急性冠脉综合症的正确诊断和治疗

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急性冠脉综合征

急性冠脉综合征

ACS的院前处理
急性心肌梗死病人在30天内的死 亡率分布
院前 院内24h 院内48h 30天

因心梗而死亡的患者有半数都死于送往医院之前(前图), 而大多数死亡的病人都有室性心动过速或室颤的发生。室 颤最常发生的时间是发病4小时内
早期除颤

100 80 % survival rate 60 40 20 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 minutes to shock

发生室颤(VF)时快速除颤
ACS的发病机制
斑块破裂

脂质斑块表面的纤维帽破裂 内皮下炎症 血流速度、涡流以及血管壁的解剖改变
斑块破裂导致血栓形成
血流 血小板聚集 纤维蛋白
组织因子
巨噬细胞
斑块破裂与微血管阻塞
斑块破裂
栓塞
微血管阻塞
血小板聚集

斑块破裂或表面侵蚀后,血小板发生粘附、聚集和激 活 纤维蛋白和血小板交织形成血栓,激活凝血系统
溶栓治疗禁忌症





1)颅内肿瘤; 2)近期(2—4周)活动性内脏出血(月经除外); 3)可疑主动脉夹层; 4)入院时严重且未控制的高血压(>180/1l0mmHg)或慢性严重高血压病 史; 5)目前正在使用治疗剂量的抗凝药[国标标准化比率 【 (INR)2—3】,已 知的出血倾向; 6)近期(2—4周)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间 (>l0min)的心肺复苏; 7)近期(<3周)外科大手术; 8)近期(<2周)在不能压迫部位的大血管穿刺; 9)曾使用链激酶(尤其5天—2年内使用者)或对其过敏的患者,不能重复使 用链激酶; 10)妊娠 ; 11)活动性消化性溃疡。

急性冠脉综合征

急性冠脉综合征
▪ (1) 有持久的胸痛。 ▪ (2) ECG特征性演变,有ST段弓背向上抬高。 ▪ (3) CKMB升高2倍以上或cTnT或cTnI阳性。 ▪ 注意:一些AMI患者症状不典型,如:牙痛、腹痛或无痛,且
多见于老年人、糖尿病患者
诊 断(NSTEMI)
▪(1) 有持久的胸痛。 ▪(2) ECG无特征性演变,无ST段抬高。 ▪(3) cTcT或cTcI阳性。
或持续不缓解。
临床表现(物理检查)
(二)物理检查
▪ 1.生命体征。 ▪ 2.体位,是否能平卧。 ▪ 3.神志变化。 ▪ 4.皮肤黏膜灌注情况。 ▪ 5.颈静脉是否怒张。 ▪ 6.检测肺部啰音及出现部位(Killip心功能分级),有无呼吸困难。 ▪ 7.心脏检查:心率和节律的改变,如闻及第三心音(S3)、第四心音(S4)、
定义
▪ACS作为一个连续的疾病谱,包涵了不稳定型心 绞痛(UA)、非ST段抬高的急性心肌梗死 (NSTEMI)、ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI) 和心源性猝死。
病因分类
▪ACS基本病因是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果 ▪极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致,如冠状动
脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常,或心脏介 入治疗并发症。
2.超声心动图: ▪可发现心肌缺血时节段性运动减弱,甚至消失,可对
心肌缺血区域作出判断 ▪早期可用于评估心脏的整体和局部功能、乳头肌功能
不全和室间隔穿孔的发生
目录
病因分类 临床表现 诊 断 鉴别诊断 处理原则
诊断
▪ (一)诊断:临床指标也可评估ACS恶化为严重心脏事件的危险性
诊 断( STEMI的诊断标准)
治疗
抗凝治疗: ▪低分子肝素,如依诺肝素1mg/kg,皮下注射2 次/日; ▪普通肝素使部分凝血活酶时间(APTT)维持 在50-70s。

