肝源性糖尿病
肝源性糖尿病
发病机制
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治疗简介
3.α－葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖（拜唐苹） 和伏格列波糖（倍欣），抑制小肠粘膜上 皮细胞表面的α－葡萄糖苷酶，延缓碳水化 合物的吸收，改善餐后高血糖及缓解高胰 岛素血症。
治疗简介
使用时应注意：1）慢性肝病及肝硬化代偿期 可使用，该制剂可防止胰岛B细胞疲劳及改 善控制血糖；2）失代偿肝硬化有消化吸收 障碍，使用该制剂不能很好发挥作用，腹 胀加重，且Kihara研究发现其可致血氨增高， 3）肝功能异常慎用，ALT不超过正常2倍， 可用少剂量，但需严密观察肝功能，如有 恶化趋势，则立即停用。
治疗简介
对于肝源性糖尿病使用胰岛素建议：1）尽量 选用人胰岛素，不易产生抗药性；2）应选 用短效胰岛素每餐前注射，以有效控制每 餐后高血糖；3）叮嘱患者每餐定量，如有 减少进食应相应减少胰岛素用量，尤其在 夜间，建议患者在睡前加餐；4）严密监测 血糖，调整胰岛素用量。
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肝源性糖尿病治疗六原则
肝源性糖尿病治疗六原则作者：暂无来源：《家庭医学（上）》 2017年第12期肝源性糖尿病见于各类慢性肝病，发生率约为10%。
患者多以慢性肝病症状为主要临床表现，很少有糖尿病的多食、多饮、多尿和体重下降等典型症状。
临床资料显示，肝源性糖尿病可干扰肝组织的修复，加重慢性肝病病情。
因此，一旦确定肝源性糖尿病的诊断，应给予兼顾慢性肝病与肝源性糖尿病的治疗。
1．以肝病本身的治疗为主：肝源性糖尿病的轻重与肝病损害程度呈正比，即肝病加重时血糖升高显著，肝病缓解后血糖可随之下降。
所以，要认识到肝病是因，糖尿病是果，把肝病治疗放在首位，兼顾糖尿病治疗，不可颠倒。
但要避免静脉输注大量葡萄糖及长期大量使用利尿剂，以免诱导血糖升高：乙型、丙型肝炎病毒可引起胰岛素抵抗，故对乙型、丙型肝炎病毒阳性者要加强抗病毒治疗。
2．积极控制血糖达标：肝源性糖尿病血糖的控制标准应稍高于2型糖尿病。
一般认为，将空腹血糖控制在6～9毫摩尔／升，餐后血糖控制在9～12毫摩尔／升，睡前血糖控制在7～10毫摩尔／升，糖化血红蛋白控制在7%～9%。
这样既可以防止发生急性糖尿病并发症，又可以避免引起低血糖风险。
3．以胰岛素为基本降糖药：常用口服降糖药如磺脲类、双胍类可引起肝损害，糖苷酶抑制剂如阿卡波糖可加重腹胀，使血氨增高。
因此，原则上应禁用或慎用口服降糖药。
一般选用短效胰岛素于餐前皮下注射，避免使用长效胰岛素，血糖得到控制后及时减少用量或给药次数：随着肝病好转及血糖稳定，应停止胰岛素注射。
医学专家建议将诺和锐30作为肝源性糖尿病的首选胰岛素。
4．注意饮食疗法的合理性：肝源性糖尿病的饮食疗法原则与普通糖尿病相似，首先是热量要保证，以促进肝组织修复。
因此，肝源性糖尿病患者应保持平日膳食摄入量，特别是用胰岛素期间更要保证热量的足够供应。
二是少食含单糖较多的食物，如各类糕点、含糖饮料，避免食用动物脂肪，不吃罐头食品和油炸食品。
三是宜进食含优质蛋白的食物，如瘦肉、禽肉、鱼、蛋、奶，每日摄入50～80克。
肝源性糖尿病的临床特征及治疗特点
２临床特点及诊断
２ ． １ 肝源性糖尿 病的临床表现 以肝病为主 ， 糖 尿 病 的
法， 以改善胰岛素抵抗 ， 对轻、 中度慢性肝炎 ， 尤其较肥胖
的患者 ， 肝功能正常可 以进行适量的运动… 。 ３ ． ３ 降糖药物应用 临床应用降糖药物是糖尿病治疗的重
