低钙如何引起肌肉抽搐
儿童缺钙征兆及原因分析
儿童缺钙征兆及原因分析儿童缺钙是指儿童体内钙元素的摄入不足或吸收利用不良，导致血液中钙离子浓度下降。
由于儿童正处于生长发育的阶段，钙对于骨骼发育和牙齿健康起着至关重要的作用。
因此，儿童缺钙会对身体健康和发育造成严重不良影响。
下面是关于儿童缺钙的征兆及原因的详细分析。
一、儿童缺钙的征兆1.骨骼生长发育迟缓：儿童缺乏钙元素，会导致骨骼发育迟缓，身高增长受限制，骨骼易受伤。
2.牙齿不健康：钙是牙齿健康所必需的元素，缺乏钙会导致牙齿易龋齿、出现牙齿松动等问题。
3.肌肉抽搐或痉挛：缺乏钙会导致肌肉兴奋性增高，易发生肌肉抽搐或痉挛。
4.免疫力下降：儿童缺乏钙元素，对疾病的抵抗力会下降，容易患感冒、发烧等疾病。
5.注意力不集中：缺乏钙可能会影响儿童的神经功能，导致注意力不集中和学习障碍。
二、儿童缺钙的原因1.饮食不均衡：儿童经常只吃一些食物，如纯素食、快餐等，这些食物中往往缺乏足够的钙元素。
2.饮食偏好：儿童偏好吃糖果、零食等高糖高脂食品，导致吸收钙元素的能力下降。
3.长时间室内活动：现代社会大多数儿童都偏好室内娱乐，长时间缺乏阳光和户外运动，导致维生素D不足，降低钙的吸收率。
4.过量饮食：儿童过量饮食会导致钙的浪费，如大量饮用碳酸饮料和咖啡等含咖啡因的饮品。
5.内分泌紊乱：一些儿童可能存在内分泌紊乱的问题，导致钙的吸收和利用出现问题。
三、儿童缺钙的预防和治疗1.增加钙的摄入：孩子应饮用高钙奶、吃含钙丰富的食物，如豆类、海产品、乳制品等。
2.多晒太阳：适当的户外活动可以增加儿童体内的维生素D，促进钙的吸收利用。
3.合理安排饮食：儿童的饮食应多样化，营养均衡，避免高糖高脂食物的过度摄入。
4.规律运动：适当的户外活动和运动有助于增加钙的吸收和利用，促进骨骼发育。
5.纠正内分泌问题：如果孩子存在内分泌紊乱问题，应及时就医并按医嘱治疗。
在孩子的生长发育阶段，家长应重视孩子的饮食结构，保证他们摄入足够的钙元素。
同时，也应鼓励孩子多进行户外活动，增加维生素D的生成，促进身体对钙的吸收利用。
维生素D缺乏性手足搐搦症
维生素D缺乏性手足搐搦症……维生素D缺乏性手足搐搦症又称佝偻病性低钙惊厥或婴儿手足搐搦症。
因维生素D缺乏，甲状旁腺代偿功能不足，导致血清钙离子降低，神经肌肉兴奋性增高，出现惊厥，手足肌肉抽搐或喉痉挛等。
多见于2岁以下小儿。
[病因及发病机理]血清钙离子浓度降低是本病的直接原因。
正常小儿血清总钙浓度稳定在2.25～2.75mmol/L( 9～1lmg／dl )，主要靠维生素D、甲状旁腺素及降钙素的调节作用予以维持。
血清钙含有三种形式：①蛋白结合钙( 40％ )为1.13 mmol/L( 4.5mg／dl )；②弥散钙( 60％ )1.38 mmol/L( 5.5mg／dl )，其中80％为离子钙1.13mmol/L( 4.5mg／dl )；③枸椽酸钙约0.13 mmol／L( 0.5mg／dl )。
三者中以钙离子生物活性最强，并受血pH值和血磷浓度的影响，血pH和血磷增高时钙离子浓度降低。
当维生素D缺乏时，血钙、磷含量降低，若甲状旁腺功能代偿不全，骨钙不能游离，血钙继续降低，当血清总钙量低于1.75～1.88 mmol／L或游离钙低于 l mmol／L时，神经肌肉兴奋性增强，而发生惊厥或手足搐搦。
引起血钙降低的主要原因：①维生素D缺乏初期，血清钙降低而甲状旁腺反应迟钝，代偿功能差，使血磷正常而血钙继续下降。
②春夏天气渐暖，小儿户外活动增多，接受阳光照射机会多，内源性维生素D。
合成增多，或在维生素D治疗初期，骨的钙化加速，肠道钙吸收相对不足，以致血钙暂时降低而发病。
