程包括吸收、分布、代谢、排泄。

中国药科大学生理药理谢媛老师重点

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名词解释抗菌药指对细菌有抑制或杀灭作用、防治病原微生物感染性疾病的药物抗生素:有各种微生物产生的能杀灭或抑制其他微生物的物质。

包括天然抗生素和人工半合成抗生素抗菌谱:抗菌药物的抗菌范围。

广谱抗菌药是指对多种病原微生物有效的抗菌药,窄谱抗菌药是指仅对一种或局限于某属细菌有抗菌作用的药物抗菌活性、最低抑菌浓度(MIC):是测量抗菌药物的抗菌活性大小的一个指标,指在体外培养细菌18至24小时后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度。

最低杀菌浓度(MBC):是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标。

能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度。

有些药物的MBC与其MIC非常接近,如氨基糖苷类。

有些药物的MBC比MIC大,如β内酰胺类。

化疗指数CI:评价化疗药物安全性的指标。

一般以动物半数致死量(LD50)和治疗感染动物的半数有效量(ED50)的比值LD50/ED50表示,或用5%的致死量LD5与95%的有效量ED95之比LD5/ED95来表示。

化疗指数越大,表明该药物毒性越小,临床应用价值越高抗菌后效应:指细菌与抗生素短暂接触,抗生素浓度下降,低于MIC或消失后,细菌仍然受到持续抑制的效应。

首次接触效应:是抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应,再度接触或连续与细菌接触,并不明显地增强或再次出现这种明显地效应,需要间隔相当时间(数小时)以后,才会再起作用。

氨基苷类抗生素有明显的首次接触效应。

耐药性:病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性降低或消失的现象。

固有耐药和获得性耐药二重感染:又称重复感染,是指长期使用广谱抗生素,敏感菌被抑制,不敏感菌乘机大量繁殖,由原来的劣势菌群变为优势菌群造成的新的感染灰婴综合征: 早产儿和新生儿肝脏缺乏葡萄糖醛酸转移酶,肾排泄功能不全、氯霉素体内积累,药物剂量过大可致中毒,表现为呼吸衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、皮肤苍白和发绀细胞周期特异性药物:细胞周期特异性药物是指那些仅对恶性肿瘤细胞增殖周期中的某一期细胞有杀灭作用的药物细胞周期非特异性药物:细胞周期非特异性药物是指对处于细胞增殖周期中的各期(G1、S、G2、M)或是休止期的细胞(C0期)均具有杀灭作用的药物。

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