低钙性抽搐是由哪些原因引起
低钙血症
低钙血症低钙血症：了解其定义、原因、表现、诊断与治疗低钙血症是一种电解质紊乱，通常定义为血清钙浓度低于2.2mmol/L。
虽然低钙血症可由多种原因引起，但最常见的病因是甲状旁腺功能减退。
低钙血症的主要临床表现为肌肉痉挛、麻木和抽搐，这些症状通常集中在神经肌肉和心血管系统。
本文将详细介绍低钙血症的定义、原因、临床表现、诊断方法以及治疗方案。
低钙血症的定义和原因低钙血症是指血液中的钙离子浓度降低，这通常与甲状旁腺功能减退有关。
甲状旁腺激素（PTH）是调节钙磷代谢的重要激素，其分泌水平的异常会导致血钙浓度的波动。
此外，低钙血症还可能与肾功能衰竭、糖尿病、维生素D缺乏等其他疾病或药物有关。
低钙血症的临床表现低钙血症的典型症状是肌肉痉挛和麻木，这些症状通常集中在神经肌肉和心血管系统。
肌肉痉挛可表现为间歇性或持续性疼痛，并伴有肌肉跳动和抽筋。
此外，患者可能出现手指或脚趾的刺痛感，以及胸壁和心前区的紧缩感。
在严重情况下，低钙血症可能导致心律失常、心力衰竭和呼吸困难。
低钙血症的诊断方法医生通常根据患者的症状、体征和实验室检查来诊断低钙血症。
其中，血清钙浓度的测定是最重要的实验室检查。
如果血清钙浓度低于2.2mmol/L，且患者有典型的低钙血症症状，即可确诊。
低钙血症的治疗方案低钙血症的治疗目标是通过补充钙离子或调整甲状旁腺激素水平，缓解症状并维持血钙浓度在正常范围内。
具体治疗方案取决于低钙血症的病因和严重程度。
对于甲状旁腺功能减退引起的低钙血症，医生可能会建议补充维生素D或其类似物，以促进钙的吸收和利用。
在严重情况下，可能需要通过注射或口服甲状旁腺激素来提高血钙浓度。
对于其他原因引起的低钙血症，治疗方案将取决于具体的病因。
例如，肾功能衰竭引起的低钙血症可能需要透析或肾移植；糖尿病引起的低钙血症需要控制血糖；维生素D缺乏引起的低钙血症需要补充维生素D。
总之，低钙血症是一种常见的电解质紊乱，其症状通常集中在神经肌肉和心血管系统。
维生素D缺乏性手足搐搦症
维生素D缺乏性手足搐搦症……维生素D缺乏性手足搐搦症又称佝偻病性低钙惊厥或婴儿手足搐搦症。
因维生素D缺乏，甲状旁腺代偿功能不足，导致血清钙离子降低，神经肌肉兴奋性增高，出现惊厥，手足肌肉抽搐或喉痉挛等。
多见于2岁以下小儿。
[病因及发病机理]血清钙离子浓度降低是本病的直接原因。
正常小儿血清总钙浓度稳定在2.25～2.75mmol/L( 9～1lmg／dl )，主要靠维生素D、甲状旁腺素及降钙素的调节作用予以维持。
血清钙含有三种形式：①蛋白结合钙( 40％ )为1.13 mmol/L( 4.5mg／dl )；②弥散钙( 60％ )1.38 mmol/L( 5.5mg／dl )，其中80％为离子钙1.13mmol/L( 4.5mg／dl )；③枸椽酸钙约0.13 mmol／L( 0.5mg／dl )。
三者中以钙离子生物活性最强，并受血pH值和血磷浓度的影响，血pH和血磷增高时钙离子浓度降低。
当维生素D缺乏时，血钙、磷含量降低，若甲状旁腺功能代偿不全，骨钙不能游离，血钙继续降低，当血清总钙量低于1.75～1.88 mmol／L或游离钙低于 l mmol／L时，神经肌肉兴奋性增强，而发生惊厥或手足搐搦。
引起血钙降低的主要原因：①维生素D缺乏初期，血清钙降低而甲状旁腺反应迟钝，代偿功能差，使血磷正常而血钙继续下降。
②春夏天气渐暖，小儿户外活动增多，接受阳光照射机会多，内源性维生素D。
合成增多，或在维生素D治疗初期，骨的钙化加速，肠道钙吸收相对不足，以致血钙暂时降低而发病。