③患儿在感染、发热、饥饿时，组织分解使磷从细胞内释出，血磷增高，致血钙降低。
④长期腹泻或肝胆疾患使维生素D及钙的吸收减少而发病。
[临床表现](一)典型症状1．惊厥一般为无热惊厥，突然发作，表现为肢体抽动，双眼上翻，面肌痉挛，意识暂时丧失，大小便失禁等。
发作停止后多入睡，醒后活泼如常。
每日发作次数不定，每次持续数秒至数分或更长。
轻者仅有惊跳或短暂的眼球上窜，而意识清楚。
抽搐的原因和处理方法
抽搐的原因和处理方法文章目录*一、抽搐的原因和处理方法*二、抽搐症吃什么好*三、小儿抽搐怎么预防抽搐的原因和处理方法1、抽搐的原因和处理方法1.1、抽搐的原因1.1.1、血流因素对于哪些患有腿部静脉曲张或者是深部静脉血栓的病人来说,如果睡觉时长期的保持一种姿势,腿部的静脉就会受到一定的压力,出现回流、受阻的情况,引发血流淤滞,当血液淤滞情况比较严重时,就会诱发腿部肌肉出现痉挛。
1.1.2、低钙血症当人体出现低血钙的时候,神经肌肉接头的兴奋值就会因此而明显的降低,如果低于正常的刺激强度,就会使得神经肌肉变得异常兴奋,就很容易出现异常收缩,引起小腿抽筋的情况发生。
不过这种情况比较的少见,多发生于缺钙的孕妇或者是老年人。
1.1.3、疲劳白天腿部的运动量过大就会造成疲劳,而即使在夜间肌肉紧张的状态也没有得到任何的改善,一些堆积的代谢产物也没有被及时的代谢掉,那么在它的刺激作用下就会引起小腿抽筋的现象发生。
1.2、抽搐的处理方法1.2.1、立刻脚着地抽筋多发生在夜晚睡觉时,一旦发生抽筋,不妨马上下床,脚跟着地站一会儿,或平躺时脚跟抵住墙壁。
1.2.2、扳扳腿如果是小腿抽筋,就将小腿扳向自己身体心脏位置的方向,小心地以踝部进行绕圈运动,也可减轻症状。
1.2.3、按摩、热敷轻轻按摩抽筋的部位可减缓不适。
如果抽筋太久造成局部肌肉的酸痛,也可以选择热敷或是泡热水。
2、抽搐的常见鉴别诊断方法2.1、全身强直性抽风:全身肌肉强直,一阵阵抽动,呈角弓反张(头后仰,全身向后弯呈弓形),双眼上翻或凝视,神志不清。
2.2、局限性抽风:仅局部肌肉抽动,如仅一侧肢体抽动,或面肌抽动,或手指、脚趾抽动,或眼球转动,眼球震颤、眨眼动作、凝视等。
大多神志不清。
以上抽风的时尚可为几秒钟或数分钟,严重者达数分钟或反复发作,抽风发作持续30分钟以上者称惊厥的持续状态。
2.3、高热惊厥:主要见于6个月到4岁小儿在高热时发生抽风。
高热惊厥发作为时短暂,抽后神志恢复快,多发生在发热的早期,在一次患病发热中,常只发作一次抽风,可以排除脑内疾病及其它严重病疾,且热退后一周作脑电图正常。
怎么区别癫痫病和低钙抽搐
怎么区别癫痫病和低钙抽搐
怎么区别癫痫病和低钙抽搐?癫痫病的属于神经外科疾病，病灶的位置很多，导致癫痫病发作时症状也多种多样，这就造成很多症状和其他疾病很想，那么，癫痫与低钙抽搐怎么区别呢？
针对癫痫与低钙抽搐怎么区别呢这个问题，成都神康癫痫病医院专家介绍，如果看到有人突然抽搐,大多数人的第一反应是癫痫发作.实际上,并不是所有的癫痫患者都表现为抽搐,也并不是所有的抽搐症状都是癫痫.低钙抽搐便是一种常见的容易与癫痫混淆的疾病。
1、低钙抽搐的表现:
低钙抽搐是由于维生素D缺乏,引起钙的代谢障碍,血钙降低,以儿童患者居多.患儿可有神经肌肉的兴奋性升高,表现为局部或全身的肌肉抽搐,应与癫痫相区别.低钙抽搐的小儿,于冬春季发病,鸡胸、方颅、多有夜里哭闹、串珠肋等表现.较重的患儿可有手足搐溺表现为手指强直,手腕屈曲,拇指内收贴近掌心;足趾下屈,足踝关节伸直,走路呈弓状.发作时意识清楚,每日可发作数次至数十次,抽搐停止后活动如常.严重时可有呼吸困难,喉痉挛,甚至窒息死亡.