急性冠状动脉综合征的诊断与治疗

急性冠状动脉综合征的诊断与治疗
心肌病变:冠脉闭塞后20~30分钟,受其供血的心肌即有少数坏死,开始了AMI的病理过程。1~2 小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死,心肌间质充血、水肿,伴多量炎症细胞浸润。以后,坏死 的心肌纤维逐渐溶解,形成肌溶燥,随后渐有肉芽组织形成。
STEMI病理生理
左室舒张和收缩功能障碍的血流动力学变化依次发生四种异常收缩。 ➢ 运动同步失调; ➢ 收缩减弱; ➢ 无收缩; ➢ 反常收缩,即矛盾运动。 心室重构 (Ventricular remodeling):MI后,包括梗死和非梗死节段的左室大小、形
达到峰值平均时间 (非溶栓病例)
6-7h 24h 12h-2d 24h 12h 24-48h
恢复至正常范围所 需时间 24~48h 7-10d 10-14d 3-4d 38h 10-14d
STEMI诊断和鉴别诊断
心绞痛:胸痛的不同,并发症(心功能,心包),全身症状,心肌标志物改变,ECG特征性及动态 性改变
原来缓解心绞痛的 措施此时变得缺血性心电图改变(新发或一过性ST段压 低≥0.1mV,或T波倒置≥0.2mV)以及心肌损伤标记物(cTnT、cTnI或CKMB)测定,可以作出UA/NSTEMI诊断。
诊断未明确的不典型患者而病情稳定者,可以在出院前作负荷心电图或负荷 超声心动图、核素心肌灌注显像、冠状动脉造影等检查。冠状动脉造影仍是 诊断冠心病的重要方法,可以直接显示冠状动脉狭窄程度,对决定治疗策略 有重要意义。
态和厚度发生改变,这些改变总称为心室重构,重构过程反过来影响心室功能和预后。是 左室扩张和残余的非梗死心肌肥厚的综合结果。
STEMI临床表现:取决于梗死大小、部位、侧支循环
先兆:乏力、胸部不适、烦躁、心绞痛等,多见初发型和恶化型心绞痛 症状:
➢ 疼痛:诱因不明显,程度剧烈,持续时间长,药物效果差,常伴出汗、恐惧和濒死感;少数 以休克和心力衰竭起病,可无胸痛;警惕上腹部痛

急性冠脉综合征的诊断及治疗ppt课件

急性冠脉综合征的诊断及治疗ppt课件

详细描述
非紧急情况下的PCI手术,通常在病情稳定 后进行。
择期PCI手术通常在急性冠脉综合征病情稳 定后进行,以进一步开通阻塞的冠状动脉 ,改善心肌供血。
适用情况
注意事项
适用于稳定型心绞痛、部分不稳定型心绞 痛等非紧急情况。
择期PCI手术前应充分评估患者情况,制定 手术计划,并确保患者在手术后得到充分 的药物治疗和康复指导。
04 急性冠脉综合征的康复与 预防
康复治疗
康复心肺功能、运动耐量、日常生 活能力等,以制定个性化的康复
计划。
运动康复
根据评估结果,制定合适的运动康 复方案,包括有氧运动、力量训练 等,以逐步提高患者的体能和心肺 功能。
心理康复
关注患者的心理健康,提供心理支 持和辅导,帮助患者调整心态,增 强康复信心。
详细描述
他汀类药物如阿托伐他汀和瑞舒伐他汀,通过抑制胆固醇合成过程中的关键酶来降低血脂水平,尤其是降 低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。长期使用他汀类药物可以稳定动脉粥样硬化斑块,降低心血管事件的 发生风险。
03 急性冠脉综合征的介入治 疗
急诊PCI
总结词
紧急情况下的PCI手术,用于快速开通阻塞的冠状动脉,恢复心肌供 血。
急性冠脉综合征的诊断及治疗ppt 课件
contents
目录
• 急性冠脉综合征概述 • 急性冠脉综合征的药物治疗 • 急性冠脉综合征的介入治疗 • 急性冠脉综合征的康复与预防 • 急性冠脉综合征的护理与患者教育
01 急性冠脉综合征概述
定义与分类
定义
急性冠脉综合征(ACS)是一组由 冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓 形成或冠状动脉痉挛导致急性心肌 缺血的临床综合征。
戒烟限酒