要手 段 ， 包括肝 澡 陆糖 尿病 ， 但应慎 重 。 降糖 药 物分类 如下 ：
故肝源性糖尿病原则上禁用“ 。
５ ３ ３ ６ ０ ０ ）
【 中图分类号Ｉ Ｒ５ ８ ７ ． １
【 文献标识码Ｉ Ａ
【 文章编号１ １ ０ ０ ４ － ６ ８ ７ ９ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ２ － ０ １ ５ ４ － ０ ２
血浆胰岛素水平偏高 ， 餐后胰岛素反应不良或反应延迟； 血
清Ｃ肽释放实验一般正常或 Ｆ 降， Ｃ肽 与胰岛素的比值下 降， 但０ 、 １ ２ ０分钟胰 岛素浓度测定是诊断肝源性糖尿病较好 的指 列 。 （ ６ ） 除外原发性糖尿病 、 内分泌疾病引起的继发性 糖尿病和药源 ｌ 生 引起的糖代谢紊乱。
合嘲如下即可诊断： （ １ ） 糖尿病发生前有明确的肝病史， 或与
肝病同时发生。 （ ２ ） 无糖尿病既往史及家族史， 糖尿病症状轻
或无 ， 多无糖尿病常见并发症。 （ ３ ） 有明确的肝功能损害的临
床表现 、 实验室检查及影像学证据 。 （ ４ ） 符合糖尿病诊断标准
：
的吸收 ， 抑制 肝糖 原异生和胰高糖素的释放。 副作用为恶 心、 食欲降低、 腹泻 ， 本药最大的剐作用是乳酸性酸 中毒 ，
要 因素Ⅻ 。
食管静脉曲张和肝性脑病 ， 适宜高膳食纤维和避免高蛋白
质 的摄 入 。 ３ ． ２ 运动疗 法 制 定个体化的运动程序 ， 其 好 处 是 不 但
肝源性糖尿病是怎么回事？
肝源性糖尿病是怎么回事？作者：滕长青来源：《祝您健康》 2013年第4期肝脏是葡萄糖代谢的重要器官，当各种肝病导致肝功能受损时，往往影响正常糖代谢而出现糖耐量减低或糖尿病，这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病统称为肝源性糖尿病。
肝源性糖尿病的临床表现与一般的糖尿病并无大的差别，有口干、口渴、饮水多、尿多、食欲增加等，但体重逐渐减轻，即所谓的“ 三多一少”症状。
但这种糖尿病有时症状比较轻，呈“隐性经过”，不检验血糖不易发现。
一般说，该病预后比较乐观，病情多数较轻，合并症少。
调查显示，慢性肝炎肝硬化患者发生糖尿病的几率为10.25％～17％，比普通健康人群糖尿病发生率要高3倍。
各型肝炎，尤其是慢性肝炎和肝硬化更容易发生糖尿病，慢性肝炎并发肝源性糖尿病发生率在5%～10%之间，肝硬化并发肝源性糖尿病发生率为24.2%；而在脂肪肝病人中和糖尿病结伴率高达43.2%～50%。
肝病引起肝源性糖尿病的原因大致有4种。
（1）胰腺病变：肝炎病毒侵犯胰腺，使胰腺内外分泌功能障碍，造成胰岛素分泌紊乱。
（2）胰岛素受体异常：胰岛素受体存在于肝脏、脂肪、骨骼肌等器官的细胞膜上，肝炎病毒破坏肝细胞，致使细胞膜上的胰岛素受体数量减少，亲和力下降，使其对胰岛素的敏感性和结合力下降而造成糖尿病。
（3）肝脏功能受损：肝脏广泛受损使葡萄糖合成肝糖原的能力下降，肝脏病变常继发高醛固酮血症，产生低钾，从而抑制胰岛素分泌；肝细胞受损使肝细胞膜上的特异性胰岛素受体数量减少，加重胰岛素抵抗，致使胰岛素降糖效力下降，血糖升高；肝功能受损可促使升高血糖的激素，如胰高血糖素、促生长激素、糖皮质激素灭活和分解能力降低而促进血糖升高。
（4）糖摄入过多：有些肝病病人认为吃糖保肝故大量食用葡萄糖和食糖，引起胰岛细胞长期负担过重，使胰岛细胞功能衰竭不能分泌足够的胰岛素调节血糖。
以上几种因素一般情况下会同时存在，共同发挥作用。
肝病和肝源性糖尿病这两种疾病在治疗上有一定的相互制约性，因此要同时治疗。
肝源性糖尿病怎么办(二)2024
肝源性糖尿病怎么办（二）引言概述：肝源性糖尿病是一种罕见但严重的疾病，其特点是肝功能异常导致胰岛素抵抗和胰岛素分泌减少。
