重型颅脑损伤后高钠血症病因探讨及处理_叶沛
79
重型颅脑损伤后高钠血症病因探讨及处理
叶沛, 李春国 , 王步东, 李军 , 王启军, 陈东辉
摘要 目的 : 探讨重型颅脑损伤后高钠血症的发病机制 、 诊断和治疗 。 方法 : 对重型颅脑损伤后高钠血症 42 例患者的临床资料进 行回顾性分析 。 结果 : 127 例重型颅脑损伤患者发生高钠血症 42 例 ( 33. 07% ) , 死亡 5 例( 11. 90% ) 。 结论 : 重型颅脑 损伤后高钠血症 与 脑损伤本身病理机制有关 , 及时发现 、 去除致病因素 , 有效控制高血糖症及正确纠正高渗状态是治疗关键 。 关键词 重型颅脑损伤 ; 高钠血症 ; 发病机制 ; 治疗 文献标识码 : A 文章编号 : 1674 3474( 2009) 01 0079 02 中图分类号 : R 651. 1+ 5
重型颅脑损伤后高钠血症较 为常见 , 与疾 病转归 有关。本 院 2000 年 1 月 2008 年 3 月救 治重 型颅 脑损 伤患 者 127 例 , 其中发生高钠血症 42 例 , 现报道如下。
钠血症 16 例 ( 38. 10% ) ; 其次 为弥 漫性 轴索 损伤 , 发生 高钠 血 症 9 例 ( 21. 43% ) 。 2. 4 治疗结果 本 组高 钠血 症出 现在 外伤 后 3 ~ 7 d, 死亡 5 例 ( 11. 90% ) , 血清钠均 > 165 mmo l/ L( 其中 2 例 并发多器官 功 能衰竭 ) , 生存 37 例 ; 中度残疾 3 例 , 重度残疾 2 例 , 其余均预后 良好。
高钠血症 , 发生率 36. 22% , 其中 < 15 岁 14 例 , 出现 高钠血症 6 例 ( 42. 86% ) ; 16~ 45 岁 68 例 , 高 钠血症 19 例 ( 27. 94% ) ; 46~ 60 岁 28 例 , 高钠血症 10 例 ( 34. 78% ) ; > 60 岁 17 例 , 高钠血症 7 例 ( 41. 18% ) 。 2. 2 不同 GCS 评 分发生 高钠血 症情况 3~ 5 分 41 例 , 发生 高钠血症 29 例 ( 70. 75% ) ; 6~ 8 分 86 例 , 发生 高钠血 症 13 例 ( 15. 12% ) 。 2. 3 不同损伤类型发生高钠血症 情况 重型颅脑 损伤伴 发高 钠血症多见于脑挫裂 伤 , 尤其 广泛性 脑挫 伤伴 脑肿 胀 , 发 生高
。
血钠纠正速度以 0. 5~ 1. 0 mmol/ h 为宜 , 过快纠正 高渗脱水会 引起脑水肿、 惊厥、 昏 迷甚 至死 亡。可通 过静 脉 和胃 肠补 液相 结合 , 人工给予清水鼻饲是补 液的一 种方法
作者单位 : 六安市人民医院神经外科 , 安徽省 237005
80
血流过度灌注导致血 脑屏 障受损 , 通 透性 增加 , 血浆 成分 渗出 增多 , 加重血管源性脑水肿 , 发展为弥 漫性脑 肿胀而 死亡 ; 同时 有合并多器官功能衰竭的因素。 及时发现 , 去除致 病因 素 , 有效 控制 高血 糖 症及 正确 纠正 高渗状态是治疗关 键。 ( 1) 加 强血 钠监测 : 尤 其 昏迷 患者 渴感 无法表达 , 如高钠 血症不 能及 时发现 和纠 正 , 随 患者 症状 的加 重 , 误认为系原有 脑损害 加重 而加 大脱 水剂 量而 使病 情加 重。 ( 2) 去除致病因素 : 避 免不合理用 药 , 正 确处理 高热、 呕吐 , 注意 液体补充 , 保持出入量平衡。及时进行头颅 CT 检查。 ( 3) 控制 高血糖 : 高钠血症 与高血 糖并 存现象 较为 普遍 , 高血 糖会 增加 血液的高渗性 , 加 重高 钠血 症的 临床 症状 , 影 响预 后。当 血糖 接近 8 mmo l/ L, 应及时应用胰岛素。 ( 4) 纠正高渗状 态 : 纠正高 渗性脱水不 是简 单 的液 体 加 减 , 而 是复 杂 的生 物 学 过程
