急性胰腺炎综述
急性胰腺炎综述-科室讲座版【61页】
发病机制
胰液分泌增加 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱
胰酶 在胰腺内
激活
发病机制
脂肪酶
致病因素
胰蛋白酶激活
磷脂酶A2
激肽释放酶
胰腺脂肪 坏死液化
弹性蛋白酶
出血 血栓形成
胰激肽 缓激肽
溶血脑磷脂 溶血磷脂酰胆碱
胰腺凝固性坏死 脂肪坏死，溶血
水肿 休克
发病机制
胰腺血液 循环障碍
炎症 介质
AP
血管活性 物质
病例
问题：
1、最可能的诊断是什么？ 2、针对此患者，存在哪些诱发因素？ 3、需进行哪些化验及检查明确诊断及评估病情？ 4、此病特异性的体征是什么？ 5、发生手足抽搐的原因是什么？
急性胰腺炎—主要内容
❖病因和发病机制 ❖病理 ❖临床表现、并发症及实验室检查 ❖诊断与鉴别诊断 ❖治疗
胰腺解剖
❖ 位于腹膜后，属腹膜后位器官，横卧于第1～2腰 椎前方
腹胀
临床表现
腹痛
❖ 部位：多位于中上腹，胆源性引起可先起源于右 上腹，并向左肩、背放射；
❖ 性质：钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，持续性,呕 吐后不缓解；
❖ 加重因素：进食后腹痛加重； ❖ 缓解方式：弯腰抱膝位，不能被解 痉药缓解； ❖ 持续时间：轻症一般3-5天
临床表现
腹痛机制
❖ 炎症刺激、牵拉胰腺包膜上的神经末梢 ❖ 炎性渗出液及胰液刺激腹膜和腹膜后组织 ❖ 胰腺炎症累及肠道，肠胀气、肠麻痹 ❖ 胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症所致疼痛
级别 A B C D E
CT表现 胰腺及胰周间隙正常 局灶或弥漫性胰腺肿大 胰腺肿大+胰周轻度渗出 胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺肿大+广泛胰内外积液和脂肪坏死，胰腺脓肿
综述范本重症急性胰腺炎肠内营养的应用进展
重症急性胰腺炎肠内营养的应用进展作者：指导老师：摘要重症急性胰腺炎是一种临床上全身消耗性危重病症, 病情凶险，常出现超高代谢和严重应激，导致病人代谢紊乱，进一步使病情恶化引发多脏器功能障碍。
目前，临床治疗强调以非手术治疗为主的综合措施，营养支持作为其中的一个重要部分，对其转归具有十分重要的意义。
肠内营养在近年来发展迅速，能有效改善病人的营养状态、缩短病程、增强患者抵抗力、促进肠道屏障功能恢复且维持全身脏器功能, 减少多器官功能衰竭的发生。
关键词重症急性胰腺炎，肠内营养重症急性胰腺炎( severe acute pancreatitis, SAP) 是一种临床上全身消耗性危重病症，常可导致病人代谢紊乱，营养障碍，进一步使病情恶化引发多脏器功能障碍(MODS)。
目前，临床治疗强调以非手术治疗为主的综合措施,营养支持作为其中的一个重要部分，对其转归具有十分重要的意义。
肠内营养( EN)在近年来发展迅速，能有效改善病人的营养状态，促进肠道屏障功能恢复且维持全身脏器功能, 减少MODS的发生。
现就SAP的EN支持研究现状和进展做一综述。
1 SAP 的营养代谢改变1.1 蛋白质代谢分解代谢是SAP 的重要代谢改变。
机体依赖分解骨骼肌蛋白供能，表现为血中支链氨基酸（BCAA）浓度下降，芳香族氨基酸（AAA）浓度升高，BCAA/AAA 值下降，尿氮明显增高，可达40g/d，机体呈负氮平衡。
同时因腹腔内炎性渗出及引流也使蛋白大量丢失，血总蛋白和白蛋白值急剧下降，出现低蛋白血症[1]。
1.2 糖类代谢碳水化合物代谢失调表现为糖异生增加，清除和氧化减少，葡萄糖利用障碍，出现高糖血症。