本文将探讨肝源性糖尿病的治疗方法，以帮助患者管理和控制该疾病。
正文内容：1. 肝源性糖尿病治疗的药物选择- 降糖药物的选择：根据患者的具体情况，选择糖尿病药物，如二甲双胍和格列美脲等，同时注意药物对肝功能的影响。
- 肝保护药物的应用：选用适当的肝保护药物，如氨烷酸、乙酰谷胱甘肽等，以减轻肝脏负担。
- 胰岛素治疗：对于无法通过口服药物控制血糖的患者，可以考虑胰岛素治疗，但需监测血糖变化以避免低血糖。
2. 营养和饮食管理- 控制饮食摄入量：根据患者的身体状况和血糖控制目标，合理安排每日的饮食摄入量。
- 分配餐次：将食物分成多个小餐，以控制血糖波动。
- 选择低糖食物：避免高糖和高脂食物，选择富含纤维和蛋白质的食物。
- 控制饮酒：避免过量饮酒，以减轻肝脏负担。
3. 运动和体育锻炼- 适度运动：根据患者的身体状况，选择适合的运动方式和强度，如散步、游泳等。
- 锻炼频率和时间：每周至少进行5次运动，每次持续30分钟以上。
- 注意低血糖：运动前后要注意血糖的变化，避免低血糖发生。
4. 管理肝功能异常- 控制肝炎病毒感染：及时进行抗病毒治疗，控制病毒复制，减轻肝脏损伤。
- 避免肝毒性药物：尽量避免使用对肝脏具有毒性的药物，如某些抗生素和非甾体抗炎药。
- 定期监测肝功能：定期进行肝功能检查，及时调整治疗方案。
5. 心理和心理支持- 接受心理咨询：患者应接受心理咨询，减轻焦虑和抑郁情绪，提高生活质量。
- 寻求社会支持：与家人、朋友分享感受和疾病进展，获得社会支持和理解。
总结：肝源性糖尿病的治疗需要综合考虑药物治疗、饮食管理、运动锻炼、管理肝功能以及心理支持等多个方面。
患者需积极配合医生的治疗方案，定期检查肝功能和血糖情况，以稳定疾病并提高生活质量。
肝源性糖尿病汇报ppt课件
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胰岛素抵抗
肝损伤可引起胰岛素抵抗，使得胰 岛素在降低血糖方面的作用减弱。
糖异生作用增强
肝损伤时，糖异生作用可能增强， 导致血糖升高。
肝源性糖尿病的病理生理
胰岛素抵抗
肝糖输出增加
肝源性糖尿病患者多存在胰岛素抵抗现象 ，使得胰岛素在降低血糖方面的作用减弱 。
肝源性糖尿病患者肝脏糖原合成减少，糖 异生作用增强，导致肝糖输出增加。
定期随访
建议患者定期到医院进行随访检查，以便及时发现并处理潜在的问题 ，确保治疗效果和患者的安全。
06
研究进展与未来展望
国内外研究现状及成果
发病机制研究
国内外学者在肝源性糖尿病的发病机制方面取得了重要进展，包括胰岛素抵抗、肝糖原合 成异常、炎症反应等多个方面的深入研究。
临床研究
针对肝源性糖尿病的临床表现、诊断和治疗等方面，国内外开展了大量的临床研究，积累 了丰富的经验和数据。
抗病毒治疗
针对病毒性肝炎等病因，进行抗病毒 治疗，减轻肝脏炎症，改善肝功能。
控制血糖的药物治疗
口服降糖药
根据患者病情和医生建议，选择合适的口服降糖药，如磺 脲类、双胍类等，以降低血糖水平。
胰岛素治疗
对于口服降糖药效果不佳或病情较重的患者，可采用胰岛 素治疗，有效控制血糖。
肝病合并糖尿病的特殊治疗
针对肝病合并糖尿病患者的特殊情况，医生可能会制定个 性化的治疗方案，包括调整药物剂量、选用对肝脏影响较 小的药物等。
并发症识别
肝源性糖尿病易出现低血糖、酮症酸中毒等并发症，需密切观察病情变化。
处理措施
针对并发症进行相应治疗，如补充葡萄糖、纠正电解质紊乱等，同时积极治疗 原发肝脏疾病。
04
肝源性糖尿病的诊断与治疗PPT
肝源性糖尿病的诊断