冠脉综合征的临床表现和治疗方法

冠脉综合征的临床表现和治疗方法

冠脉综合征的临床表现和治疗方法冠脉综合征是一种严重的心血管疾病,它主要是由于冠状动脉发生狭窄或阻塞导致心肌缺血所引起的。

冠脉综合征的临床表现和治疗方法对于患者的健康至关重要。

本文将对冠脉综合征的临床表现和治疗方法进行详细介绍,以便更好地了解这一疾病并采取有效的治疗措施。

一、冠脉综合征的临床表现。

冠脉综合征的临床表现主要包括胸痛、气短、心悸、乏力等症状。

其中,胸痛是最常见的症状,通常表现为胸闷、压榨感或烧灼感,常常出现在运动或情绪激动时,也可能在休息时发生。

此外,一些患者还可能出现恶心、呕吐、出冷汗等症状。

在一些特殊情况下,冠脉综合征还可能表现为心肌梗死、心律失常甚至猝死,因此对于这些症状,患者应及时就医进行诊断和治疗。

二、冠脉综合征的治疗方法。

1. 药物治疗,对于冠脉综合征患者,药物治疗是常见的治疗方法之一。

常用的药物包括抗血小板药物、硝酸酯类药物、β受体阻滞剂等。

这些药物可以帮助扩张冠状动脉、减少心脏负荷、改善心肌供血等,从而缓解症状,减少心肌缺血,降低心脏事件的发生率。

2. 冠状动脉介入治疗,对于一些症状严重或药物治疗无效的患者,冠状动脉介入治疗是一种常见的治疗方法。

包括冠状动脉球囊扩张术、支架植入术等,可以帮助扩张狭窄的冠状动脉,恢复血流,改善心肌供血,从而缓解症状,提高生活质量。

3. 心脏搭桥手术,对于一些复杂的冠脉病变,特别是多支冠状动脉病变的患者,心脏搭桥手术是一种有效的治疗方法。

通过搭建新的血管来绕过狭窄或阻塞的冠状动脉,恢复心肌供血,改善心肌缺血,减少心脏事件的发生。

总之,冠脉综合征是一种严重的心血管疾病,对患者的健康造成严重威胁。

因此,及时了解冠脉综合征的临床表现和治疗方法,对于患者的健康至关重要。

希望本文所介绍的内容能够帮助更多的人了解冠脉综合征,并采取有效的治疗措施,提高生活质量,减少心脏事件的发生。

急性冠脉综合征(acute-coronary-syndrome-ACS)

急性冠脉综合征(acute-coronary-syndrome-ACS)

预防急性冠脉综合征的措施
控制饮食
少食多餐、低盐、低脂、富含蔬 菜和水果。
增加运动量
定期体检
不定期适量运动,从步行、慢跑、 骑自行车到游泳、太极拳等。
每年定期体检,如血糖血脂等相 关指标。
急性冠脉综合征的发病机制
冠脉粥样硬化
是导致急性冠脉综合征的主要原 因。
血栓形成
心肌缺氧
会阻塞冠状动脉并引起急性缺血。
血流不足会导致心肌组织缺氧, 可能会引起心肌坏死。
急性冠脉综合征的危害
1

猝死
2
部分患者无任何症状,可能会突然发生
致命性猝死。
3
心源性休克
当心脏无法将足够的血液泵入身体时, 可能会导致心源性休克等严重后果。
急性冠脉综合征的治疗与护理
药物治疗
血栓溶解剂和抗血小板药物等,一般在冠状动脉 机械再通术后建议服用。
手术治疗
当药物治疗无效时,可以考虑心脏手术,如矫正 血管内部的狭窄愈合或冠状动脉支架植入术等。
心理治疗
帮助患者缓解压力,降低抑郁情绪,通过心理建 设来预防急性冠脉综合征的再发。
生活护理
改善生活习惯和饮食习惯,控制体重、血压等因 素,进行有效的预防。
严重的心肌损伤
未经及时治疗,可能会导致心肌组织受 损以及其不可逆转的坏死。
诊断急性冠脉综合征的方法
心电图检查 血标志物检查 冠状动脉造影
通过记录心电图检查,医生可以了解心电图上的 一些心肌梗塞征象和心电图改变情况。
器可检测敏感性更高的血标志物,在急诊室迅速 诊断急性冠状动脉综合征。
通过一系列的影像学检查,医生可以清楚地看到 冠状动脉的狭窄愈合情况。
ACS是一种紧急情况,应及时拨 打急救电话。在送到医院之前, 患者应尽量保持安静、平卧,避 免任何运动和警惕等情绪波动。