③患儿在感染、发热、饥饿时，组织分解使磷从细胞内释出，血磷增高，致血钙降低。
④长期腹泻或肝胆疾患使维生素D及钙的吸收减少而发病。
[临床表现](一)典型症状1．惊厥一般为无热惊厥，突然发作，表现为肢体抽动，双眼上翻，面肌痉挛，意识暂时丧失，大小便失禁等。
发作停止后多入睡，醒后活泼如常。
每日发作次数不定，每次持续数秒至数分或更长。
轻者仅有惊跳或短暂的眼球上窜，而意识清楚。
抽搐的原因和处理方法
抽搐的原因和处理方法文章目录*一、抽搐的原因和处理方法*二、抽搐症吃什么好*三、小儿抽搐怎么预防抽搐的原因和处理方法1、抽搐的原因和处理方法1.1、抽搐的原因1.1.1、血流因素对于哪些患有腿部静脉曲张或者是深部静脉血栓的病人来说,如果睡觉时长期的保持一种姿势,腿部的静脉就会受到一定的压力,出现回流、受阻的情况,引发血流淤滞,当血液淤滞情况比较严重时,就会诱发腿部肌肉出现痉挛。
1.1.2、低钙血症当人体出现低血钙的时候,神经肌肉接头的兴奋值就会因此而明显的降低,如果低于正常的刺激强度,就会使得神经肌肉变得异常兴奋,就很容易出现异常收缩,引起小腿抽筋的情况发生。
不过这种情况比较的少见,多发生于缺钙的孕妇或者是老年人。
1.1.3、疲劳白天腿部的运动量过大就会造成疲劳,而即使在夜间肌肉紧张的状态也没有得到任何的改善,一些堆积的代谢产物也没有被及时的代谢掉,那么在它的刺激作用下就会引起小腿抽筋的现象发生。
1.2、抽搐的处理方法1.2.1、立刻脚着地抽筋多发生在夜晚睡觉时,一旦发生抽筋,不妨马上下床,脚跟着地站一会儿,或平躺时脚跟抵住墙壁。
1.2.2、扳扳腿如果是小腿抽筋,就将小腿扳向自己身体心脏位置的方向,小心地以踝部进行绕圈运动,也可减轻症状。
1.2.3、按摩、热敷轻轻按摩抽筋的部位可减缓不适。
如果抽筋太久造成局部肌肉的酸痛,也可以选择热敷或是泡热水。
2、抽搐的常见鉴别诊断方法2.1、全身强直性抽风:全身肌肉强直,一阵阵抽动,呈角弓反张(头后仰,全身向后弯呈弓形),双眼上翻或凝视,神志不清。
2.2、局限性抽风:仅局部肌肉抽动,如仅一侧肢体抽动,或面肌抽动,或手指、脚趾抽动,或眼球转动,眼球震颤、眨眼动作、凝视等。
大多神志不清。
以上抽风的时尚可为几秒钟或数分钟,严重者达数分钟或反复发作,抽风发作持续30分钟以上者称惊厥的持续状态。
2.3、高热惊厥:主要见于6个月到4岁小儿在高热时发生抽风。
高热惊厥发作为时短暂,抽后神志恢复快,多发生在发热的早期,在一次患病发热中,常只发作一次抽风,可以排除脑内疾病及其它严重病疾,且热退后一周作脑电图正常。
怎么区别癫痫病和低钙抽搐
怎么区别癫痫病和低钙抽搐
怎么区别癫痫病和低钙抽搐?癫痫病的属于神经外科疾病，病灶的位置很多，导致癫痫病发作时症状也多种多样，这就造成很多症状和其他疾病很想，那么，癫痫与低钙抽搐怎么区别呢？
针对癫痫与低钙抽搐怎么区别呢这个问题，成都神康癫痫病医院专家介绍，如果看到有人突然抽搐,大多数人的第一反应是癫痫发作.实际上,并不是所有的癫痫患者都表现为抽搐,也并不是所有的抽搐症状都是癫痫.低钙抽搐便是一种常见的容易与癫痫混淆的疾病。
1、低钙抽搐的表现:
低钙抽搐是由于维生素D缺乏,引起钙的代谢障碍,血钙降低,以儿童患者居多.患儿可有神经肌肉的兴奋性升高,表现为局部或全身的肌肉抽搐,应与癫痫相区别.低钙抽搐的小儿,于冬春季发病,鸡胸、方颅、多有夜里哭闹、串珠肋等表现.较重的患儿可有手足搐溺表现为手指强直,手腕屈曲,拇指内收贴近掌心;足趾下屈,足踝关节伸直,走路呈弓状.发作时意识清楚,每日可发作数次至数十次,抽搐停止后活动如常.严重时可有呼吸困难,喉痉挛,甚至窒息死亡.