[ 6 7]
中华实用诊断与治疗杂志第 23 卷第 1 期 实用诊断与治疗杂志 , 2007, 21( 10) : 793 794. 2 3 崔和全 , 李庆彬 . 严重脑外伤急性期血 N E 变化及其临床 意义 [ J ] . 中华神经外科杂志 , 1990, 6( 1) : 81 82. H iram at su Y , S ak aki bara Y, M it su i T , et al. Clinical f eat ures of hypernat re mic hyp eros molar deliriu m f ollow ing open h eart sur gery[ J ] . N i ppon K yobu G eka G al lai Zasshi, 1991, 39 ( 10 ) : 1945 1948. 4 D ob at o J L, Barriga F J, Pareja J A , et al. Ext rapont ine myelinolys is caused by iat rogenic hypern at remia foll owin g ru ptu re of a hydat id cyst of t he liver wit h an amnesic syndrome as sequ ela[ J] . Rev N eurol, 2000, 31( 11) : 1033 1035. 5 Cl ark W R . Dif f use de m yelinat ing lesions of t he brain aft er t he rapid development of hypern at remia[ J ] . W est J M ed, 1992, 157 ( 5) : 571 573. 6 顾奇芳 , 冯东侠 , 周 新民 , 等 . 重型颅 脑外伤 并发高 渗性 高钠血 症 36 例救治体会 [ J] . 脑与神经疾病杂志, 2003, 11( 3) : 157. 7 8 9 陈翔 , 周志明 , 耿炯, 等 . 重型颅脑损伤后脑积水的治疗 [ J] . 实用 诊 断与治疗杂志 , 2007, 21( 1) : 70. 冶玉虎 , 马越 . 重型颅脑 损伤合并 高钠血症 清水鼻饲 的疗效分 析 [ J] . 青海医学院学报 , 2005, 26( 2) : 119 121. 漆松涛 , 郑大海 , 潘军 , 等. 鞍区 肿瘤术后高 钠血症 94 例的病因 探 讨及处理 [ J] . 中国临床神经外科杂志 , 2006, 11( 3) : 130 131. 收稿日期: 2008 05 30 ( 本文编辑 : 徐小红 )
3
讨
论