2、癫痫的表现:
癫痫是指一过性脑内神经元局限性或弥漫性突然异常放电,发作,引起脑功能短暂失常,常反复发作.临床可表现为感觉、意识、运动、行为及植物神经等单独或组合出现的,潮红,恶心,呼吸困难,心悸,功能障碍,面色苍白出汗等,常尖叫一声,全身肌肉强直性收缩(强直期),经1-5分钟转为全身肌肉有节律性的收缩与弛缓相交替地抽动(阵挛期),往往肌肉再次短暂强直收缩,阵挛停止后,而造成咬破舌尖.然后全身肌肉松弛,小便失禁,头痛,头昏,意识渐恢复,全身疼痛和疲劳感.
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血钙过高会肌无力,过低会抽搐的原因
血钙过高会肌无力，过低会抽搐的原因钙离子是机体各项生理活动不可缺少的离子，钙离子对人体的影响是多方面的，如钙离子是凝血因子，参与凝血过程；参与肌肉（包括骨骼肌、平滑肌）收缩过程；参与神经递质合成与释放、激素合成与分泌；是骨骼构成的重要物质。
问题：为什么血钙过高为何会引起肌无力？血钙含量太低使肌肉的兴奋性升高而抽搐？01Ca2+参与神经递质合成与释放钙离子在神经递质释放、神经冲动的传递过程中有着重要作用。
在突触和突触传递中，当神经冲动沿着轴突传导至轴突末梢时，突触前膜对C a2+的通透性会增加，大量的C a2+进入突触小体内。
由于C a2+的作用，突触小泡向突触前膜靠近，并以出泡的方式将其中神经递质释放到突触间隙中，那么C a2+为什么进入突触小体后会使突触小泡向突触前膜靠近呢？这就涉及到C a2+的主要生理功能。
钙离子最主要的生理功能是作为第二信使调节细胞的功能，是由一复杂的系统组成，在肌肉收缩（平滑肌、骨骼肌、心肌），内分泌、外分泌腺的分泌以及神经分泌，糖元合成分解，电解质的转运以至细胞生长过程中都起着中心作用，所以说钙离子是细胞外的信使，有着激素一样的作用，以调节细胞功能。
当神经冲动抵达神经末梢时，末梢产生动作电位和离子转移，钙离子由细胞膜外进入膜内，使一定数量的小泡与突触前膜贴紧、融合起来，然后小泡与突触前膜结合处出现破裂口，小泡内递质和其他内容物就释放到突触间隙内。
在这一过程中钙离子的转移很重要。
如果减少细胞外钙离子的浓度，即细胞膜内外的钙离子浓度差下降，则神经递质释放就会受到抑制，而增加细胞外钙离子的浓度，则神经递质释放就增加。
所以，钙离子由膜外进入膜内数量的多少，是直接关系到递质释放量的。
钙离子是小泡膜与突触前膜贴紧融合的必要元素。
钙离子有两方面作用：一方面是降低轴浆的黏度，有利于小泡移动；另一方面是消除突触前膜内的负电位，便于小泡与突触前膜接触而发生融合。
02Ca2+参与肌肉收缩过程神经兴奋的信息传导至肌肉，肌肉的收缩才能得以实现。
钙缺乏案例书写
钙缺乏案例书写
一个出生才12天的男孩，在出生5天后每天都会抽搐多次，每次都要持续抽搐一分钟左右，后来就送去医院检查，通过专家诊断，其病因是因为他母亲在怀孕的时候没有及时补钙，使得胎儿在母体时吸收的钙质不够而引起低钙血症，所以才会抽搐，后来通过医生为小男孩补充钙剂和维生素等药物治疗才得到缓解。
婴幼儿的低钙血症可能会引起惊厥甚至是窒息，所以孕妇在孕期一定要及时补钙和维生素，均衡营养。
而现今临床中发现一些新生儿的抽搐现象，大多数都是因为缺少钙质而导致的，而最直接的原因是孕妇在孕期没有及时补充钙剂或者钙剂补充不够。
专家特别提醒大家：抽搐现象在婴幼儿群体中并不少见，大多原因与孕妈妈在怀孕期间补充的营养有关，就算没有抽搐的症状，孕妈妈们也要注意饮食和钙剂的补充，因为这是胎儿良好发育的关键。
另外，如果新生儿出现了低钙血症的情况，孕妇除了要及时补充钙质外，还有结合补充维生素D和镁等微量元素，平时注意饮食的均衡。
有能力尽量用母乳来喂养，或者应选择含钙磷比例适当的奶粉来混合喂养。