急性冠脉综合症的院前诊断和紧急处理

急性冠脉综合症的院前诊断和紧急处理
交接工作
到达医院后,与院内急救团队进行详 细交接,确保患者得到连续、有效的 救治。
05
病例分享与经验总结
典型病例介绍
要点一
病例一
患者李某,男性,58岁,因突发胸痛就诊,心电图显示ST 段抬高,诊断为急性ST段抬高型心肌梗死。
要点二
病例二
患者张某,女性,72岁,因持续胸痛就诊,心电图显示ST 段压低,诊断为急性非ST段抬高型心肌梗死。
诊断与处理经验总结
诊断经验
对于急性冠脉综合症患者,心电图是快速诊 断的重要手段,同时结合患者症状、病史和 实验室检查可提高诊断准确性。
处理经验
对于急性心肌梗死患者,应尽快开通梗死相 关动脉,恢复心肌再灌注。常用的治疗方法 包括溶栓治疗和急诊PCI。
未来研究方向与展望
研究方向
进一步研究急性冠脉综合症的发病机制,探索更有效的 预防和治疗策略。
急救流程与规范
快速识别
对疑似急性冠脉综合症患 者,应迅速识别症状,如 胸痛、胸闷、呼吸困难等。
心肺复苏
对于心脏骤停患者,应立 即进行心肺复苏,保持呼 吸道通畅,进行人工呼吸 和胸外按压。
建立静脉通道
迅速为患者建立静脉通道, 以便及时给予药物治疗。
与院内急救的衔接
信息传递
在转运过程中,及时将患者病情及急 救措施传递给接收医院,以便院内急 救团队做好充分准备。
其他紧急处理措施
总结词
其他紧急处理措施包括吸氧、镇静止痛、控制血压和血糖等,旨在缓解患者的症状和稳 定病情。
详细描述
在急性冠脉综合症发生时,除了心肺复苏术、抗心肌缺血治疗和抗凝与抗血小板治疗等 紧急处理措施外,还可以采取其他辅助措施来缓解患者的症状和稳定病情。例如吸氧、 镇静止痛、控制血压和血糖等,这些措施可以改善患者的呼吸、减轻疼痛、稳定血压和

