乙肝发展为肝硬化的原因
小心你的肝变硬
解释—— —
! ! ! ! #.乙肝大三阳。说明患者是慢 性肝炎， 有传染性。 !. 急性乙肝感染阶段或者是慢 性乙肝表面抗原携带者， 传染性弱些。 属于慢性 ".乙肝已趋向恢复， 携带者， 传染性弱， 长时间持续此 种态可转变为肝癌。 现在仍有 *.既往感染过乙肝， 免疫力， 属于不典型恢复期， 也可 能为急性乙肝感染期。 属于急性 %.既往有乙肝感染， 感染恢复期， 也少数人仍有传染性。 &. 过去有乙肝感染或现在正 处于急性感染。 /. 以前打过乙肝疫苗或以前 感染过乙肝。 以前感染 0.急性乙肝恢复期， 过乙肝。 -. 急性感染早期或者慢性乙 肝表面抗原携带者传染性弱。 #$.慢性乙肝表面抗原携带者 易转阴或者是急性感染趋向恢复。 ##.早期乙肝感染或者慢性携 带者， 传染性强。 #!.急性乙肝感染趋向恢复或 者为慢性携带者。
市一医院感染科副主任黄美 “ 核苷类似物” 时代 先说，最近来做化验的人特别多。 多位国际知名专家指出： 目 化验单拿到手上， 有些人发现自己 前， 以恩替卡韦为代表的新一代核 乙肝表面抗原呈阳性， 于是开始惊 甘类似物具有抑制乙肝病毒作用 慌失措， 忧心不眠。 其实， 表面抗原 迅速、 强效， 毒性低、 不良反应轻、 阳性意味着乙肝病毒感染， 但不一 口服使用方便等明显优点。 可以毫 定标志着有乙肝存在。 如果临床上 不夸张地说， 乙肝抗病毒治疗已经 缺乏症状、 肝脾不肿大， 肝功能正 进入了崭新的 “ 核甘类似物” 时代。 常，则多数为无症状性携带状态。 中华医学会理事姚光弼教授 对于这种病人， 应着眼于维持体内 经过临床研究证实， 恩替卡韦可以 免疫稳定， 不宜盲目通过增强免疫 抑制乙肝病毒多聚酶的全部三个 功能来清除病毒， 因为一方面药物 功能， 对于多种类型的乙肝病人均 过多会增加肝脏负担，另一方面， 具有出色的降低病毒载量的能力， 机体免疫耐受一旦被打破， 会导致 从而延缓进展为肝硬化和癌症。 不 免疫系统攻击感染的肝细胞， 继而 同于拉米夫定， 恩替卡韦治疗初治 诱发肝病变。 患者不产生耐药性， 即使在拉米夫 定耐药患者中耐药率也很低。
肝硬化的定义、病因及流行病学
肝硬化的定义、病因及流行病学一、本文概述肝硬化是一种慢性的、进行性的肝脏疾病，其主要特征是肝脏组织的广泛纤维化和结节再生，导致肝脏功能严重受损。
本文将对肝硬化的定义、病因以及流行病学进行深入的探讨。
我们将明确肝硬化的定义，理解其病理生理过程。
接着，我们将分析肝硬化的主要病因，包括病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病等多种因素。
我们将通过流行病学数据，揭示肝硬化在全球范围内的发病情况，以期为预防和治疗肝硬化提供科学依据。
通过本文的阐述，旨在提高公众对肝硬化的认识，加强肝硬化的预防和治疗工作，降低肝硬化的发病率和死亡率。
二、肝硬化的定义肝硬化，亦被称为肝硬变，是一种慢性进行性的肝病，其主要特征是肝脏的正常结构和功能被广泛破坏，被增生的纤维组织所替代，导致肝脏逐渐变形、变硬，最终发展为肝功能衰竭。
这一过程是由多种原因引起的，包括病毒性肝炎、酗酒、血吸虫病、药物或化学毒物损伤等。
在肝硬化的发展过程中，肝脏的正常细胞被瘢痕组织替代，导致肝脏结构改变和血液流动受阻。
肝硬化不仅影响肝脏的解毒和代谢功能，还可能引发一系列严重的并发症，如腹水、静脉曲张破裂出血、肝性脑病等，严重威胁患者的生命健康。
三、肝硬化的病因肝硬化的病因多种多样，主要可以分为两大类：病毒性肝炎和非病毒性因素。
病毒性肝炎，尤其是慢性乙型肝炎和丙型肝炎，是我国肝硬化的主要原因。
这些病毒性肝炎的长期感染会导致肝脏持续受损，进而发展为肝硬化。
非病毒性因素则包括酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病、药物性肝损伤、遗传代谢性肝病以及血吸虫病等。
酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的肝脏损伤，非酒精性脂肪性肝病则与肥胖、代谢综合征等因素密切相关。
自身免疫性肝病是由于免疫系统错误地攻击肝脏细胞而引起的，药物性肝损伤则是由某些药物或化学物质引起的肝脏损伤。
遗传代谢性肝病则是由基因突变导致的肝脏代谢异常。
还有一些较少见的病因，如血吸虫病、肝豆状核变性、肝吸虫病等，也可能导致肝硬化的发生。
教你正确认识肝硬化
教你正确认识肝硬化邓明军（凉山州德昌县锦川镇卫生院；四川西昌615500）肝硬化这种疾病在我们国家非常的多见，严重危害广大人民群众的健康问题，这种疾病不仅本身会给身体带来巨大伤害，另一方面它的并发症也比较的凶险。
但是大多数人对这种疾病还不是太了解，如果发现身边的人或者自己得了肝硬化就会十分惊慌，不知所措。
下面我就来给大家科普一下这种疾病，让更多的人去正确认识它。
一、有哪些原因可以造成肝硬化，肝硬化是怎么形成的我们国家主要是中年男性经常会发生肝硬化，男女发生的比例大约是三点六到八点一比上一。
它的发病原因有很多，比方说病毒性肝炎，在这里乙型的肝炎与丙型的肝炎比较多见。
还有大量摄入酒精也会造成肝硬化的发生，在这里酒精的摄入量是有一个标准的，是指每天摄入八十克的酒精，并且连续摄入十年以上，所以不要经常喝酒哦。
另一方面如果吸血虫的虫卵在你的机体内堵塞着也可能会造成肝硬化。
如果患有慢性的心力衰竭，缩窄性心包炎不及时治疗的话也有转变为肝硬化的可能。
还有一些遗传因素，比方说机体缺乏某些活性酶导致机体内的一些东西不能参与机体的代谢，然后变成废弃物沉积在肝脏当中对肝脏造成一定的损伤和危害。
长期的接触有害的药物或者有害的化学制剂也是造成肝硬化的一个原因。
另一方面，如果摄入的食物营养不够均衡，吃的东西太少，又或者过于肥胖的话也是可能发展为肝硬化的，所以爱美的女生们不可能为了变瘦就不吃饭哦。
再者，一些脂肪肝的患者在发展的中后期也有可能发展为肝硬化，所以不要摄入过多的脂肪。
除此之外还有自身免疫紊乱也是肝硬化的一个病因。
胆管被异物阻塞，造成胆汁都淤积在里面排不出来，久而久之也会形成肝硬化。
另外还有的就是隐源性肝硬化，这种肝硬化的原因还需要进一步探究。
肝硬化的基本特质就是肝细胞发生坏死然后形成各种小结节，发生纤维化，形成假小叶，让肝脏内的各个血管发生紊乱，让血管发生扭曲变形，导致肝脏内的各种动脉和静脉失去正常关系，形成吻合支。
小三阳肝硬化的原因
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小三阳肝硬化的原因
导语：小三阳肝硬化这种疾病我们在生活中必须要对于它的发病症状以及发病原因有一定的了解，主要是因为小三阳肝硬化这种疾病目前治疗痊愈的机会是
小三阳肝硬化这种疾病我们在生活中必须要对于它的发病症状以及发病原因有一定的了解，主要是因为小三阳肝硬化这种疾病目前治疗痊愈的机会是比较低的，而且对于肝硬化患者来说你们在生活中应该要尽量避免去食用辛辣的食物，并且你们在生活中应该要禁止食用高蛋白以及调节自己的情绪等。
不管是小三阳还是大三阳，都是有得肝硬化的可能，但是并不是绝对的，那毕竟是少数，长期的肝功能才会造成肝部硬化。
肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性，进行性的弥漫性改变.其特点是一种病因或数种病因反复，长期损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死.广泛的肝细胞变性坏死后，肝内结缔组织再生，出现纤维组织弥漫性增生.同时肝内肝细胞再生，形成再生结节，正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏，形成假小叶.经过一个相当长的时期(数年甚至数十年)，肝脏逐渐发生变形，质地变硬，临床上称这一生理病理改变为肝硬化.