重型颅脑损伤后高钠血症 发生原因 : ( 1) 医 源性因 素 : 为 降 低颅内压应用大量 高渗 脱水 剂 , 限制液 体输 入量 ; 不合 理应 用 糖皮质激素或含 钠药物 ; 为 预防 癫疒 间 应用 苯妥 因钠 , 苯 妥因 钠 可抑制抗利尿 激素 ( ant idiur etic ho rmone, A DH ) 释 放 ; 颅内 高 压引起过度通气 , 高 热、 呕吐、 气 管切 开等 导致 大量 失水。 ( 2) 神经体液因素 : 损伤下丘脑区域使 A DH 分泌减少 , 肾脏排水 增 多致细胞外钠增多 ; 脑 损伤 后机 体应激 反应 , 促使 促肾 上腺 皮 质激 素 ( adreno cor tico t ropic hor mone, A CT H ) 分 泌 , 通 过 肾 素 血管紧张素 醛固酮分泌增多 , 促进肾脏 保钠。 ( 3) 不明原 因 的高钠血症。 重型颅脑损伤时交感神经兴 奋性增 高 , 这 种兴奋 性的高 低 与脑损伤程度 ( 以 G CS 的评分 衡量 ) 存在 定量的 伴随关 系 [ 1 2] , 交感神经末梢释放的过量中性粒细胞弹性蛋白 酶使 A DH 分 泌 减少肾脏排水增 加 ; 脑损伤 越重 机体 所产 生的 应激 反应 越强 , A CT H 分泌增加 , 糖皮质激 素也相应增加 , 钠排出减少。 高钠血症多发生 于脑 挫裂 伤、 弥漫 性轴 索损 伤 ( 本 组病 例 分别占 38. 10% 和 21. 43% ) 后 , 患 者头 颅 CT 发 现有较 明显 的 脑挫裂伤与脑肿胀 , 中 线结 构受 压 , 损伤 下丘 脑及 下丘 脑外 区 域。均可导致 ADH 分泌减少。 高钠血症通过引起脑细 胞皱缩而 造成损 害。主要 表现在 : ( 1) 高渗脱水导致 脑组织 皱缩 引起 意识障 碍 , 重者 会引一般资料 127 例重型颅脑损 伤后发 生高钠 血症患 者 42 例 , 男 27 例 , 女 15 例 ; 年龄 12~ 71 岁 , 平均 36. 5 岁 ; G CS 评分 6~ 8 分 13 例 , 3~ 5 分 29 例 ; 脑 挫裂伤 16 例 , 弥漫 性轴索 损伤 9 例 , 脑内血肿 7 例 , 硬 膜下血 肿并 发脑内 血肿 5 例 , 硬膜 外血 肿 3 例 , 硬膜下血肿 2 例 ; 伴脑疝发生 25 例 ; 手术治疗 26 例。 1. 2 临床表现 主要 表现为 神经精 神症 状 , 11 例出 现血 压下 降 , 5 例出现抽搐 , 高热 21 例 , 复查 CT 发 现 1 例出 现硬膜 下血 肿 , 行急诊手术治疗。 1. 3 观察和辅助 检查 所 有患 者检 测血 钠 2 次/ d, 对于 重症 患者根据实际情况随时复查。每 日检测血 糖 , 血电解 质 , 肝、 肾 功能 , 血、 尿常规等。 每日 记录 出入 水量 及治 疗情 况。观 察患 者意识状态 , 记录意识改变时血钠水平 , 必要时复查头颅 CT 。 1. 4 治疗方法 ( 1) 血清钠 150 mmo l/ L 即可诊 断为高 钠血 症。出现高 钠血症 , 应迅速扩容纠正脱水 , 血钠纠正 速度为 0. 5 ~ 1. 0 mmol/ h 。 ( 2) 血清钠 < 150 mmo l/ L 者 , 暂 停静脉滴 注含 钠液体。需补充液体时可静 脉滴注 5% 葡 萄糖注 射液 , 并 通过 胃管注入白开水。具体补液量可参考 以下公 式计算 : 补液 量 = ( 血钠检测值 注入比例为 1 142) 体质量 常数 + 1500 mL ( 男性常数为 4, 女性为 3, 儿童为 5) 。当日补给计算量的 1/ 2, 静脉滴注 与胃管 1, 鼻饲 1 次 2~ 3 h ; 补液量过大时 , 可酌情肌肉 注射或静脉注射速尿 20 mg, 防止肺水肿或心力衰竭 , 同时速尿 也有排钠作用。( 3) 当血糖接近 8 mmol/ L 应及 时应用胰岛 素 , 将血糖控制在正常范围。
颅脑外伤后钠的代谢异常
颅脑外伤患者尤其要维持稳定的血浆渗透压。