许多患者葡萄糖不耐受，可能与应激状态下葡萄糖/胰岛素比值增加、β细胞受损及胰岛素抵抗、肾上腺皮质激素和儿茶酚胺水平升高有关[2]。
1.3 脂肪代谢SAP 患者的脂肪代谢，主要为脂肪分解和氧化增加，廓清率降低，所以患者血脂升高，多为高甘油三酯血症，血中极低密度脂蛋白及游离脂肪酸浓度也会增高。
急性胰腺炎的外科治疗(综述)
急性胰腺炎的外科治疗急性胰腺炎的发病机制尚不明确。
根据其病情演变，将病程分为三个阶段：第一阶段为全身炎症反应期，自发病起至2周左右，此阶段的特点为全身炎症反应，常常出现多脏器功能不全。
第二阶段为全身感染期，自发病2周至2个月左右，此期特点为全身细菌感染。
第三阶段为残余感染期，时间为发病后的2—3个月甚至更长。
临床表现为严重的营养不良，存在腹膜后或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。
[1]对急性胰腺炎的治疗问题多年来一直存在着争议，目前比较一致的观点是急性胰腺炎早期采用保守治疗，加强重症监护，当出现坏死感染时则进行手术。
外科手术在急性胰腺炎的治疗中仍占据着不可替代的位置。
SAP的早期处理由于绝大多数早期重症急性胰腺炎（SAP）患者的胰腺组织均属无菌坏死，此时主要是激活的胰酶自身消化造成胰本身损伤的同时，由于毒素吸收激活体内炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞），释放大量炎症介质，促成全身炎症反应综合征（SIRS），临床主要表现为循环不足的低血容量休克、肾衰、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，这是SAP早期患者死亡的主要原因[2]。
早期手术容易诱发创伤和急性应急反应，可加重局部和全身炎症反应综合征，且容易诱发感染，而SAP一旦感染其并发症的发生率有明显增加。
Braddley 等[3]认为，清除坏死性胰腺对器官衰竭或改善临床症状是无补的，因为腐胰可以通过自行包裹、吸收，而手术则增加感染机会。
因此现在大多数学者的观点比较赞同张圣道等提出的SAP的“个体化治疗方案”，坏死胰腺有感染需要手术治疗，若未感染则应做非手术治疗。
黄建贤[4]的一组研究发现：死亡23例中，有17例（73.9％）死于发病后7d内（12例）或8～15d（5例）的早期急性全身反应期，其中14例死于早期手术治疗；只有6例（26.1％）中后期继发感染等因素致死。
SAP早期死亡的主要原因是休克、肾衰竭、ARDS以及脑病等并发症[5]。
急性胰腺炎
治疗
1、监护：
生命体征，24h尿量 动态观察腹部体征 注意WBC、血尿淀汾酶、生化、
血气变化 必要时急诊超声波，胸腹拍片，
CT检查 加强护理
治疗
2、维持水电解质平衡，保持血容量以 纠正低血压、休克，早期给予营养支 持治疗。 3、解痉镇痛：腹部剧烈疼痛可以使胰 液分泌↑，并产生疼痛性休克。
胰管阻塞：各种原因引起的胰管梗阻。 大量饮洒和暴饮暴食 手术与创伤：腹腔手术、外伤、
ERCP术后
病因和发病机理
内分泌与代谢障碍：高钙血症、高脂 血症。妊娠、糖尿病昏迷和尿毒症。
感染：多较轻。 药物：噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖
皮质激素、四环素、磺胺类。 其它：球后壁溃疡穿孔、十二指肠憩
水肿型1周内恢复，不留后遗症； 坏死型病情重而凶险，预后差， 部分遗留不同程度的胰功能不全，极
少数演变为慢性胰腺炎。
预后及预防
