第四章 酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱
第三节 单纯性酸碱平衡紊乱
一、代谢性酸中毒
(Metabolic acidosis)
概念(concept):
以血浆 [HCO3-] 原发 性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。
(一) 原因与机制
(Causes and mechanisms)
分型
❖ AG增大型代谢性酸中毒 ❖ AG正常型代谢性酸中毒
1. AG增大型代酸
2、CO2吸入过多
（三）分类 1、急性呼吸性酸中毒
2、慢性呼吸性酸中毒
（四）机体的代偿调节
1、细胞内外离子交换和细胞内缓冲 （急性呼酸主要代偿）
（1）细胞内外H+-K+交换（H+） 结果：血钾增高
（2）RBC内外HCO3- - CI-交换(CO2) 结果：血氯降低
（慢性呼吸性酸中毒）
（五）血气变化特点
血[K＋]↓
细胞
肾小管
K＋
K＋ K＋
Na＋交换↓
H+
H+ H+
Na＋交换↑
尿液[H+ ] ↑
缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿
（五）血气特点
PH→↑ SB↑ AB↑ AB>SB BB ↑ BE ↑ PaCO2↑
（六）对机体的影响
1、CNS：中枢兴奋 （1）GABA减少 （2）氧离曲线左移→ 脑组织缺氧（ATP↓）
2、神经肌肉：兴奋性↑（血游离钙减少） 兴奋性↓（血钾下降）
3、低钾血症
（七）防治原则 1、防治原发病 2、纠正血PH 3、盐水反应性碱中毒患者给予等张或半张的盐水 4、严重者给予盐酸精氨酸、盐酸赖氨酸等治疗
四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）
（一）概念 由于PaCO2（H2CO3）原发性减 少导致的pH升高
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精选版课件ppt22 Nhomakorabea 1. 呼吸运动的中枢调节
PaCO2↑→ 降 低 脑 脊 液 及 脑 间 质 液 pH→H+↑→刺激中枢化学感受器(延髓、
很 敏 感 )→ 呼 吸 ↑ → CO2 排 出 特点↑：→PaCO2↓→pH↑
酸
碱
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酸碱物质的来源
(一)酸性物质的来源
特点：
机体代谢中产生的酸性物质量 »碱性
物质量
分类：
挥发酸、固定酸
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8
挥发酸 （Volatile acid）
糖、脂肪、蛋白质氧化终产物
CA CO2 ＋ H2O
H2CO3
H2CO3 →H+＋ HCO3-
挥发性酸
H2CO3
经肺呼出--呼吸性调节
定 义在标准状态下，将1L全血或血浆用酸
或碱滴定至pH7.4时所用的酸或碱的量 正常值－3.0 ∽ 3.0 mmol/L 意 义反映代谢性因素指标
代谢性酸中毒：BE负值增加 代谢性碱中毒：BE正值增加
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45
六、 阴离子间隙 （anion gap, AG）
定 义 指血浆中未测定的阴离子（UA ）与 未测定的阳离子（UC ）的差值
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18
表4-2 全血中各缓冲系统的含量与分布
缓冲对 占全血缓冲系统%
HCO3- 缓冲对 血浆
53 35
红细胞
18
非 HCO3- 缓冲系
47
Hb及HbO2
35
血浆蛋白
7
HPO42-
5 精选版课件ppt
第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱PPT课件
（1）血液的缓冲作用 H+ + HCO3－ → H2CO3 → H2O + CO2↑
H+ + Buf － → HBuf （2）细胞内液的缓冲作用
H＋
H＋＋Buf－ HBuf
HPO42－
Buf － Pr －
K＋
K＋
Hb－
.
25
２、肺的代偿调节作用 呼吸加深加快，肺的通量增加。几分钟即可出现。
.