-
6
渗透压的调节机制（神经体液调节）
1.抗利尿激素（ADH)： 由下丘脑视上核分
泌、垂体储存提高肾远曲小管和集合管对水 的通透性水的重吸收控制尿量（保水）。
2.醛固酮（ALD):由肾上腺皮质球状带分泌 的盐皮质激素，控制排尿量。
RAS
血浆Na+、 K+ 浓度
-
30
诊断标准
-
31
（一）SIADH
低钠血症(<130 mmol/L)； 尿钠排出增加(>20mmol/L或>80 mmol/24h,这是确 定尿钠增多的标准，一天按4L算的)； 尿渗透压/血浆渗透压>1； CVP>12 cmH2O ； 血尿素氮、肌酐和清蛋白浓度在正常低限或低于正常； 红细胞比容<0.35； 周围组织水肿。
（丘脑视上核分泌脑垂体储存的激素）
ADH
水的重吸收，控制排尿量（保水）
-
5
血浆渗透压的计算公式
血浆渗透压（mosm/L）= 2 ×｛〔Na+〕+〔K+〕｝+ 〔BUN〕/2.8 + 〔Glucose〕/18 可近似为两倍的血清钠值，但实际值比其大。 血浆渗透压的正常值： 280～305mosm/L
-
21
（二） CSWS
目前机制不是很明确，认为颅脑损伤可能破坏含有 ANP（心钠素）和BNP（脑钠素）的细胞，同时 损坏了血脑屏障从而引起尿钠增多肽的不适当的分 泌。此外当急性颅脑损伤时可产生一种内源性钠钾泵抑制因子，称地高辛样物（DLS），该物质可 作用于肾小管上的钠-钾泵，从而使用使钠-钾交换 减少，尿钠排出增多。CSWS最早由Peters于五十 年代初提出，但在八十年代前人们多将CSWS等同 于SIADH，至八十年代后期越来越多的学者认为 CSWS的发病原因与中枢神经系统疾病引起心钠素 （ANP）或/和脑钠素（BNP）对肾脏神经调节功 能紊乱，从而造成肾小管对钠的重吸收障碍有关。
重型颅脑损伤并发高钠血症的原因分析和护理对策
后 清 水 冲洗 干 净 ， 包 高 压灭 菌 ２次 。 手 术 台 、 面 等 用 浓 打 地
度 为 １： ０ ～１： Ｏ的 “ ４ 消毒 液 擦 洗 。梅 毒 阳性 手 术 间 ， ２０ ５ ８”
器械 物 品 等 要 连 续 消 毒 ， 细菌 培 养 无 菌 后 方 可 解 除 隔 离 。 经
病 死 率 可 高 达 ７ ～ ８ 。预 防 关 键 在 于 早 期 预 防 ， 期 ３ ２ 早 ｌ ３ 结 果 本 组 ３ ’ ７例 患 者 恢 复 良好 １ ２例 （ ２ ４ ） 中 残 ３． ， １ （． ）植 物 生 存 １ （ ． ） 死 亡 ２ 例 ２７ ， 例 ２７ ， ３例 （ ２． ） ６ ２ 。 本组 ３ ７例 患 者 中 ， ７ 为特 重 型 颅 脑 损 伤 患 者 ， ７ ． 。 ２ 例 占 ３０
维普资讯
・
５ ・ ２
解放军护理杂志
２０ ０ ８年 ３月 ，５ ３ ２ （Ｂ）
垃 圾 袋 内封 好 ， 记 梅 毒 阳 性 后 送 往 专 门 地 点 做 特 殊 处 标
肤 破 损 者 不 能 参 加 手 术 。损 伤 事 故 发 生 后 应 采 用 强 力 碘 和 ７ 乙 醇 消 毒 伤 口 ， 采 取 大 量 无 菌 生 理 盐 水 冲 洗 损 伤 部 ５ 并
３ 护 理 体 会
文 章 编 号 ：０ ８ ９ ９ （０ ８ ３ １ ０ — ９ ３ ２ ０ ） Ｂ一０ ５ — ０ ０１ ２
［ 参考 文 献 ］
３ １ 提 高 医 务 人 员 的 自我 保 护 意识 梅 毒 主要 通 过 性 接 触 ．
［ ］ 韵 贞 ． 滋 病 临床 诊 断 、 疗 及 护 理 ［ ． 京 ： 民 卫 生 出 版 １曹 爱 治 Ｍ］ 北 人