五.胰岛素释放试验显示，空腹血浆胰岛素水平偏高，餐后胰岛素反应 不良或反应延迟；血清C肽释放试验一般正常或下降，C肽与胰岛素的比 值明显减少； 六.血糖和糖耐量的好转或恶化与肝功能的改变相关； 七.排除垂体、肾上腺、甲状腺等疾病所引起的继发性糖尿病及原发性 糖尿病，尤其是2型糖尿病。
上是安全的。
药物治疗
胰岛素：尽量早用人胰岛素，宜选用短效胰岛素或速 效胰岛素类似物以控制餐后血糖，剂量由小到大。
感谢观看
04 治疗
治疗
治疗原则：要兼顾肝损 害和糖尿病两个方面， 在治疗原发病的同时， 使血糖得到控制。
1 肝源性糖尿病的治疗目的：改善和保护肝功能，降低 高血糖，缓解症状；纠正脂代谢紊乱及其他代谢紊乱； 防治肝病及糖尿病各种急、慢性并发症的发生和发展， 降低死亡率；通过教育，使患者掌握自我监测，自我 保健的能力，确保治疗达标。
02 临床表现
临床表现
源性糖尿病患者的临床表现为有的隐性，有的显性，症状轻 重不等，但与原发性糖尿病相比，典型的“三多”症状多不明显， 往往被慢性肝病症状：乏力、纳差、腹胀、脾大、黄疸及腹水等 所掩盖，极少发生酮症酸中毒等并发症，同时糖尿病神经及血管 并发症的发生率也较2型糖尿病的低。肝源性糖尿病患者以空腹 血糖正常或轻度升高，而餐后血糖明显升高为特征。
α糖苷酶抑制剂：主要在肠道发挥作 用，仅有1%~2%的药物吸收入血，推 荐使用。用药后的常见不良反应包括
腹胀、腹泻和排气过多。
噻唑烷二酮类：慎重使用。
胰高血糖素样肽-1受体激动剂 （GLP-1受体激动剂）：可依据病情
使用。
二肽基肽酶4抑制剂（DPP-4抑制剂）： 只有少量在肝内代谢，经肾脏排出。 部分研究认为在肝源性糖尿病的应用
肝源性糖尿病
一、病毒慨炎基础上 HD 发麵制
目前乙型肝炎患者是否继发 HD，意见并不统一。Custro 等认为某些乙型肝炎患者伴有的血糖异常与丙型肝炎引起的 HD 类似，而有研究则认为 HBV 感染与胰岛素抵抗无关，甚至对胰岛素抵抗的产生有抑制作用。
HBV 具有广泛侵蚀性，除侵犯肝脏外，还在许多肝外组织中被检测到。Guti6rrcz~Grote 等在 HBVDNA 阳性乙型肝炎肝硬化患者的胰腺结构在电镜下发现超微结构发生改变，并且存在 HBV 颗粒。
4．胰岛素释放试验示空腹血浆胰岛素水平偏高，餐后胰岛素反应不良或反应延迟。且血清C肽一般正常或下降，C肽与胰岛素的比值下降。
5．除外原发性糖尿病，尤其是2型糖尿病。糖尿病可增加HBV及HCV的感染率，且糖尿病为慢性病毒性肝炎发展为肝炎后肝硬化的危险因素之一。
二、脂肪性肝病继发 HD 发病机制
脂肪性肝病包括酒精性脂肪性肝病和非酒精糊旨肪性肝病，有报道显示两者皆可引起 HD。
非酒精性脂肪性肝病诱导 HD 产生的基础是肝细胞内大量甘油三脂和脂肪酸积聚，刺激机体产生过量的瘦素、抵抗素、TNFa 等脂肪因子，脂联素减少，进一步诱发肝细胞中线粒体的脂肪酸氧化，细胞色素酶 P4502E1 和核因子κB（NF-κB）依赖的炎症细胞因子过表达，引起线粒体功能障碍和库普弗细胞适应性改变，导致氧化应激反应加剧，从而导致自由基和过氧化物酶体的大量产生，增加肝细胞损害，引起，导致肝细胞变性、坏死、炎细胞浸润等。
同时肝硬化患者本身存在肝病基础，如上文所述，引起肝脏、肌肉、胰腺等组织中胰岛素受体减少，胰岛素亲和力降低，进而引起胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗又进一步引起脂肪因子释放，启动炎性通路，使胰腺损害恶化，胰岛 P 细胞分泌功能异常，进而诱发 HD。同时作为胰岛素敏感性的调控者，脂联素表达量的降低也会引起胰岛素抵抗加剧，参与 HD 发生发展。但对不同肝硬化患者，继发 HD 的发病概率并不完全相同。
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糖异生作用障碍
.