影响预后的因素：年龄大、低血 压、低白蛋白、低氧血症、低血 钙及各种并发症。 预防：积极治疗胆道疾病、戒酒 及避免暴饮暴食。
谢谢
并发症
局部并发症: 脓肿 2-3周 假性囊肿 3-4周
全身并发症 消化道出血 败血症及真菌感染
多器官功能衰竭：急性肾衰竭、ARDS、 心力衰竭、胰性脑病、DIC等
慢性胰腺炎和糖尿病
实验室和辅助检查
白细胞计数 淀粉酶测定：
血AMS：6-12h↑，48h开始↓，3-5天 尿AMS：12-24h↑，1-2周 胸腹水AMS
功衰、心力衰竭和心力失常、胰性 脑病。
临床表现 ——体征
急性水肿性胰腺炎—腹部
体征较轻，多有上腹痛、腹胀、 肠鸣音减少，局部腹肌紧张、 压痛，无全腹肌紧张压痛和反 跳痛
急性胰腺炎
01 病因
03 检查 05 治疗
目录
02 临床表现 04 鉴别诊断 06 预后
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床 多见，病情常呈自限性，愈后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和 休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。
（3）解痉止痛应定时给以止痛剂，传统方法是静脉内滴注0.1%的普鲁卡因用以静脉封闭。并可定时将杜冷 丁与阿托品配合使用，既止痛又可解除Oddi括约肌痉挛，禁用吗啡，以免引起Oddi括约肌痉挛。另外，亚硝酸异 戊酯、亚硝酸甘油等在剧痛时使用，特别是年龄大的病人使用，既可一定程度地解除Oddi括约肌的痉挛，同时对 冠状动脉供血也大有好处。
（3）黄疸：急性水肿型胰腺炎出现的较少，约占1/4。而在急性出血性胰腺炎则出现的较多。
（4）脱水：急性胰腺炎的脱水主要因肠麻痹、呕吐所致，而重型胰腺炎在短短的时间内即可出现严重的脱水 及电解质紊乱。出血坏死型胰腺炎，发病后数小时至10几小时即可呈现严重的脱水现象，无尿或少尿。
（5）由于胰腺大量炎性渗出，以致胰腺的坏死和局限性脓肿等，可出现不同程度的体温升高。若为轻型胰腺 炎，一般体温在39℃以内，3～5天即可下降。
3.血管因素
胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎；另一个因素是建立在胰管 梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引起间质中的 淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。
急性胰腺炎
并发症发生率
并发症发生率
急性胰腺炎可能导致多种并发症，如感染、器官功能衰竭、 胰腺脓肿等。并发症的发生率与病情的严重程度和治疗方式 有关。
预防和治疗
对于并发症的预防和治疗，需要采取综合措施，包括及时有 效的抗生素治疗、器官功能支持治疗、手术引流等。同时， 密切监测病情变化，及时发现并处理并发症也是非常重要的 。
控制饮酒
限制饮酒量
饮酒过量是急性胰腺炎的重要诱因之一，应尽量减少饮酒量，最 好戒酒。
避免空腹饮酒
空腹饮酒会加重胰腺的负担，应尽量避免。
注意饮酒与饮食搭配
饮酒时应避免高脂、高蛋白的食物，以免加重胰腺的负担。
控制糖尿病等基础疾病
控制血糖
01
糖尿病患者应严格控制血糖水平，避免高血糖对胰腺的损害。
治疗其他疾病
时缓解。
03
发热
部分患者可能出现发热，通常 为低热，但若病情严重，也可
能出现高热。
晚期症状
03
腹膜炎
呼吸困难
少尿或无尿
随着病情的发展，炎症可能扩散到整个腹 腔，导致腹膜炎，表现为全腹疼痛、压痛 和反跳痛。