重型颅脑损伤后高钠血症原因分析及防治
重型颅脑损伤后高钠血症原因分析及防治发表时间：2013-02-25T17:17:20.060Z 来源：《医药前沿》2012年第36期供稿作者：李东海[导读] 重型颅脑损伤后水和电解质紊乱是常见的并发症,其中继发高钠血症较为常见,并对患者的治疗及预后影响极大。
李东海（崇左市人民医院神经外科广西崇左 532200）【摘要】目的探讨重型颅脑损伤后高钠血症病因和防治对策。
方法对重型颅脑损伤后发生高钠血症38例患者救治的资料进行回顾性分析。
结果 38例高钠血症患者死亡25例,死亡率为65.79%。
结论医源性脱水过多及下丘脑损害致水电解质失衡是高钠血症的主要原因,密切监测血钠浓度、及时调整水电解质平衡、积极治疗原发病是防治重型颅脑损伤后高钠血症的关键。
【关键词】重型颅脑损伤高钠血症原因防治重型颅脑损伤后水和电解质紊乱是常见的并发症,其中继发高钠血症较为常见,并对患者的治疗及预后影响极大。
本文对我科2008年1月～2012年10月收治重型颅脑损伤后发生高钠血症38例患者的临床资料进行回顾分析,现报告如下。
1 临床资料1.1一般资料本组38例,男27例,女11例；年龄17～69岁,平均年龄37.5岁。
受伤原因:交通事故25例,坠落伤9例,跌伤、打伤各4例。
损伤类型:脑挫裂伤12例,硬膜下血肿9例,硬膜外血肿6例,脑内血肿6例,硬膜下血肿并脑挫裂伤5例。
入院时GCS评分:3～5分25例,6～8分13例。
1.2检测方法患者入院后24h内、第3天检测血清钠,同一天有数次测量的取平均值。
血清钠150～158mmol/L为轻度；血清钠158～165mmol/L为中度；血清钠>165mmol/L为重度。
1.3治疗方法34例作开颅血肿清除术或减压术,4例保守治疗；术后或住院后使用甘露醇、呋塞米等脱水剂,激素连用3d。
2 结果38例高钠血症患者死亡25例,死亡率为65.79%；其中轻度高钠血症23例,死亡12例（52.17％）,中度高钠血症12例,死亡8例（66.67％）,重度高钠血症3例,死亡3例（100.0％）。
重型颅脑损伤并发高钠血症的临床分析
重型颅脑损伤并发高钠血症的临床分析【摘要】目的探讨重型颅脑损伤引起高钠血症的病因、临床特点及其预后。
方法回顾分析42例并发高钠血症的重型颅脑损伤患者，计算平均日补充钠量、排出钠量，观察血钠程度与预后的关系。
结果：本组轻、中、重度高钠血症患者平均日补充钠量差异无统计学意义(P＞0．05)，重度高钠血症患者日排出钠量较轻者少，中、重度者尿钠浓度较轻者低（P＜0．05），中、重度高钠血症患者的死亡率较轻者高（P＜0．05）。
结论高钠血症既是重度颅脑损伤的结果，也会进一步加重颅脑损伤，血钠水平愈高，预后愈差。
【关键词】重型颅脑损伤；高钠血症；预后重型颅脑损伤的病死率相当高，其并发高钠血症较为常见，并发高钠血症时病情更加凶险，预后极差，死亡率高。
现就我科自2005年6月至2007年1月收治的57例重型颅脑损伤患者发生高钠血症的情况进行回顾性分析，现报告如下。
1临床资料1．1一般资料本组重型颅脑损伤患者42例，男31例，女11例，年龄11～68岁，入选标准符合1978年南京第二届中华神经精神科学术会议“颅脑损伤分类的修改意见”［1］，开放性颅脑损伤13例，其中锐器伤5例，钝器伤8例；闭合性颅脑损伤29例。
伤后30 min至12 h人院，人院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)3～5分20例，6～8分22例。
瞳孔：一侧散大5例，两侧散大2例。