治疗肝硬化采用药物疗法，能够促使坏死的肝细胞和纤维化的肝组织迅速吸收，使肝脏变软，脾脏变小，门静脉变窄，一般早期肝硬化一个多月症状就可消失，肝功能回复正常，三个月肝脏开始变软.早期肝硬化半年的治疗经B超检查肝脏可完全恢复正常，中晚期肝硬化经半年治疗经B超和肝纤维化四项检查都有明显改善，是西药不能做到的.
肝硬化患者必须绝对禁酒.生活上建议，忌吃某些鱼. 忌食过多的蛋白质. 忌酒和烟. 忌食糖过多.辛辣食物.忌食盐过量.忌吃过硬食物.忌滥
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小三阳是如何演变成肝硬化的
10景建平肝病会对人类健康造成严重影响和威胁，我国为肝癌高发区域，肝癌的发生率和病死率有逐年升高的趋势，同时呈现出明显的年轻化发展趋势，必须要对此有足够重视。
乙肝患者对于大三阳、小三阳有着非常高的关注，很多患者错误地认为小三阳基本不需要治疗。
实际上，小三阳如果未做好控制，也可能演变为肝硬化，那么小三阳是如何演变成肝硬化的？一、“小三阳”变为肝硬化曾有乙肝小三阳患者，患病过程中一直未引起足够重视，同时没有做过病毒载量检查，在医院检查时仅检查肝功能，认为自己病情不是十分严重，没有重视疾病治疗，仅偶尔服用护肝药。
在某次体检中发现转氨酶水平超过正常值一倍，病毒载量也存在明显升高，给予进一步检查，肝硬化指标也存在一定的偏高。
分析B超结果，显示则肝内回声增粗增强，存在块状回声，确诊为HBcAg阴性慢性乙型肝炎。
患者在得知结果后无法相信，不明白为什么小三阳会转化成肝硬化。
也就是说，小三阳患者，病毒DNA为阴性，且肝功能正常，并不代表患者肝脏正常，患者只是未出现明显临床表现。
这种隐性损伤可在患者肝脏承受范围。
随着患者年龄的增加，身体功能衰退，若干年后可能会出现相应表现。
二、小三阳治疗难度可能更大一般乙肝两对半检查包含有表面抗原（HBsAg）检查、表面抗体（HBsAb）检查、e抗原（HBeAg）检查、e抗体（HBeAb）检查以及核心抗体（HBcAb）检查等。
大三阳患者的HBsAg、HBeAg检查以及HBcAb检查结果为阳性，小三阳患者的HBsAg、HBeAb以及HBcAb检查结果为阳性，大三阳、小三阳检查结果和疾病严重性之间无直接关系，仅能够反映出患者乙肝病毒是否存在传染性以及传染性的程度，实际上，小三阳的有效治疗难度远远大于大三阳。
一般将小三阳患者分为非活动性HBsAg携带者和HBeAg阴性慢性乙肝两种类型，很多人错误地认为小三阳不需要治疗，主要是受到非活动性HBsAg携带者这种类型的干扰，这类患者中有70%~80%属于乙肝携带者，虽然存在病毒，但是病毒基本为静止状态，多数患者不会发展为肝炎。
乙肝易导致什么并发症
乙肝易导致什么并发症
*导读：慢性肝炎的特点就是反复出现肝脏炎症的加重和缓解，并且会出现多种并发症，乙肝的并发症最常见的有以下几种：1……
慢性肝炎的特点就是反复出现肝脏炎症的加重和缓解，并且会出现多种并发症，乙肝的并发症最常见的有以下几种：*1、肝原性糖尿病
乙肝的并发症在临床表现与Ⅱ型糖尿病相似，不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常。
服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低。
是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低，促使胰岛素升高，另外胰高糖素在肝脏灭活减少，加以肝细胞上胰岛素受体减少，对胰岛素产生抗力，因而虽胰岛素升高而血糖仍高，同时C肽受肝脏影响少，故C肽不高，提示细胞的分泌功能无明显异常。
*2、脂肪肝