2、癫痫的表现:
癫痫是指一过性脑内神经元局限性或弥漫性突然异常放电,发作,引起脑功能短暂失常,常反复发作.临床可表现为感觉、意识、运动、行为及植物神经等单独或组合出现的,潮红,恶心,呼吸困难,心悸,功能障碍,面色苍白出汗等,常尖叫一声,全身肌肉强直性收缩(强直期),经1-5分钟转为全身肌肉有节律性的收缩与弛缓相交替地抽动(阵挛期),往往肌肉再次短暂强直收缩,阵挛停止后,而造成咬破舌尖.然后全身肌肉松弛,小便失禁,头痛,头昏,意识渐恢复,全身疼痛和疲劳感.
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血钙过高会肌无力,过低会抽搐的原因
血钙过高会肌无力，过低会抽搐的原因钙离子是机体各项生理活动不可缺少的离子，钙离子对人体的影响是多方面的，如钙离子是凝血因子，参与凝血过程；参与肌肉（包括骨骼肌、平滑肌）收缩过程；参与神经递质合成与释放、激素合成与分泌；是骨骼构成的重要物质。
问题：为什么血钙过高为何会引起肌无力？血钙含量太低使肌肉的兴奋性升高而抽搐？01Ca2+参与神经递质合成与释放钙离子在神经递质释放、神经冲动的传递过程中有着重要作用。
在突触和突触传递中，当神经冲动沿着轴突传导至轴突末梢时，突触前膜对C a2+的通透性会增加，大量的C a2+进入突触小体内。
由于C a2+的作用，突触小泡向突触前膜靠近，并以出泡的方式将其中神经递质释放到突触间隙中，那么C a2+为什么进入突触小体后会使突触小泡向突触前膜靠近呢？这就涉及到C a2+的主要生理功能。
钙离子最主要的生理功能是作为第二信使调节细胞的功能，是由一复杂的系统组成，在肌肉收缩（平滑肌、骨骼肌、心肌），内分泌、外分泌腺的分泌以及神经分泌，糖元合成分解，电解质的转运以至细胞生长过程中都起着中心作用，所以说钙离子是细胞外的信使，有着激素一样的作用，以调节细胞功能。
当神经冲动抵达神经末梢时，末梢产生动作电位和离子转移，钙离子由细胞膜外进入膜内，使一定数量的小泡与突触前膜贴紧、融合起来，然后小泡与突触前膜结合处出现破裂口，小泡内递质和其他内容物就释放到突触间隙内。
在这一过程中钙离子的转移很重要。
如果减少细胞外钙离子的浓度，即细胞膜内外的钙离子浓度差下降，则神经递质释放就会受到抑制，而增加细胞外钙离子的浓度，则神经递质释放就增加。
所以，钙离子由膜外进入膜内数量的多少，是直接关系到递质释放量的。
钙离子是小泡膜与突触前膜贴紧融合的必要元素。
钙离子有两方面作用：一方面是降低轴浆的黏度，有利于小泡移动；另一方面是消除突触前膜内的负电位，便于小泡与突触前膜接触而发生融合。
02Ca2+参与肌肉收缩过程神经兴奋的信息传导至肌肉，肌肉的收缩才能得以实现。
全身抽搐-低钙血症-低镁血症
全身抽搐-低钙血症-低镁血症全身抽搐-低钙血症-低镁血症抽搐是一种症状，表现为身体肌肉的不自主收缩和放松。
当全身抽搐频繁出现时，可能与低钙血症和低镁血症有关。
钙是细胞功能和传导过程中必需的离子之一，而镁在相关的酶反应中扮演重要角色。
本文将深入探讨全身抽搐、低钙血症和低镁血症之间的关系、原因及治疗方法。
低钙血症是指血液中钙离子浓度低于正常值。
人体内存储的钙主要分布在骨骼中，而血液中的钙起着维持细胞膜稳定性、神经功能正常运行以及肌肉收缩等重要功能。
低钙血症的主要原因包括体内钙离子流失过多，钙摄入不足以及肾脏排除功能异常。
常见的症状有全身抽搐、手足搐动、肌肉痉挛、骨质疏松等。
低镁血症指血液中镁离子浓度低于正常值。
镁是体内重要的电解质，参与许多酶系统反应并调节细胞内外离子平衡。
低镁血症的主要原因包括饮食摄入不足、肠道吸收不足，以及肾脏排泄功能障碍等。