严重的急性胰腺炎可能导致呼吸急促、呼 吸困难甚至呼吸衰竭。
由于炎症影响，可能导致肾脏功能受损， 出现少尿或无尿的情况。
影响因素
影响急性胰腺炎治愈率的因素包括年龄、身体状况、并发症情况、治疗方式等 。例如，老年人和身体虚弱的人治愈率相对较低。
复发率
复发率
急性胰腺炎有一定的复发风险， 尤其是对于病因未得到有效控制 的患者。例如，胆结石、酗酒等 引起的急性胰腺炎容易复发。
预防措施
为了降低急性胰腺炎的复发率， 患者需要积极治疗原发病，如胆 结石、酗酒等，并改善生活方式 和饮食习惯。
综述-重症胰腺炎病因、发病机制、病理变化及各系统损害
重症胰腺炎病因、发病机制、病理变化及各系统损害综述目录重症胰腺炎病因、发病机制、病理变化及各系统损害综述 (1)引言 (2)病因 (2)（一）胆道结石 (2)（二）肝胰壶腹括约肌功能障碍 (2)（三）酗酒或暴饮暴食 (3)发病机制 (3)（一）胰腺的自身消化 (3)（二）细胞因子在致病中的作用 (4)病理变化 (5)各系统损害 (5)（一）消化系统变化 (6)（二）心脏损害 (6)（三）呼吸系统损害 (7)（四）肾脏损害 (10)（五）神经系统变化 (12)（六）血液系统变化 (13)引言重症急性胰腺炎（SAP）属于急性胰腺炎的特殊类型，是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症，占整个急性胰腺炎的10%~20%。
20世纪80年代，多数病例死于疾病早期，直至近10年来，随着SAP外科治疗的进展，治愈率有所提高，但总体死亡率仍高达17%左右。
病因70%~80%的重症急性胰腺炎是由于胆道疾病、酗酒和暴饮暴食所引起的。
（一）胆道结石近年来的研究表明，以往所谓的特发性急性胰腺炎（IDP）中有70%是由胆道微小结石引起的，这种微小结石的成分主要是胆红素颗粒，其形成与肝硬化、胆汁淤积、溶血、酗酒、老龄等因素有关。
微小结石的特点是：①大小不超过3~4mm，不易被B超发现；②胆红素颗粒的表面很不规则，一旦进入胰管，容易损伤胰管而引起炎症和感染；③胆石的太小与急性胰腺炎的危险性呈反比，微小胆石引起的急性胰腺炎比大结石引起的急性胰腺炎更为严重。
若临床上怀疑此病，可做急诊内镜逆行胰胆管造影(ERCP)或十二指肠引流，将收集到的胆总管内的胆汁进行显徽镜检查，即可明确诊断。
对确诊为微小胆石的病人，首选的治疗方法是行胆囊切除术。
（二）肝胰壶腹括约肌功能障碍肝胰壶腹括约肌功能障碍可使壶腹部的压力升高，影响胆汁与胰液的排泄，甚至导致胆汁逆流人胰管，从而引发急性胰腺炎。
1998年Welega分别检测了急性胰腺炎病人肝胰壶腹括约肌(SD)、胆总管(CBD)及胰管(PD)的压力，发现全部胆源性急性胰腺炎病人的SD、CBD和PD的压力均显著升高，非胆源性急性胰腺炎中有65%的病人SD压力升高，56%的病人CBD和PD的压力升高。
急性胰腺炎相关血清学指标及评分系统综述
急性胰腺炎相关血清学指标及评分系统综述急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是一种常见的急性胰腺炎症性疾病，大约有15%~25%的AP会发展为重症胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP），由于胰腺和胰腺外坏死的发展、随后的感染和多器官功能障碍，SAP的死亡率在10%~35%，并仍明显升高。
因此如何在接诊时及时预测和判断AP的严重程度更有助于识别并发症和死亡风险增加的患者，这对于急诊科医师极为重要，从而尽早将其分诊至监护病房进行精细治疗，并为其选择特定的干预措施。