17
AB（Acutual Bicarbonate） AB是隔绝空气的血液标本，在实际ＰａＣＯ２和 血氧饱和度条件下测得血浆ＨＣＯ３－的含量。 AB受呼吸和代谢两方面因素的影响（见表４－１）
正常：AB＝SB AB的意义在于：
①AB与SB差值反映了呼吸性因素的影响
呼吸 ·代谢－代谢＝呼吸因素
如果AB＞SB 呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒ABBiblioteka SB 呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒
②两者数值等同升降，反映代谢性因素指标
AB↓＝SB↓ 代谢性酸中毒
AB↑＝SB↑ 代谢性碱.中毒
18
四、BB（Buffer Basc）
BB是指血液中一切有缓冲作用的负离子碱的总和。 BB＝［ＨＣＯ３－］＋［Ｈｂ－］＋［Ｐｒ－］··· 正常值：45～52mmol／Ｌ，均值：48mmol／Ｌ BB 反映酸碱平衡代谢性因素指标（见表４－１） BB↓ 代谢性酸中毒 BB↑ 代谢性碱中毒 在呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒时，经肾脏代偿后， BB也可分别降低或升高。
.
10
管周毛 细血管 近曲小管上皮细胞
Na＋
Na＋－ K＋
K＋ ATP 酶
H＋ NH4＋
H2CO3
酸碱平衡紊乱
[Na+]+UC = [Cl-]+[HCO3-]+UA AG=UA-UC=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-] =12±2 mEq/L
• AG主要是由SO42-、HPO42- 和有机酸根组成 • AG是反映固定酸含量的指标 • AG>16 mEq/L 示AG增高型代谢性酸中毒
常用指标小结
1 区分酸硷中毒：pH 2 反映代谢因素指标：SB、BB、BE、AG（区分代 酸） 3 反映呼吸因素指标：PaCO2 、 AB与SB差值
不能确定酸碱平衡紊乱的类型
无紊乱
PH正常?
代偿性 相消性的混合型
Henderson-Hasselbalch方程
pH = pKa + lg
= 6.1 + lg = 6.1 + lg 24 1.2 20 1
－ [ HCO3 ]
[ H2CO3 ]
(mmol/L)
－ HCO3
= 6.1+1.3 = 7.4
pH ∝
H2CO3
HCO3-/H2CO3决定血pH高低
Acid-Base Disturbance
二、PaCO2
是物理溶解在动脉血中的CO2产生的张力。
正常值：33 ~ 46 mmHg 意义：反映呼吸性因素
1. 若＜33 mmHg（过度通气）可能为：
① 呼碱 (原发性变化) ② 代偿后代酸 (继发性变化) 2. 若＞46 mmHg（CO2潴留）可能为： ① 呼酸 (原发性变化) ② 代偿后代碱 (继发性变化)
H ＋ HCO3
＋ ＋ -
H↑
+
H2CO3 HBuffer
CO2 ＋H2O
H ＋ Buffer-
第四章酸碱平衡紊乱
意义
反映呼吸性因素
PaCO2>46 mmHg: CO2 潴留
原发性 继发性
呼酸 代偿后代碱
PaCO2<33 mmHg: CO2 不足
原发性 继发性
Acid-Base Disturbances
呼碱 代偿后代酸
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（三）标准碳酸氢盐( SB standard bicarbonate)
实际碳酸氢盐( AB actual bicarbonate)
SB: 标准条件下测定的动脉血浆 [ HCO－3 ]
正常值：22～27mmol/L（ 24mmol/L）
AB: 实际状态下测定的动脉血浆 [ HCO－3 ]
SB: 排除呼吸性 因素影响，反映代谢性因素
AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响 AB与SB差值: 反映呼吸因素影响
正常人 AB=SB=正常值
反映代谢性因素
正常值 意义
45～55mmol/L (50mmol/L)
BB↓ —— 代酸
BB↑ —— 代碱
Acid-Base Disturbances