孕妇及时补钙应区别于盲目补钙，要正确认识到这一点，及时补钙并不是要你超量补钙，因为人体对钙的吸收是有限的，过多的钙不仅对新生儿没有好处，反而会引起肾结石，所以不要盲目补钙，而是适当补钙。
低钙惊厥有什么症状
低钙惊厥有什么症状低钙惊厥症，主要是使血钙浓度下降，导致神经肌肉兴奋性质增高所引起的，而这些病症通常容易发生在婴儿期，容易导致患者出现肌肉颤动，两眼上翻，呼吸困难或者是呼气时发出虎啸声，所以通过这些症状，我们知道低钙惊厥症产生的危害也是比较大的，因此要注重房子，注意补钙。
★一、症状低钙惊厥是血钙浓度下降使神经肌肉的兴奋性增高的结果。
如发生在婴儿期，常表现为突然四肢抽动，面部肌肉颤动，两眼上翻，这时患儿多不发热，但可有一时性失去知觉，或大、小便失禁。
每次发作数秒钟到数分钟或更长时间，可一日发作数次，也可数日发作一次。
发作缓解后多入睡，醒后患儿神志清楚，吃奶正常。
少数患儿表现为喉部肌肉的抽搐而出现喉痉挛，患儿吸气困难，吸气时可发出哮吼声，严重的可引起窒息而死亡。
在幼儿及年长儿发作低钙惊厥时，小儿神志清楚，仅表现为手足痉挛，手痉挛时大拇指贴近掌心，其它四指向掌心方向伸直，腕关节稍屈;足痉挛时则踝关节伸直，足趾强直而脚底略弯，犹如跳芭蕾舞★二、发病原因低钙惊厥怎么会出现抽痉呢?原来低钙血症时，由于血清游离钙的下降，导致神经肌肉兴奋性的增高而引发抽痉。
低钙惊厥常发生于婴儿期，而且和维生素D缺乏密切相关，故临床又称之为维生素D缺乏性手足抽搐症。
众所周知:婴儿期这一特殊的年龄段，由于维生素D摄入减少、内源性合成不足，以及生长速度过快所致的需要量增加等因素，常常使维生素D供不应求，当体内维生素D缺乏时，一方面直接导致钙磷吸收障碍，而使血钙血磷水平下降;另一方面，机体在正常情况下出于代偿，使甲状旁腺素分泌亢进，虽然可以使血钙水平部分得到缓解，但如果在佝偻病早期，部分患儿甲状旁腺来不及反应或由于个体差异，甲状旁腺的代偿能力不一致，就产生了发生低钙惊厥的病理基础。
而临床有许多因素直接促发了低钙惊厥的发生。
★三、防治钙作为骨骼的重要成份，对生命活动起着支撑作用，同时游离钙能降低毛细血管和细胞膜的通透性及神经细胞的兴奋性，参与肌肉收缩、钙的吸收有利于骨骼的形成。
疑难解答：为什么血钙降低会引起肌肉抽搐呢？
疑难解答：为什么血钙降低会引起肌肉抽搐呢？“浙江生物和你只差一个指尖的距离”▼钙离子是机体各项生理活动不可缺少的离子，钙离子对人体的影响是多方面的，如钙离子是凝血因子；参与肌肉收缩过程；参与神经递质合成与释放、激素合成与分泌；构成骨骼的重要物质。
在机体多种因素的调节和控制下，血钙浓度比较稳定，正常值为2.25--2.75mmol/L(9~11mg/dl)。
当血中pH降低时，促进结合钙解离，Ca2 增加;反之，当pH增高时，结合钙增多，Ca2 减少。
因此，当碱中毒时，血浆离子钙浓度降低。
离子钙有降低神经肌肉应激性的作用，因此当血钙低于1.75mmol/L或离子钙低于0.875mmol/L时，神经肌肉应激性升高，可发生手足抽搐。
血清钙大于2.75mmol/L或血清钙离子大于1.25mmol/L,即高钙血症，可使神经、肌肉兴奋性降低，表现为乏力，严重者可出现精神障碍、木僵和昏迷。
为什么血钙含量太低使肌肉的兴奋性升高而抽搐？这是一个很有深度的细胞电生理学问题。
1 先要明白两个前提性问题（1）肌肉的兴奋和收缩不是完全的同一过程，具体说来，兴奋在前，收缩在后。
兴奋的实质是电变化，就是平时说的动作电位，肌电图能记录到它。
而收缩是机械改变，就是肌细胞内肌丝的缩短。
（2）肌肉的兴奋过程，即动作电位形成与钠离子有关，简单说是钠离子内流入细胞形成的；也与钙离子有关。
肌肉的机械收缩与钙离子相关。