本文将对近些年常用于临床的AP评估指标及评分系统进行综述。
1 评估AP的实验室指标1.1 红细胞分布宽度（red cell distribution width, RDW）RDW是血常规化验中的常规指标之一，是反映血液循环中红细胞体积异质性的计量指标。
RDW是许多临床疾病如心血管疾病、肺部疾病、2型糖尿病、甚至肿瘤性疾病等病死率的重要预测指标，RDW水平的升高可以反映机体潜在的炎症状态。
多项研究均表明RDW临床操作方便、经济、可靠，是SAP及其病死率的良好预测指标。
Zhang等分析72名AP 患者指标，结果显示RDW对SAP有良好的预测能力，对于RDW变异系数≥13.55%的AP患者应更积极地收入ICU进行干预治疗。
1.2 中性粒细胞-淋巴细胞比率（neutrophil-lymphocyte ratio, NLR）及血小板-淋巴细胞比率（platelet-lymphocyte ratio, PLR）NLR由中性粒细胞绝对值/淋巴细胞绝对值计算得出，PLR由血小板绝对值/淋巴细胞绝对值得出，NLR最早被应用于评估危重患者的全身炎症反应和应激状态，二者均为炎症程度的快速反应指标。
发病48 h内NLR和PLR对SAP患者病情具有预测价值，NLR与PLR联合检测比单独应用对于SAP 预测价值更好。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
多脏器损 害
分类
病因：酒精性、胆源性、妊娠性、自身免疫性等； 病理：水肿型、出血坏死型；（除非有病理结果，
临床上一般不建议使用病理学诊断）
临床表现与预后：轻症、重症、暴发性。
❖ 出血坏死型 大体： 胰腺呈红褐色或灰褐色，有新鲜出血区，分叶结 构消失，较大范围脂肪坏死。
组织学： 凝固性坏死，细胞结构消失，炎性细胞浸润， 可见静脉炎、淋巴管炎、血栓形成及出血坏死。
病例
问题：
1、最可能的诊断是什么？ 2、针对此患者，存在哪些诱发因素？ 3、需进行哪些化验及检查明确诊断及评估病情？ 4、此病特异性的体征是什么？ 5、发生手足抽搐的原因是什么？
急性胰腺炎—主要内容
❖病因和发病机制 ❖病理 ❖临床表现、并发症及实验室检查 ❖诊断与鉴别诊断 ❖治疗
胰腺解剖
❖ 位于腹膜后，属腹膜后位器官，横卧于第1～2腰 椎前方
胰酶 激活
病因
暴饮暴食
√
高脂血症
√
饮酒
√
胰管阻塞
手术创伤 感染 药物
其他
胆系疾病
√
病因
胆系疾病 胆石症、胆道感染、胆道蛔虫 ❖ 共同通道学说
壶腹部结石
病因
胆总管
胆系疾病
胆石症、胆道感染、胆道蛔虫
❖ 梗阻
壶腹部狭窄 Oddi括约肌痉挛
胆道压>胰管压 胆汁逆流胰管
❖ Oddi括约肌功能不全 十二指肠液反流入胰管
❖ 腹部肌紧张、压痛、反跳痛、腹胀、肠鸣音减弱 或消失
❖ 可有上腹部肿块 ❖ Grey-Turner征或Cullen征 ❖ 胸、腹水淀粉酶明显升高
鉴别诊断
症状
持续性中上腹痛 慢性上腹痛病史 放散至腰背部 突发剧烈全腹痛
右上腹绞痛
阵发性腹痛
放散至右肩部 腹胀呕吐无排气
体征
Gery-Turner 征、Cullen征
疾病诊断
影像学检查
❖ 腹平片：除外其他急腹症，“哨兵袢”和“结肠 切割征”为间接征象。
❖ 超声：胰腺肿大，回声粗糙，胰周渗出，因腹腔 气体影响，效果较差。可了解胆系情况。
❖ CT：首选 轻症：胰腺增大、增厚，胰周围边缘不规则。 重症：胰腺模糊，周围渗出，网膜脂肪变性，胸 腹腔积液。
急性胰腺炎CT分级
病因
药物
➢ 直接损伤胰腺组织 ➢ 胰液分泌增加 ➢ 胰液粘稠度增加
病因
其他