人院CT证实：单纯硬膜外血肿(血肿量80～120 ml)8例，硬膜下血肿并不同程度脑挫裂伤28例，蛛网膜下腔出血并弥漫性脑内小出血灶6例。
伴呕吐l2例，中度以上发热2l例。
本组患者中有1例糖尿病史、无慢性肾脏疾病及消化性溃疡出血病史。
1．2方法全部患者分别于人院后即刻测定血清钠，以后每天复查血清钠1次。
血清钠测定采用深圳康丽科学仪器有限公司AFT-500AU型电解质分析仪。
高钠血症的诊断标准为血清钠浓度＞150 mmol/L，轻度增高150．0～160．0 mmol ／L，中度增高161．0～170．0 mmol／L，重度增高＞170．0 mmol/L［2］。
细谈颅脑损伤引起的高钠血症
细谈颅脑损伤引起的高钠血症颅脑损伤是一种常见的损伤，可能由于头部撞击、挤压、震动或物体穿孔引起。
在颅脑损伤的情况下，高钠血症是一种常见的并发症。
高钠血症是指体内钠离子浓度过高的情况，通常是由于体内的水分不足。
本文将详细介绍颅脑损伤引起的高钠血症的原因、症状和治疗方法。
颅脑损伤可能导致高钠血症的原因有以下几点：1. 失水：颅脑损伤可能导致尿液排放减少，尤其是在尿频或尿崩症的情况下。
这种情况会导致体内的水分不足，进而引起高钠血症。
2. 垂体功能障碍：颅脑损伤可能损坏垂体，破坏其分泌抗利尿激素的功能。
抗利尿激素能够调节体内的尿液排放量，恢复水分平衡。
如果垂体功能受损，可能导致抗利尿激素分泌不足，进而引起高钠血症。
3. 饮食不当：在颅脑损伤的情况下，病人可能失去食欲或进食困难，导致饮食不足。
如果摄入的水分不足，也会引起体内的水分不足，导致高钠血症。
颅脑损伤导致的高钠血症的症状包括：1. 干燥口腔和喉咙：体内的水分不足会导致口腔和喉咙的干燥。
2. 精神状态改变：高钠血症可能导致病人注意力不集中、思维混乱、嗜睡或神志不清。
3. 精神状态改变：高钠血症可能导致病人注意力不集中、思维混乱、嗜睡或神志不清。
治疗高钠血症的方法主要是补充水分和纠正电解质紊乱。
具体方法包括：1. 补液：对于颅脑损伤导致的高钠血症，补充适量的液体非常重要。
医生通常会根据病人的具体情况，给予口服或静脉输入的补液治疗。
2. 监测电解质：医生会密切监测病人的血液钠离子浓度，确保其逐渐降低到正常范围。
此外，还需监测其他重要电解质如钾、钙和镁。
3. 调整饮食：对于能够正常进食的病人，医生可能会建议其食用高含水分的食物，如水果和蔬菜。
这有助于补充水分和电解质。
4. 药物治疗：在一些情况下，医生可能会使用利尿剂来增加尿液排放。
这将有助于排出体内过多的钠离子，从而纠正高钠血症。
综上所述，颅脑损伤可能引起高钠血症。
病人可能经历口干、精神状态改变等症状。
治疗方法主要是补液、监测电解质和调整饮食。
重型颅脑损伤患者并发高钠血症的预后分析和治疗
重型颅脑损伤患者并发高钠血症的预后分析和治疗目的探讨重型颅脑损伤患者伴发高钠血症的预后及其治疗策略。
方法回顾性分析本院67例重型颅脑损伤伴高钠血症的患者，观察其血钠升高的程度与持续时间，与患者死亡率的关系，根据血清钠的数值，将所有患者分为3组，Ⅰ组32例：血钠值为151～160 mmol/L；Ⅱ组23例：血钠值为161～170 mmol/L ；Ⅲ组12例：血钠值> 170 mmol/L。
结果3组病例比较，随着血钠的升高，血钠升高持续时间越长，患者的死亡率越高，差异具有统计学意义（P 160 mmol/L 时死亡率明显升高。
标签：颅脑损伤；高血钠；预后；治疗重型颅脑损伤后机体的正常生理平衡和代谢发生障碍，往往发生水电解质平衡紊乱，尤其以高钠血症的发生率最高，高钠血症的出现常常提示患者病情加重，预后不良[1]。