但兴奋时需要的钙离子来源于细胞外，即血液中的钙；而收缩时的钙离子则主要是来源于肌细胞本身的内部，即细胞浆的细微结构中储存的钙。
2 再来明了低血钙抽搐的机理（1）细胞外钙离子可以对钠离子内流有竞争性抑制作用。
这就是平常所说的“膜屏障作用”。
钠和钙都是带正电荷的，而钙还是带两个正电荷，也就可以说从两者流入细胞的电荷来看，钙要快些。
正常情况，它就在内流时占了上风，抑制了钠的内流，因而保证了神经、肌肉细胞的正常兴奋性。
当细胞外（主要是血液）钙的浓度降低时，上述钙离子的“膜屏障作用”就减弱了，钠离子内流增快，形成动作电位也加快，致使神经、肌肉细胞的兴奋性也增高。
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体内的钙约99%构成骨盐，分布在骨骼和牙齿中，约1%分布在体液中。
虽然体液含钙量少，但起的作用却很有多种，低血钙导致原因见功能(1) ：
(1)抑制神经肌肉的兴奋性
钙离子有降低神经骨骼肌兴奋性的作用。
血钙浓度低到每10 0毫升血7毫克以下时，神经骨骼肌兴奋性增强，可以出现手足搐搦症或惊厥。
这时静脉推注钙制剂，提高血钙浓度，惊厥即可停止。
原因：正常时,钙离子可降低细胞膜对钠离子的通透性。
血液中钙盐的含量太低，会使细胞膜对钠离子的通透性加大，以致出现膜的去极化，引起动作电位而最终诱发骨骼肌的收缩。
病症：低血钙，神经肌肉过度兴奋，易引发肌肉抽搐。
高血钙时由于肌肉不兴奋，造成肌无力
(2)参与肌肉的收缩
肌浆里的钙与骨骼肌收缩有直接关系，对维持心肌的正常收缩也起重要作用。
如果钙浓度过高，可以减弱肌紧张，引起心跳减慢或心脏停跳。
(3)参与血液凝固过程
抽血化验时，常在血液标本中加入枸橼酸钠或草酸钾等抗凝剂，枸橼酸和草酸可与血液中的钙离子结合，使钙离子减少，血液标本不凝固。
(4)维持血管的正常通透性
体液中钙含量降低，毛细血管通透性增强，血液中的成分可以渗出血管外，这就是某些过敏性疾病的发病机制。
注射钙制剂，可以降低毛细血管通透性，过敏性疾病即可缓解。
钙离子参与神经肌肉的兴奋收缩藕连，那为什么低钙还会引起抽搐？难道抽搐不是肌肉收缩吗？
1、兴奋性和兴奋-收缩藕联是两个不同的概念：兴奋性是指可兴奋细胞接受刺激后发生兴奋的能力，这种能力强，则容易兴奋，否则不容易兴奋；兴奋-收缩藕联是兴奋产生之后的事件，是把电活动转变为骨骼肌收缩的机械活动的中间藕联环节。
2、钙离子是兴奋-收缩的藕联因子，其作用是正性的。
但这是指在兴奋发生之后；对于因快钠通道开放引起的钠离子内流而产生去极化为主的快反应细胞来说，钙离子由于“膜屏障作用”（即对钠离子内流产生竞争性抑制）的存在，细胞外高钙使钠离子内流抑制，兴奋性有所下降（所以，认为钙离子是抑制离子也没错）。
当细胞外低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高。
3、低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高，容易兴奋。
但另一方面，肌浆内的兴奋-收缩藕联离子----钙离子，并没有因为细胞外低钙而减少。
骨骼肌有丰富的肌浆网，肌浆网内贮存有足够的钙，肌浆网钙释放，可以迅速提高肌浆内钙浓度，引发-兴奋-收缩藕联，故此环节未受影响。
所以，低钙时，一方面因膜屏障作用减弱而使细胞容易兴奋，两另一方面，兴奋-收缩藕联未受影响，所以表现为肌肉抽搐。
4、骨骼肌有丰富的肌浆网，肌浆网内贮存有足够的钙，兴奋-收缩藕联过程一般不受细胞外钙浓度的影响，这是骨骼肌和心肌显著不同的地方（心肌耗氧量大，腺粒体发达，肌浆网不发达，肌浆网内贮存的钙比较少，因而对细胞外的钙离子有明显的依赖性）。