10
肝源性糖尿病空腹 发生低血糖时较多
1 药物使用不当 2 未按时进食或进食量过少 3 运动量增加 4 酒精摄入尤其是空腹大量饮酒
.
11
胰岛素作用
• 胰岛素主要作用在肝脏、肌肉及脂肪组织，控制 着蛋白质、糖、脂肪三大营养物质的代谢和贮存。
对糖代谢的 能加速葡萄糖的利用和抑制葡萄糖的生成 影响
糖尿病症状不典型，多伴乏力，纳差， 腹胀及脾大，黄疸，腹水等肝病症 状
多出现在肝病之后，有时与肝病同 时发生，且多伴有肝功能异常
年龄，体重指数，家族史等危险因素 危险因素为肝病病因，肝脏损害程度
易高血糖，不易低血糖
易低血糖，且不易良好控制
糖尿病并发症多，易发生酮症酸中毒
多无糖尿病神经及血管并发症，极 少发生酮症酸中毒
肝源性糖尿病
.
1
• 引言：来自邵阳的钟师傅今年40岁，患乙型病毒性肝炎12 年， • 病情一直比较稳定，病毒量和转氨酶控制在正常范围内。 • 可这半年来他逐渐觉得没有精神，什么事情也不想干，体力下降，
性欲降低，
肝病 • 难道是
加重了吗？
.
2
• 钟师傅在儿子的催促下，到医院做了个体检。结果显示：转氨酶 正常、胆红素及其他反映肝功能的指标一切正常，可是血糖测定 值竟高达15毫摩尔/升，
肝损害轻
重
.
17
肝源性糖尿病的诊断标准
肝源性糖尿病目前无统一诊断标准，一般认为符合下面几条可诊断： • 1）肝病发生在糖尿病之前或同时发生。 • 2）肝功能和血糖，尿糖的好转或恶化相一致。 • 3）无糖尿病家族史，无垂体，肾上腺，甲状腺的疾病。
.
18
• 4）有肝病的临床表现，生化检查或组织学变化，血糖，尿糖升高。
肝源性糖尿病降糖治疗的达标标准
• 餐后血糖 6.7-9.0mmol/L
• 餐后2h血糖 6.7-12.0mmol/L
• 糖化血红蛋白 7.0-9.0%
.
21
肝源性糖尿病的治疗
1.积极合理治疗肝脏疾病，尽量避免静脉输注大量葡萄糖。
.
22
2.饮食疗法：肝源性糖尿病的饮食治疗原则应兼顾肝病及糖尿病两方 面，如有食管静脉曲张的肝硬化患者，注意选用适宜的高纤维膳 食的摄入，有肝性脑病，则限制蛋白质的摄入等。
加速葡萄 胰岛素能提高细胞膜对葡萄糖的通透性并在糖元 糖的利用 合成酶作用萄糖 的生成
能抑制肝糖元分解为葡萄糖，以及抑制甘油、乳 酸和氨基酸转变为糖元，减少糖元的异生
.
12
肝源性糖尿病的发病机制
• 肝源性糖尿病的发生是胰岛素抵抗及分泌进行性 损害的共同结果：
• 1.胰岛素抵抗：
• 慢性乙型肝炎：慢性乙型肝炎与糖尿病的关系尚有争议， 大多数认为二者没有因果的关系
• 慢性丙型肝炎：HCV的核心蛋白可诱导胰岛素抵抗
• 酒精性肝病：与酒精可降低胰岛素介导的葡萄糖吸收有关， 也可能存在酒精对胰岛β细胞的直接损伤有关
• 肝硬化：胰岛素对葡萄糖敏感性增加所致
.