急性冠脉综合症ppt课件

急性冠脉综合症ppt课件

*
持续时间3-10分钟(一过性),不>30’,否则AMI或非心绞痛; 临床特点是“ 心绞痛症状”呈一过性; 是由于冠脉固定狭窄(>70%)所致; 发作时可有ECG ST段,缓解后ST段迅速恢复等电位线,这有确诊价值; 无心绞痛发作时,ECG多正常,这不能除外劳力性心绞痛的诊断。 心肌酶(-),TnT(-); 运动ECG和/或同位素试验多(+),即可确诊。
*
CHD的病理生理(本质) 稳定斑块 冠脉慢性狭窄或闭塞 劳力性AP、心衰 (机械堵塞) (70%-100%) 冠脉粥样硬化 (冠脉斑块) 不稳定斑块 斑块破裂 冠脉“急性” ACS (易损斑块) ( 血栓形成) 狭窄或闭塞
*
不稳定性心绞痛(unstable angina) (Braunwald 分类) 临床情况(Clinical circumstance) A(继发型) B(原发性) C(MI后<2周) Ⅰ型:新(初)发(<2月)UA ⅠA ⅠB ⅠC 无自发 严重程度 Ⅱ型:亚急性(<1月)自发型 ⅡA ⅡB ⅡC (severity) UA ,48小时内无发作 Ⅲ型:急性(<48小时)自发型 ⅢA ⅢB ⅢC UA 另:治疗强度(intensity of treatment) 1、未治疗或未标准治疗 2、标准治疗 3、加强治疗
*
自发型心绞痛
心绞痛发作与劳力(运动、剧烈活动、用力)因素无关; 常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒; 症状同劳力型心绞痛,症状重些; 需含NTG方可缓解,也可自行缓解; 可出汗、面色苍白; 持续时间长短不等(5-15分钟),不>30分钟,呈一过性; 心绞痛发作时,ECG有ST段下移,缓解后多数迅速回到等电位线,少数可遗留ST-T改变;
*
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反应了冠脉储备受损的程度,或能反应冠脉狭窄病变的 严重和弥漫程度
自发型心绞痛
• 心绞痛发作与劳力(运动、剧烈活动、用力)因素无关;
• 常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒;
• 症状同劳力型心绞痛,症状重些; • 需含NTG方可缓解,也可自行缓解; • 可出汗、面色苍白; • 持续时间长短不等(5-15分钟),不>30分钟,呈一过性;
• 5分钟后可重复使用 • 绝大多数心绞痛均能在3-5 ’左右缓解
NTG缓解心绞痛的作用机制:
扩张V 左心前负荷 室壁张力 心 肌耗氧量 (心内膜下供血)
扩张A 左室后负荷 扩张冠状动脉和侧枝循环 心肌供血
口含钙拮抗剂
• 硝苯地平 5mg S.L 可重复2-3次; • 对NTG SL 反应欠佳、或伴BP、或 冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效; • 机制:扩冠增加冠脉供血;
脂质核
外膜
中层平滑肌细胞 (可伸缩型)
不稳定型斑块(病变)
发生在破裂/侵蚀口的血 小板凝聚
lipid core 脂质核
外膜
不稳定型心绞痛 / 非Q波急性心梗
稳定型斑块 不稳定斑块 斑块破裂
Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.
微血管型
微血管型(X-Syndrom)
不稳定性心绞痛(unstable angina)
(Braunwald 分类)
临床情况(Clinical circumstance) A(继发型) B(原发性) C(MI后<2周)
Ⅰ型:新(初)发(<2月)UA 无自发
ⅠA ⅡA
ⅠB
ⅡB
ⅠC
ⅡC
严重程度 Ⅱ型:亚急性(<1月)自发型
变异型心绞痛; • 由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上,发生了冠脉痉挛 性闭塞所致; • 若以后发生AMI,则部位与以往ST段上抬的部位一致; • 心肌酶一般不高,严重时可升高,TnT可以(+); • ECG、同位素运动试验一般均为(-),可有少数为
(+)。
微血管型心绞痛(x综合征)
• 典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECG ST 段一 过性下移; • 运动ECG(+);
(severity)
UA ,48小时内无发作
Ⅲ型:急性(<48小时)自发型 UA
另:治疗强度(intensity of treatment) 1、未治疗或未标准治疗 2、标准治疗 3、加强治疗
ⅢA
ⅢB
ⅢC
不稳定型AP(UA)
(Braunwald与WHO对应)
ⅠB ⅡB ⅢB
初发劳力型 自发型(亚急性) 自发型(急性)
• 立即给予吗啡3-5mgIV,3-5 ’可重复,总量10mg; • 多数患者在3-5 ’后会明显减轻,10-15 ’左右会完全 缓解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据(ST段渐回到基 础状态)
• 吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、 作用最强的药物;
• 机制不清楚,可能与中枢性交感神经传出抑 制,扩张了外周小A、小V,降低心肌耗氧量, 以及镇痛、镇静等综合作用; • 同时应给予吸氧,持续心电监测。
ACS:急性冠脉综合征
休息时缺血表现
无心电图ST抬高
心电图ST抬高
不稳定型心绞痛
非Q波急性心梗*
Q波急性心梗*
急性冠脉综合征分类
* 血清心脏标记酶阳性
Modified from Braunwald Heart Disease 5th edition, 1997.
诊 断
劳力型心绞痛