高钠血症是重型颅脑损伤患者常见的并发症，死率达73.0%～82.4%，患者血钠浓度越高，预后越差[2]。
现将本院2008年1月～2012年3月收治的67例重型颅脑损伤并发高钠血症患者的死亡率进行回顾性分析，现报道如下：1 资料与方法1.1 一般资料总结本院2008年1月～2012年3月本院神经外科收治的重型颅脑损伤患者67例，其中，男48例，女19例，年龄18～70岁，平均44.3岁。
入院24 h Glasgow 昏迷评分均≤8分，患者既往无内分泌病和肾脏病史。
1.2 方法入院后或减压术后立即抽取静脉血查患者血钠值，若血钠值> 150 mmol/L，且持续3 d以上，则纳入试验组。
余予以脱水、止血、抑酸、抗感染和催醒等常规治疗相同，并监测患者生命体征，记24 h出入量，按正常需要量补充水、电解质，限制患者钠盐摄入，根据患者血钠值，鼻饲温开水200 mL，Q2 h～Q4 h，每日监测患者血钠值，根据其血钠值调整补液量。
1.3 统计学处理数据用SPSS 11.0处理，采用χ2检验进行处理，P＜0.05为差异有统计学意义。
重型颅脑损伤后高钠血症的原因分析及防治对策
位： 又称 “ 垂 脑 ” 表 现 为 整 个 大 脑 及 小脑 扁 桃 体 下 下 ， 移， 脑桥 变平 ， 视交 叉 下 沉 ， 上 池 消失 ； ４ 硬 膜 下 积 鞍 （）
转 ，５例 随访 １ １ ～２年均无 复发 。
参 考 文 献
［ ］ Ｂｎ ｅ １ ｉｄ ｒ ＤＫ，ａｋｓｉ Ｓ ｒｉｓ ｎ Ｖ，Ｄｌ ｎＷＰ，ｔａ． ｐ ｎａ ｅｕ ｔ ｃａ ａ ｉｏ ｌ ｅ １Ｓ ｏ ｔｎ ｏ ｓｉ ｒ ｒ— ｎａ
ｎ ａ ｙ ｏ ｅ ｓｏ ｓ ｏ ｉ ｔ ｄ ｗｉｈ ｔ ａ ｓ ｒ ｌ ｈ ｒ ｃｃｏ ｔ ｏ ｈ ｔ ｅ ｉｌｈ ｐ ｔ ｎ ｉ ｎ ａ ｓ ｃ ａ ｅ ｔ ｒ ｎ ｄｕ ａ ｏ ａ ｉ ｓ ｅ ｐ ｙ ｅ ｒ — ｔ
内注 人生 理盐 水 ；３ 硬 膜 外 血贴 疗 法 ， 文献 报 道 （） 据 有 效率 达 ９ ％； ４ Ｃ Ｆ漏 补术 。Ｐ Ｈ 属 良性 病程 ， ７ （）Ｓ Ｉ 及 时诊 治 ， 预后 良好 。本 组 全 部 病 例 以 内科 保守 治疗 为 主 ， 行鞘 内注 射适 量 生理 盐 水 ， １例痊 愈 ， ２例 好 ８例 ２ １
Ｓ ｉ ， ０ ５， （ ）： １ — ８ ｐ ｎｅ ２ ０ ２ ５ ３ ４ ３１ ．
［ ］ Ｃ ｒｓ ｆｒ ｉ ＧＡ， ｈａ Ｂ Ｌ ｎ ｉＪ ｅ １Ｓ ｏ ｔｎ ｏ ｓ ｉ— ２ ｈｉｔ ｏｉ ｓ ｏ ｄ Ｍｅ ｔ Ａ， ａ ｄ Ｌ， ｔａ． ｐ ｎａ ｅｕ ｎ
ｔ ａ ｒ ｎ ａ ｙｐ ｔ ｎ ｉ ｎ：ｒ ｐ ｔｏ ｏ ｒ ｃ ｓ ｓａ ｄ ｒ ｖ ｅ ｏｆｔ ｉ ｒ ｃ ａ ｉ ｌｈ ｏ ｅ ｓｏ ｅ ｏｒ ｆｆ ｕ ａ ｅ ｎ ｅ ｉｗ ｈｅｌｔ —
重型颅脑损伤后高钠血症的临床分析及处理
重型颅脑损伤后高钠血症的临床分析及处理
李伯恩
【期刊名称】《淮海医药》
【年(卷),期】2012(30)6
【摘要】目的探讨重型颅脑损伤后高钠血症的病因、发生机制,对患者预后的影响及防治对策.方法回顾性分析76例重型颅脑损伤后发生高钠血症患者的临床资料和临床转归,并对所得结果进行统计学处理.结果出现高钠血症38例.高钠血症与GCS评分关系密切,并发高钠血症的重型颅脑损伤患者病死率明显增高.结论下丘脑损害及医源性脱水过多致水电解质失衡是高钠血症的主要原因,密切监测血钠浓度、及时调整水电解质平衡、积极治疗原发病是防治重型颅脑损伤后高钠血症的关键.