❖ 十二指肠球后穿透性溃疡 ❖ 十二指肠憩室炎 ❖ 胃部手术后输入袢综合征 ❖ 肾或心脏移植术后 ❖ 自身免疫性胰腺炎 ❖ 血管性疾病及遗传因素等 ❖ 特发性胰腺炎，病因不明，5～25%（70%由微结石引起，包
括直径<4mm的胆石、胆泥、胆色素钙颗粒、胆固醇结晶、碳 酸钙微粒）
药物治疗
❖ 抑酸药物：质子泵抑制剂 目的：抑制胃酸 抑制胰液分泌 预防应激性溃疡
❖ 抗生素：覆盖G-杆菌与厌氧菌 胆源性胰腺炎
适应症 可能合并感染 重症急性胰腺炎
治疗
药物治疗
❖ 生长抑素及其类似物 抑制胰液、胰酶分泌 抑制胰酶合成 持续静脉滴注，疗程3～7天
❖ 抑制胰酶活性药物 重症胰腺炎的早期 加贝酯、抑肽酶
临床表现
体征
Grey-Turner征
Cullen征
并发症
❖局部并发症
胰腺脓肿
病后2-3周，表现为高热、腹痛、上腹肿块 和中毒症状。
假性囊肿
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米 至几十厘米。
正常胰腺
❖MAP-水肿型 胰腺炎
❖水肿型胰腺炎
❖胰腺出血
❖胰腺坏死
❖胰腺周围组织受累
胰腺假性囊肿
治疗
一般治疗
一
般
原
药物治疗
则
中医中药
个 体
内镜治疗
化
原
外科治疗
则
核心：去除病因，抑制胰酶合成及分泌
治疗
一般治疗
❖ 禁饮食 ❖ 胃肠减压 ❖ 止痛、对症治疗 ❖ 维持水、电解质、酸碱平衡，积极补充血容量 ❖ 营养支持，早期肠外营养，重症可留置空肠营养管，尽早
过度到肠内营养 ❖ 心电监护，吸氧
治疗
疾病诊断
重症急性胰腺炎特点
❖ 烦躁不安四肢厥冷等休克症状 ❖ 腹膜炎体征，Grey-Turner征或Cullen征 ❖ 血钙<2mmol/L，血糖>11.2mmol/L，血尿淀粉酶突
然下降 ❖ 腹腔穿刺有高淀粉酶活性的腹水
重症急性胰腺炎诊断标准
(1992年亚特兰大国际胰腺疾病会议)
❖ 除了急性胰腺炎特征外尚有器官功能衰竭和/或 局部并发症
❖ 重症急性胰腺炎：约占AP的20%,伴有器官功能衰 竭及局部或全身并发症。
❖ AP并且具备下列情况之一: 1.局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿）； 2.器官功能衰竭； 3.Ranson评分≥3； 4.APACHE Ⅱ≥8。
Ranson评分
临床用术语
统一术语 ❖急性胰腺炎 AP （acute pancreatitis ） ❖轻症急性胰腺炎 MAP （mild acute pancreatitis ） ❖重症急性胰腺炎 SAP
（severe acute ancreatitis）
不再使用的名词 ❖ 急性水肿性胰腺炎 ❖ 急性坏死性胰腺炎 ❖ 急性出血坏死性胰腺
炎 ❖ 急性出血性胰腺炎 ❖ 急性胰腺蜂窝炎
疾病诊断
临床表现 实验室检查 影像学检查
疾病诊断
临床表现
水电解质 酸碱平衡 代谢紊乱
低血压 休克
腹痛 症状 发热
恶心 呕吐
腹胀
临床表现
腹痛
❖ 部位：多位于中上腹，胆源性引起可先起源于右 上腹，并向左肩、背放射；
❖ 性质：钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，持续性,呕 吐后不缓解；
❖ 加重因素：进食后腹痛加重； ❖ 缓解方式：弯腰抱膝位，不能被解 痉药缓解； ❖ 持续时间：轻症一般3-5天
临床表现
腹痛机制
❖ 炎症刺激、牵拉胰腺包膜上的神经末梢 ❖ 炎性渗出液及胰液刺激腹膜和腹膜后组织 ❖ 胰腺炎症累及肠道，肠胀气、肠麻痹 ❖ 胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症所致疼痛
血淀粉酶（2h,24h,4-5d）