15
2014-2015我科收治丙肝患者共 例，占总数 的 %， 合并糖尿病共 例，占丙肝患者的 %。
.
6
我国20岁以上普通人群中糖尿病发病率约为9.7%，而肝
髙 病患者糖尿病发生率 达27%，
2014.01-2015.07
丙型肝炎 13.3%
丙型肝炎 24%~39%
肝癌 22.2%，
继发HD发病率
乙型肝炎 8.9%
肝癌 男性为27%，
女性为2%
继发HD发病率
乙型肝炎 2.5%~12.7%
肝硬化 41.6%
酒精性肝病 13.8%
肝硬化 30%
酒精性肝病 11.5%
.
7
小知识：
.
8
肝脏---“糖库” 是维持血糖浓度稳定的重要器官
• 血糖浓度增高，肝脏
肝糖原（储存）
合成
• 血糖浓度降低，肝糖原 葡萄糖（血液）
分解
糖原合成
糖原分解 糖异生
.
9
严重肝病
注意！
（空腹+睡前+3Am）
血糖
空腹血糖低
肝糖原储存减少
遗传性 因素
肥胖
疾病
肿瘤坏死 因子 a增多
其他（ 如抵抗 素等）
使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，
机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素
血症，以维持血糖的稳定。
.
13
2.胰岛素的分泌与代谢异常：
摄 葡取 萄和 糖利
用
胰岛素
抑 制 糖 原 分
糖 原 异 生
解
肝源性糖尿病
.
14
各型肝病的发病机制：
肝病导致肝实质损害，诱发糖代谢紊乱，临床表 现以高血糖，葡萄糖耐量减低为特征，这种继发于肝实
质损害的糖尿病称之为肝源性糖尿病
（hepatic diabetes),属Ⅱ型糖尿病.
---此概念由1906年提出，但是发病机制尚未完全阐明，诊断也尚无 统一标准，尚未得到美国糖尿病学会和世界卫生组织的认可，在国外 仅指继发于肝硬化的糖代谢紊乱，但由于其不同于合并代谢综合症的 2型糖尿病，因此此种定义被肝病界普遍应用。
• 5）排除利尿剂，糖皮质激素，降压药，避孕药等药物引起糖代谢 紊乱。糖尿病按WHO诊断标准：空腹血糖≧ 7.0 mmol/L,餐后 2h≧11.1mmol/L,患肝病前无糖尿病病史。
• 6)根据临床:糖化血红蛋白 及糖化白蛋白升高 糖耐量异常.
.
19
相关实验室检查：
糖化血红蛋白临床意义及正常值
1.反映一名糖尿病患者在以往几个月的时间内糖尿病控制状况的 好坏。
糖尿病
（合并胰岛素抵抗）
抗病毒疗效
空腹血糖受损应答率低 44%
2型糖尿病应答率低58.8% （较血糖正常者）
糖尿病
应答者血糖升高24.24% 无应答者血糖升高 44.14%
抗病毒治疗
（干扰素合并利巴韦林）
.
16
肝源性糖尿病的临床表现
• 糖尿病肝损害
肝源性糖尿病
多尿，多饮，多食，体重减轻 肝损害在糖尿病之后
2非糖尿病者的糖化血红蛋白(HbA1c)水平为4-5.5%. 糖尿病患者 如果能将糖化血红蛋白(HbA1c)水平降低至8.1%以下，糖尿病 并发症的发生将会大大地降低。
糖化白蛋白临床意义及正常值
1测定结果反映糖尿病人前1～2周内平均血糖水平，（不受血糖 暂时波动的影响)。
2正常值：11-17%。
.
20
糖尿病 • 他又患上了
！
.
3
• 为了尽快将血糖降下来，钟师傅吃了治疗糖尿病的药物。过了一 个月，血糖虽然降下来一些，可他觉得更没力气了，眼睛和皮肤 也变黄了，复查肝脏功能，转氨酶、胆红素等指标超出正常值
5倍多。
.
4
•内容概要：
• •
定义 发病机制
临床症状 诊 断与治 疗 护理
.
5
肝源性糖尿病的定义