22
（五）碱剩余或碱缺失(base excess, BE )
标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱 的量（单位mmol/L）
反映代谢性因素
酸中毒 碱中毒
7.35～7.45
正常 代偿性酸碱紊乱 某些混合型酸碱紊乱
● pH不能确定酸碱失衡的原因
Acid-Base Disturbances
18
（二）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）
Partial Pressure of CO2 in the Arterial Blood
血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力 正常值 33～46 mmHg (4.39～6.25kpa)
第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
减少
增多
─H─CO─3-
增多
H2CO3
减少
呼吸性酸中毒
(PCO2202↑0/,3/C8 O2CP↑)
呼吸性碱中毒
(PCO2↓,C3O4 2CP↓)
常用检测指标及其意义
❖ pH和H+浓度 ❖ 动脉血CO2分压 ❖ 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 ❖ 缓冲碱 ❖ 碱剩余 ❖ 阴离子间隙
血气分 析仪测
出
计算 得出
HA
A- + H+
全血的缓冲系统：
H2CO3/HCO3- HHbO2/HbO2- HHb/HbH2PO4/HPO4- HPr/Pr-
主要缓冲对： H2CO3/HCO3- 53%
HCl+ HCO3- →H2CO3+Cl- 强酸变弱酸
不能缓冲挥发酸
CO2+H2O 由肺排出
缓冲挥发酸： HHbO2/HbO2- HHb/Hb-
pH=7.4
[HCO3-] [H2CO3]
=
20 1
意义：
pH< 7.35 ： 失代偿性酸中毒 pH> 7.45 ： 失代偿性碱中毒
？ 正常范围 ： 无紊乱 代偿性酸碱中毒阶段 某些混合型酸碱中毒 （程度相近）
❖血液pH值主要取决于血浆中 ❖A．H2CO3的浓度 ❖B．HCO3-的浓度 ❖C．CO2的浓度 ❖D．PaCO2 ❖E．[HCO3-]／[H2CO3]的比值
2020/3/8
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❖血液缓冲系统以碳酸氢盐缓冲系 统的缓冲能力最强。HCO-3可以 缓冲所有的固定酸，但不能缓冲 挥发酸。挥发酸的缓冲主要靠非 碳酸氢盐缓冲系统，尤其是血红 蛋白缓冲系统。
2020/3/8
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❖血液缓冲系统中最重要的是 ❖A．碳酸氢盐缓冲系统 ❖B．磷酸盐缓冲系统 ❖C．血红蛋白缓冲系统 ❖D．血浆蛋白缓冲系统 ❖E．氧合血红蛋白缓冲系统
酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱第四章酸碱平衡紊乱(Acid-Base Disturbances)第一节概述众所周知，机体只有在适宜的酸碱环境下才能正常活动。
正常机体pH为7.35-7.45。
但是机体每天要摄取和产生一些酸和硷性物质。
什么是酸？什么是碱？“凡是能释放出H+的化学物质称为酸；凡是能接受H+的化学物质称为碱。
”当酸或碱在体内增多减少时，机体通过调节机制维持血液的pH 在正常范围。
这种“在生理情况下维持体液酸碱度的相对稳定性，称为酸碱平衡（acid-base balance）”；“多种因素引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，称为酸碱平衡紊乱。
”一、体液酸碱物质的来源机体有哪些酸碱物质？（一）体液酸性物质的来源1、挥发性酸（volatile acid）：即碳酸（H2CO3），这是CO2+水在碳酸酐酶作用下形成的。
H2CO3又可以在碳酸酐酶作用下逆反应生成为CO2，从肺中呼出，所以我们称H2CO3为酸碱平衡的呼吸因素。