12h
24h
36h
48h
60h
72h
84h
96h
108h 120h
注：1.淀粉酶高低不反应病情轻重，高于正常值3倍以上方可确诊。 2.尿淀粉酶受尿量影响。 3.血脂肪酶特异性高，适合于就诊较晚患者明确诊断。
疾病诊断
实验室检查
❖ 血常规：白细胞及中性粒细胞百分比增高 ❖ CRP：反应组织损伤及炎症程度，评估、监测病情 ❖ 血糖：如空腹血糖持续>10mmol/L，反应胰腺坏死 ❖ 血钙：下降<2mmol/L，提示SAP；<1.5mmol/L，预后不良 ❖ 转氨酶、胆红素升高：多见于胆系疾病所致 ❖ 尿蛋白阳性、血尿素氮及肌酐升高：合并肾损伤 ❖ 血脂升高：可能为病因或结果 ❖ 血气分析：低氧血症、酸碱失衡
❖ 细菌毒素
游离胆酸 非结合胆红素
胆胰淋巴管交通支
胰腺、激活胰酶
溶血磷脂酰胆碱
病因
饮酒和暴饮暴食
胃酸 胰泌素、胆囊收缩素分泌 胰腺外分泌 Oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿 胰管压增加 胰液内蛋白含量增高 蛋白栓 胰液排出不畅
Oddi括约肌痉挛 十二指肠乳头水肿 大量胰液、胆汁分泌
胰液、胆汁排泄不畅
胆总管 副胰管开口
副胰管
十二指肠乳头
主胰管
生理功能
❖ 外分泌：胰消化酶，碳酸氢钠、胰蛋白酶原、脂 肪酶、淀粉酶等
十二指肠
胰蛋白酶原
胰蛋白酶
酶原 活性酶
胰腺
❖ 内分泌：胰岛细胞分泌胰岛素、胰高血糖素、生 长抑素等
概念
❖ 急性胰腺炎（AP） 多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰
腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学炎 症反应。
级别 A B C D E
CT表现 胰腺及胰周间隙正常 局灶或弥漫性胰腺肿大 胰腺肿大+胰周轻度渗出 胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺肿大+广泛胰内外积液和脂肪坏死，胰腺脓肿
A-C：轻症急性胰腺炎；D、E：重症急性胰腺炎
疾病诊断
❖典型临床表现：症状+体征 ❖血尿淀粉酶、血脂肪酶升高 ❖胰腺彩超或CT ❖除外其他急腹症
治疗
中医中药
柴胡、黄连、黄芩、枳实、厚朴、木香、白芍、 芒硝、大黄等 早期应用，缓解腹胀
治疗
内镜治疗
❖ 适应症 胆源性胰腺炎合并胆道梗阻或胆道感染者 胰腺假性囊肿
❖ 手术方式 内镜下Oddi括约肌切开术（EST）、鼻胆管引流（ENBD） 内镜超声引导下胰腺假性囊肿穿刺引流术
治疗
外科治疗
手术适应症 ❖ 胰腺坏死合并感染 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胰腺假性囊肿 ❖ 胆道梗阻或感染 ❖ 诊断未明确，疑腹腔脏器穿孔或肠坏死者
❖ 高钙血症 胰液分泌增加 胰蛋白酶原激活
❖ 妊娠，合并胆石症、高脂血症，腹腔压力升高 ❖ 糖尿病昏迷、尿毒症
病因
感染
❖ 急性流行性腮腺炎，常见于儿童 ❖ 传染性单核细胞增多症 ❖ 流行性出血热 ❖ 柯萨奇病毒、Echo病毒、肺炎衣原体等 ❖ 沙门菌或链球菌败血症
特点 ❖ 多见于病毒感染 ❖ 病情相对较轻，症状、体征不明显 ❖ 随感染愈合而自行消退
临床表现
水电解质酸碱代谢紊乱
❖ 脱水 ❖低钾血症、低钙血症 手足抽搐 ❖ 呕吐频繁者出现代谢性碱中毒，脱水严重者合并
代谢性酸中毒 ❖ 血糖升高，严重者出现糖尿病酮症酸中毒或高渗
性昏迷
临床表现
体征
❖ 轻症急性胰腺炎
中上腹压痛阳性，无肌紧张和反跳痛 肠鸣音减少
❖ 重症急性胰腺炎