低镁血症的症状可轻度到严重，如全身抽搐、心律失常、抑郁、肌无力等。
低钙血症和低镁血症在病因和症状上有些类似，二者往往同时存在。
低镁血症可导致钙吸收不良，从而引发或加重低钙血症。
低钙血症会增加肌肉兴奋性，导致全身抽搐和肌肉痉挛。
低镁血症则会影响神经传导和肌肉功能，使得抽搐更加频繁和严重。
因此，对于全身抽搐患者而言，寻找并纠正低钙血症和低镁血症是非常重要的治疗方法。
针对低钙血症和低镁血症的治疗方法主要包括补充外源的钙和镁。
对于急性低钙血症患者，常使用静脉滴注钙剂以快速纠正血钙水平。
而对于慢性低钙血症和低镁血症患者，口服补钙和补镁剂是主要的治疗手段。
此外，通过调整饮食结构，增加富含钙和镁的食物摄入也有助于维持血液中这两种离子的平衡。
在治疗的同时，还应重视寻找和纠正低钙血症和低镁血症的潜在原因。
例如，饮食中缺乏钙和镁的摄入、肠吸收功能异常、肾功能不全等，都是导致这两种病症的潜在因素。
积极调整和改善这些因素，对于预防和控制低钙血症和低镁血症具有重要意义。
在日常生活中，我们也可以采取一些措施预防低钙血症和低镁血症。
缺钙 抽搐的原理
缺钙抽搐的原理缺钙与抽搐的原理是通过一系列生物化学和生理学机制相互作用而引起的。
在人体内，钙是一种重要的矿物质，它参与了许多生理过程，包括神经传导、肌肉收缩、骨骼健康和血液凝固等。
因此，缺钙会影响这些生理过程，并可能导致抽搐的发生。
首先，缺钙会影响神经传导。
神经传导是指神经细胞之间传递信息的过程。
神经细胞通过电化学信号传递信息，在这个过程中，钙离子的流动起到了重要的作用。
当神经细胞接收到刺激时，钙离子会进入细胞内，导致细胞膜的去极化，从而产生电位差，最终传递信号。
如果体内缺乏钙离子，神经细胞的去极化过程可能会受到干扰，导致神经传导不畅，进而引发抽搐。
其次，缺钙也会影响肌肉收缩。
肌肉收缩是由神经冲动引起的一系列生物化学反应，其中钙离子的参与至关重要。
在肌肉收缩的过程中，神经冲动会到达肌肉细胞，并通过释放钙离子的方式来激活肌肉收缩的相关蛋白质。
当缺乏足够的钙离子供应时，肌肉收缩的顺序和力度可能会受到影响，导致肌肉抽搐的发生。
此外，缺钙也会影响骨骼健康。
骨骼是人体的主要钙储备库，当体内钙离子水平不足时，机体会从骨骼中释放钙离子以满足其他生理需求。
如果长期缺钙，骨骼的钙储备将不断减少，导致骨骼弱化和骨质疏松。
这种情况下，骨骼的结构和稳定性受到影响，可能会导致骨折或骨疼痛等症状，进而引发抽搐。
最后，血液凝固也受到钙的调控。
血液凝固是一种复杂的生理过程，其中部分步骤依赖于血液中的钙离子。
当发生伤口时，血液凝固会迅速启动，形成血栓以阻止出血。
如果身体缺乏钙离子，血液凝固的过程可能会受到干扰，使伤口不易愈合，可能导致持续性的出血和疼痛，甚至引起出血性抽搐。
总结起来，缺钙与抽搐的原理可以归结为以下几点：缺钙影响神经传导、肌肉收缩、骨骼健康和血液凝固等生理过程。
当体内缺乏钙离子时，这些生理过程会受到干扰，从而引发抽搐的发生。
因此，维持足够的钙离子水平对于预防抽搐是非常重要的。
为了避免缺钙引起的抽搐，我们可以通过饮食补充富含钙的食物，如奶类、豆类、鱼类和绿色蔬菜；并且保持适当的日晒以促进维生素D的合成，有助于钙的吸收和利用。
钙缺乏案例书写
钙缺乏案例书写
一个出生才12天的男孩，在出生5天后每天都会抽搐多次，每次都要持续抽搐一分钟左右，后来就送去医院检查，通过专家诊断，其病因是因为他母亲在怀孕的时候没有及时补钙，使得胎儿在母体时吸收的钙质不够而引起低钙血症，所以才会抽搐，后来通过医生为小男孩补充钙剂和维生素等药物治疗才得到缓解。