机制尚不清，这类乙肝的并发症特点为一般情况良好，单项ALT轻、中度升高，血脂增高，B型超声检查可见脂肪肝波形，确诊根据肝活检病理检查。
*3、肝硬化
慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果。
这类乙肝的并发症是发生机制尚未完全阐明。
尚见于亚急性、慢性重型肝炎及
隐匿起病的无症状HBsAg携带者。
*4、肝癌
HBV、HCV感染与之发病关系密切。
以慢活肝、肝硬化发生
肝癌者多见。
也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。
其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关，尤其是X基因整合。
*5、肝性脑病
肝性脑病，又称肝昏迷，或肝脑综合征，在乙肝的并发症是肝癌终末期的常见并发症。
以中枢神经系统功能失调和代谢紊乱为特点，以智力减退、意识障碍、神经系统体征及肝脏损害为主要临床现，也是肝癌常见的死亡原因之一，约导致30左右的患
者死亡。
肝硬化分类
肝硬化分类引起肝硬化的病因很多，其病理改变及临床表现也有差异。
同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化；而同一病理类型的肝硬化又可由多种病因演变而成，故迄今尚无根据病因结合其病理形态在理论和临床实践上的统一分类。
目前，一般仍分别按病因和病理形态分类。
一、病因学分类引起肝硬化的原因很多，在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见，在国外，特别是北美，西欧，则以酒精性肝硬化多见。
（一）病毒性肝炎主要为乙型及丙型（过去称为非甲非乙型）病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。
其发病机理与肝炎病毒引起的免疫异常有关，其致病方式主要是经过慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段，而逐渐演变为肝硬化。
肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。
从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。
（二）血吸虫病血吸虫寄生在肠系膜静脉分枝，虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激，引起大量结缔组织增生，导致肝脏纤维化和门脉高压。
血吸虫性肝硬化左叶受累较重，肝表面有较大的结节。
因除邻近虫卵沉积处的肝细胞有萎缩外其它部分肝细胞无明显变性及再生，故临床上肝功能改变较轻微，而门脉高压出现较早，过去称之为血吸虫病性肝硬化，应称为血吸虫病性肝纤维化。
（三）慢性酒精中毒长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。
由于酗酒所致的长期营养失调，降低肝脏对某些毒性物质的抵抗力，在发病上也起一定作用。
（四）药物及化学毒物许多药物和化学毒物可损害肝脏，如长期服用异烟肼、四环素双醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）大结节或小结节性肝硬化。
（五）营养不良长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。
引起肝硬化的主要原因是什么