【总页数】2页(P477-478)
【作者】李伯恩
【作者单位】安徽省蚌埠第三人民医院ICU,233000
【正文语种】中文
【中图分类】R651.5
【相关文献】
1.重型颅脑损伤后高钠血症的临床分析和治疗 [J], 李继尧;关伟;张海权;李沛
2.重型颅脑损伤后并发高钠血症的临床研究 [J], 武宇鼎;鞠海涛
3.重型颅脑损伤后高钠血症43例临床分析 [J], 王光绿;吴全理;黄少伟
4.高钠血症影响重型颅脑损伤预后的临床分析及处理 [J], 陈国永;陈学华;冯伟文;塔拉;吴润华
5.重型颅脑损伤后合并高钠血症的临床综合分析 [J], 刘睿; 郝营利; 崔群建
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
ICU重度颅脑损伤合并高钠血症患者的原因分析及监护
（） １ 严密监测血钠水平 ， 保持 水 、
电解质 酸碱平衡 。遵 医嘱 每 ４ ｈ监测 电解质 、 浆胶 体渗 透 血
血症的患者 ２ ４例 ， 其中男 １ ， ８例 。年龄 １ ８ ６例 女 ５— ６岁 ， 平 压及血气分析 ， 当血 钠降 至 １ ０ｍｍ ｌＬ时 ， 测 ２次／ 。根 ５ ｏ ／ 监 ｄ
外伤患者还必须每小时观察患 者瞳孔 变化 及对 光反射 、 者 患
本组男 ５ Ｏ例 ， ３ 女 ４例。年 龄 ｌ ５～８ ６岁 ， 平
１１ 一般资料 ．
的意识障碍程度及 发展趋 势 ， 时给予 Ｇ Ｓ评分 ， 有意 识 及 Ｃ 如
均年 龄 ４ ． 。格拉斯哥 昏迷评分 （ ｏ ） ３—１ ， １２岁 ｃ ｓ为 ２分 急性 障碍加深等异常情况 ， 应及时汇报 医师 ， 时复查头颅 Ｃ ， 及 Ｔ以 生理学与慢性健康状况 Ⅱ系统评分 （８ ６± ．７ 分。治疗时 排 除有无再次 出血或继续 出血 ， １． ５ ９ ） 同时抽血 测定 电解 质 、 血糖 、
均年龄 ４ ． 。 ４３岁
Hale Waihona Puke 据检验结果 ， 及时调整补液方 案 和补液速 度 ， 出为 人 ， 量 以避 免水 、 电解质紊乱。 （ ） ２ 有效控 制血糖 。高血钠往往与 高血糖
１２ 诊断标 准 ．
当血清钠 ＞１８ｍ ｌＬ时， ４ ｍｏ ／ 并在 ２ ４ｈ内予
以复查 ， 如果 １ｄ内连续 ２次高 于正 常标 准 ， 可诊断为高钠 并存。急性颅脑损伤可影 响下 丘脑功 能 ， 致 内分泌结 构及 就 导 血症。诊 断标准 ｊ血清钠 １ ８ ６ ｍ ｌＬ为轻度增高 ， ： ４ —１０ｍ ｏ ／ 血 其功能改变 ， 使机体胰岛素与胰高血糖 之间的平 衡破坏 ， 而 从
去氨加压素治疗重度颅脑损伤并发顽固性高钠血症的临床研究
去氨加压素治疗重度颅脑损伤并发顽固性高钠血症的临床研究摘要目的探讨重度颅脑损伤并发顽固性高钠血症的病因及使用去氨加压素的疗效。
方法回顾分析40例重度颅脑损伤并发顽固性高钠血症患者的病例资料。
患者均为使用常规处理方法效果欠佳，予加用微量泵静脉泵入去氨加压素治疗。
结果顽固性高钠血症多发生在重度颅脑损伤后5 d内，平均（1.6±1.3）d，均有中枢性尿崩表现，常规降血钠处理方法无效情况下加用去氨加压素处理后所有患者血钠较前明显下降或逐渐恢复正常，治疗14 d死亡率37.5%，28 d死亡率67.5%。
结论在重度颅脑损伤后5 d[平均（1.6±1.3）d]内发生顽固性高钠血症的主要原因可能为中枢性尿崩，常规降血钠治疗加用去氨加压素能有效地降低血钠，但总体死亡率仍然较高。
关键词去氨加压素；重度颅脑损伤；高钠血症【Abstract】Objective To investigate the pathogenesis of severe craniocerebral injury complicated with intractable hypernatremia，and the curative effect of desmopressin. Methods A retrospective analysis was made on clinical data of 40 severe craniocerebral injury complicated with intractable hypernatremia patients. They all received small dose of desmopressin by intravenous pump for treatment，due to their poor effect after receiving conventional method. Results Intractable hypernatremia mainly occurred within 5 d of severe craniocerebral injury，the average time was （1.6±1.3）d. All patients had central urine collapse，and conventional serum sodium decline method was ineffective for them. Desmopressin was applied to provide obvious decline or gradual recovery. Mortality rate in 14 d was 37.5%，and that in 28 d was 67.5%. Conclusion Central urine collapse may be the main factor of intractable hypernatremia within 5 d [average （1.6±1.3）d] of severe craniocerebral injury. Combination of conventional serum sodium decline method and additional desmopressin can effective reduce serum sodium level，while the total mortality rate is still high.【Key words】Desmopressin；Severe craniocerebral injury；Hypernatremia高钠血症是重型颅脑损伤患者常见的并发症，与患者的病情发展和预后有很大的相关性，是预后的独立危险因素，可作为判断患者预后的一个重要指标[1]。