均由劳力因素(运动、负重或用力)而诱发;
内皮功能障碍
从第一个10年 从第三个10年 从第四个10年
平滑肌和胶原 血栓形成, 血肿
进展主要由于:脂质聚集
Adapted from Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374.
稳定型斑块(病变)
纤维帽
内皮细胞
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞 (修复型)
卧位、微血管性)
心肌梗死(ST段上抬,非 ST段上抬型;
透壁、非透壁;Q波、非Q波)
心力衰竭 心律失常
心绞痛(anginia)分型
WHO分型 初发(2月内) 劳力型 稳定 稳定型(本质:冠脉病变稳定) Braunwald分型
恶化
自发型 混合型 变异型 变异型(冠脉痉挛性闭塞) 不稳定型(本质: 病变不稳定)
加拿大心血管学会(CCS)对劳力型心绞 痛的分级
分级
I
II III
IIII
标准 一般日常活动不引起心绞痛,只有走路快、费力、 骑车方诱发; 日常体力活动稍受限,饱餐后、遇冷、情绪激动 时受限更明显; 日常体力活动明显受限,一般速度步行1里路或 上一层楼即可引起发作; 轻微活动即可引起心绞痛,甚至休息时 亦有。
• 密切观察病情变化(胸痛、HR、BP、ECG ST 段)。
• 心绞痛发作一旦控制,应 预防复发--见常规治疗; • 心绞痛发作经上述处理仍不能缓解,特别已>30 ’时, 应考虑有AMI的可能; • 治疗应按AMI处理,并检查心肌酶以确诊,或应注意其 鉴别诊断,除外心绞痛的诊断。
急性冠脉综合症( ACS )
心原性猝死(SCD) 不稳定性AP(uA) 急性心肌梗死 ST上抬型 非ST上抬型
上述任何临床分型均为冠心病的“表象”,
关键要抓住其“本质”
CHD的病理生理(本质)
稳定斑块 (机械堵塞)
冠脉慢性狭窄或闭塞 (70%-100%)
劳力性AP、心衰
冠脉粥样硬化
(冠脉斑块)
不稳定斑块
• 劳力型:典型劳力型心绞痛发作特点;
• 多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块; • 治疗效果好,突发为AMI少; • 稳定是相对的。可长期稳定,也可变化成恶化劳 力型心绞痛,产生AMI。
初发劳力型心绞痛
• 病史在一月内(多在2周内); • 典型劳力型心绞痛发作特点; • 多由冠脉斑块破裂所致; • 属不稳定性心绞痛; • 极易发生AMI。
降血压使左室后负荷 心肌 耗氧 量 。
吗啡:对上述处理仍未缓解的心绞痛
• 提示心肌缺血严重而广泛(CAD病史长,冠脉病变严 重,ST段0.2mv); • 若长时间缺血(>30 ’)多会产生严重的结果(AMI、 低血压或心源性休克,甚至死亡);
• 应建立V通道,给予NTG IV10-20g/min可渐加量(每 3-5 ’递增5 g /min),至SBP降低10-20mmHg;
心绞痛症状 多样,但呈‘ 一过性’。
轻:‚ 一过性‛胸闷不适,或胃部不适感; 中:‚ 一过性‛胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后发 重: 心前区疼痛,压迫感,并向左上肢尺侧放射, 一般不伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白(AMI)。 • 停止用力或含TNG 1-2#后能迅速(3-5’)缓解;
• 持续时间3-10分钟(一过性),不>30’,否则 AMI或非心绞痛;
冠脉“急性”狭窄或闭塞
SCD、UA、AMI
冠脉里“突发事件” (高危!!!) • 抓住本质,CHD和ACS诊断和治疗中主要问题将会迎刃而解 • 临床医师成长过程:就是学会“透过CHD的现象”,“抓住
其本质”的过程。
动脉粥样硬化病变进程
泡沫 细胞 脂质 条纹 间质 损害 粥样 斑块 纤维化 斑块 多重损伤 /破裂
甚至濒死感;
• 需含NTG可缓解,也可自行缓解; • 持续时间10-20 ’ ,不>30’,也呈“一过性”否则 AMI; • 发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬,胸痛缓解后 ST段迅速回至等电位线,即有确诊价值;
• 部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常(VT甚至Vf) 产生晕厥;
• ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬,方能诊断为
急性冠脉综合症的正确诊断和治疗
中国医学科学院
阜外心血管病医院
杨跃进
临床医学
• 实践科学;
• 诊断、治疗患者的疾病,给予二级预防;
• 为患者解除病痛服务;
• 需要:理论指导、临床实践;
特别是理论与实践紧密结合
心内科医师(主任)的任务
• 解决心血管病患者的诊断、治疗和二级预防问题 • 做到:① 及时、准确地对患者疾病作出诊断(有病或 无病)。 ② 采取及时、准确地急救措施(危重、急症)。
• 过去有多年劳力性心绞痛病史(>10年),并有冠状动脉储备 受损加重的过程,最终发展到严重受损, • 冠脉病变多为多支和严重狭窄病变; • 机制:由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好,这一矛 盾所决定,冠脉储备极低,故在平卧后,回心血量增加即可
引起心脏作功增加,而诱发心绞痛;也与舒张功能异常有关。
• 这是劳力型心绞痛中的“ 极型”即极度劳力型心绞痛。
心绞痛的治疗
• 急救治疗 控制发作
• 常规治疗 预防复发
• 冠脉再通治疗--彻底根治
心绞痛的急救处理
• 临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同,但缓 解心绞痛的急救措施则相似。程序如下: 心绞痛发作 除去诱因
立即含服NTG、硝苯地平
恶化劳力型心绞痛
• 原有劳力型心绞痛的基础;
• 近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长;
• 由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂,致狭
窄突然加重;或一支冠脉固定狭窄的基础上,
另一支冠脉斑块破裂所致;
• 属不稳定性心绞痛。
卧位型心绞痛
• 平卧位时即发生心绞痛(包括中午、夜间);
• 心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解;
集、血栓形成和痉挛,致急性狭窄所致;或固定狭窄
严重,张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作;
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
• 也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上,另一支冠脉斑
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