引起肝硬化的主要原因是什么引起肝硬化的原因很多，不同地区主因不同，在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，西方国家则以慢性酒精中毒多见，因此诊断肝硬化时也需将其相关病因考虑在内，具体病因诊断依据包括如下：1、血吸虫性肝纤维化血吸虫的虫卵及其毒性产物可引起大量结缔组织增生，导致肝纤维化，形成不完全分隔性肝硬化，诊断时需明确患者有无慢性血吸虫病史。
2、肝炎后肝硬化患者需有乙型肝炎病毒(HBV)(任何一项)或丙型肝炎病毒(HCV)(任何一项)阳性，或有明确重症肝炎史。
3、酒精性肝硬化患者需有长期大量嗜酒史，一般为每天饮酒80g，时间达10年以上。
除以上情况外，其他肝病引起的肝硬化需有相应的病史和诊断，如长期右心衰或下腔静脉阻塞、长期使用损肝药物、自身免疫性疾病、代谢障碍性疾病等。
需要注意的是，因代偿期肝硬化患者症状多不明显，故诊断常不容易，对怀疑者应定期追踪观察，必要时进行肝穿刺组织病理检测才能确诊。
肝硬化的病理分析肝硬化是一种由多种病因引起的慢性肝病，以肝细胞广泛变性坏死，纤维组织弥漫性增生，再生结节形成导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，使肝脏逐渐变形、变硬为特征的疾病。
早期肝脏体积正常或稍大，晚期缩小，重量减轻，质地变硬，包膜增厚，整个肝表面呈颗粒状或小结节突起，直径多在1.0～1.5cm之间。
肝脏切面满布与表面相同的圆形或椭圆形的结节，结节周围被增生的灰白色纤维组织包绕。
根据结节的状态可将其分为4种病理类型：1、大小结节混合性肝硬化为小结节性肝硬化和大结节性肝硬化的混合型，即肝内同时存在大、小结节两种病理形态。
2、不完全分隔性肝硬化多数小叶被纤维隔包围形成结节，纤维隔可向肝小叶内延伸，但不完全分隔肝小叶，结节再生不显著。
3、小结节性肝硬化结节大小比较均匀，直径较小，一般为3～5mm，最大不超过1cm，假小叶大小也一致，纤维间隔较细。
4、大结节性肝硬化结节粗大，大小不均，直径为1～3cm，最大可达5cm，结节由多个小叶构成，纤维间隔宽窄不一，一般较宽，假小叶大小不等。
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乙肝发展为肝硬化的原因
慢性肝炎可演变为肝炎肝硬化，重型肝炎引起大量肝细胞坏死，可致坏死后性肝硬化。
肝炎肝硬化，临床上可分为活动性和静止性两类。
活动性肝硬化是指慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高，有黄疸，伴肝脏质地变硬，门脉高压症，如食管胃底静脉曲张、腹水、脾脏进行性肿大。
静止性肝硬化则指ALT正常，无黄疸，肝脏质地较硬，伴门脉高压症。
病毒性肝炎之所以引起肝硬化，其根本原因是肝炎病毒持续复制，肝细胞持续遭破坏，肝细胞不断新生并不断刺激肝纤维组织增生，以至肝组织结构紊乱，肝脏变硬。
易至肝硬化的原因：
(1)饮酒。
(2)两种或多种肝炎病毒混合或重叠感染（如乙肝病毒和丁肝病毒重叠感染）。
(3)肝炎病毒基因变异（如乙肝病毒前c/c基因基因变异）可促进肝炎较早地向肝硬化转化。
(4)其他：如患了肝炎后：①休息不充分，过早地从事体力劳动；②营养不良，蛋白质摄入不足；③治疗不及时或不彻底；④在患病期间或恢复期间，误用伤肝药物加重了肝损害；
⑤有合并症，如血吸虫病等；⑥遗传因素，也是引起肝炎向肝硬化转化的原因。
中国肝病防治中心温馨提示：慢性乙肝患者尤其病史时间较长者，一定要定期做B超检查肝脏形态。
预防发展为肝硬化，如果在肝病的问题上有任何疑问可以通过在线咨询我们的专业团队或者拨打全国免费电话400 611 1368
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