婴幼儿的低钙血症可能会引起惊厥甚至是窒息，所以孕妇在孕期一定要及时补钙和维生素，均衡营养。
而现今临床中发现一些新生儿的抽搐现象，大多数都是因为缺少钙质而导致的，而最直接的原因是孕妇在孕期没有及时补充钙剂或者钙剂补充不够。
专家特别提醒大家：抽搐现象在婴幼儿群体中并不少见，大多原因与孕妈妈在怀孕期间补充的营养有关，就算没有抽搐的症状，孕妈妈们也要注意饮食和钙剂的补充，因为这是胎儿良好发育的关键。
另外，如果新生儿出现了低钙血症的情况，孕妇除了要及时补充钙质外，还有结合补充维生素D和镁等微量元素，平时注意饮食的均衡。
有能力尽量用母乳来喂养，或者应选择含钙磷比例适当的奶粉来混合喂养。
孕妇及时补钙应区别于盲目补钙，要正确认识到这一点，及时补钙并不是要你超量补钙，因为人体对钙的吸收是有限的，过多的钙不仅对新生儿没有好处，反而会引起肾结石，所以不要盲目补钙，而是适当补钙。
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低钙性抽搐是由哪些原因引起
抽搐是很多疾病可以发生的症状，也有很多患者因为外界的原因产生抽搐，而低钙性抽搐是临床上很少见疾病类型，患病后却能影响日常的生活，对患者形成的伤害也会更严重，那么低钙性抽搐是由哪些原因引起呢?引发疾病的因素是很复杂的，但是只要认识了危害因素也可避免疾病发生。
在人体内血液中，钙离子有着非常重要的生理作用，它能使神经细胞膜稳定，防止膜电位的异常放电活动，又能降低神经-肌肉的兴奋性，参与肌肉收缩，降低毛细血管及细胞膜的通透性，参与细胞内的递质合成。
近年来还发现钙离子在脑损伤中有一定的作用。
低血钙时由于神经-肌肉的兴奋性增高，可引起肌肉痉挛，手足抽搐。
同时低血钙或大量钙离子进入细胞，严重干扰了神经细胞的正常功能，使其兴奋性增高，容易在微弱刺激下发生放电，从而出现抽搐。
1、兴奋性是指可兴奋细胞接受刺激后发生兴奋的能力，这种能力强，则容易兴奋，否则不容易兴奋;兴奋-收缩藕联是兴奋产生之后的事件，是把电活动转变为骨骼肌收缩的机械活动的中间藕联环节。
2、钙离子是兴奋-收缩的藕联因子，其作用是正性的。
但这是指在兴奋发生之后;对于因快钠通道开放引起的钠离子内流而产生去极化为主的快反应细胞来说，钙离子由于“膜屏障作用”(即对钠离子内流产生竞争性抑制)的存在，细胞外高钙使钠离子内流抑制，兴奋性有所下降(所以，认为钙离子是抑制离子也没错)。
当细胞外低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高。
3、低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高，容易兴奋。
但另一方面，肌浆内的兴奋-收缩藕联离子----钙离子，并没有因为细胞外低钙而减少。
骨骼肌有丰富的肌浆网，肌浆网内贮存有足够的钙，肌浆网钙释放，可以迅速提高肌浆内钙浓度，引发-兴奋-收缩藕联，故此环节未受影响。
所以，低钙时，一方面因膜屏障作用减弱而使细胞容易兴奋，两另一方面，兴奋-收缩藕联未受影响，所以表现为肌肉抽搐。
4、骨骼肌有丰富的肌浆网，肌浆网内贮存有足够的钙，兴奋-收缩藕联过程一般不受细胞外钙浓度的影响，这是骨骼肌和心肌显著不同的地方(心肌耗氧量大，线粒体发达，肌浆网不发达，肌浆网内贮存的钙比较少，因而对细胞外的钙离子有明显的依赖性)。
当我们熟悉了低钙性抽搐的发病原因后，可观察自己身边的不良因素，如有类似的病因出现时，可做好相应的预防达到防止疾病的目的。
但是患了疾病后也不要紧张，家属要观察患者的身体症状，与相似的疾病进行鉴别，比如癫痫，再用药控制疾病的发作。