2、固定酸（fixed acid）：不能变成气体由肺脏呼出，只能通过肾脏排除，称为固定酸又称为非挥发性酸(unvolatile acid)。
这包括蛋白质和其他物质的代谢产物或摄入的一些酸性物质。
例如：磷酸，硫酸，尿酸，乳酸，酮体等。
它们通常由肾脏排泄，在排除固定酸时同时回吸收HCO3-，以恢复由于缓冲酸而失去的HCO3-。
由于HCO3-浓度受到固定酸的生成和排除影响，所以我们称HCO3-为酸碱平衡的代谢因素。
（二）体液碱性物质的来源碱来源于食物，物质代谢也可产生碱性物质，例如：氨基酸脱氨基生成氨等。
二、机体对酸碱平衡性的调节由于每天都有酸碱进出机体，机体必须对酸碱平衡进行调节。
机体对酸碱平衡的调节大致分为三步：在酸碱产生的即刻-数分钟，细胞外液的缓冲系统起作用。
其中HCO3-/ H2CO3最重要。
数分钟后肺脏发挥作用,即通过呼吸运动改变，调节CO2排出量，控制血浆[H2CO3]浓度。
病理生理学 第四章酸碱平衡紊乱
呼吸代偿良好
呼吸代偿不好
[HCO3- ] PH = 6.1＋log [H2CO3 ] 9 = 6.1＋log 22×0.03
[HCO3- ] PH = 6.1＋log [H2CO3 ] 9 = 6.1＋log 40×0.03
= 6.1＋1.13 = 7.23
= 6.1＋0.88 = 6.98
呼吸代偿是急性代酸最重要的代偿方式 代偿限度 PaCO2不低于10mmHg 通气↑ → 呼吸肌作功↑ → CO2生成↑
NH4+ NH3 ↑ NH4+ NH3 + H+
Na+ NH4+ 2Cl-
NH4+
小
结
血液缓冲系统反应最迅速，但因同时自身被消 耗，故作用不易持久； 肺的调节亦很迅速，在几分钟内开始，但仅对 H2CO3 有调节作用，不能调节固定酸 细胞内液的缓冲，约在3-4小时开始发挥作用， 以细胞内外离子交换为前提，故常引起血钾、 血氯浓度的改变。 肾的调节作用较慢，3-5天后发挥最大效应。但 持续时间较久，固定酸的排出和HCO3 - 含量的 恢复最终要靠肾来完成。
1
H2PO4 -
：
4
HPO4 2H+ H + + HCO3 CA CO2 + H2O Cl -
99 ： 1
磷酸盐的酸化
管周毛细血管 和 间 质
近曲小管上皮细胞
肾小管管腔
Na+
Na+-H+
Na+ NH4+ + α -酮戊二酸 NH4+
K+
Na+ HCO3-
E 谷氨酰胺
NH4+的生成
管周毛细血管 和 间 质
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每天我们都会摄入大量酸碱物质，我们感到不舒适了吗？——摄入的酸碱物质在体内如何被平衡的？——引出教学内容。
第四章酸碱平衡紊乱(Acid-Base Disturbances)教学目标1.掌握反映酸碱平衡状况的各项指标的含义，正常值2.掌握四种单纯型ABD和混合型ABD概念及英文词汇3.掌握四种单纯型ABD的原因和机制，机体的代偿调节，血气检测特点，对机体的影响4.掌握ABD类型的判断方法（一划五看）5.了解四种单纯型ABD的防治原则，了解混合型ABD的类型及血气检测特点酸碱种类挥发性酸：碳酸（H2CO3）肺排除呼吸因素。
固定酸：肾脏排泄HCO3-为代谢因素。
碱：主要来自蔬菜、瓜果、代谢产生。
机体内与酸相比少。
第一节机体对酸碱平衡的调节一、体液缓冲系统血浆缓冲系统：HCO3-/ H2CO3Pr-/HPr(蛋白酸)HPO42-/H2PO4-红细胞系统：Hb-/HHb,HbO2-/HHbO2HPO42-/H2PO4-组织间液缓冲系统：HCO3-/ H2CO3HPO42-/H2PO4-二、肺的调节作用：通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆[H2CO3]浓度。
三、肾的调节作用通过排出H+（排固定酸）和重吸收HCO3-（保碱）来调节血浆[HCO3-]四、细胞的缓冲作用（一）细胞内外离子交换（ H+-K+交换，Cl- - HCO3-交换）（二）骨骼缓冲作用（可造成骨质疏松）第二节反映血液酸碱平衡状况的常用指标一、酸碱度（pH）概念：溶液中H+浓度的负对数。
正常值：动脉血7.35～7.45意义：区分酸碱中毒。
pH =-log [H+]血pH =pKa + log [HCO3-/ H2CO3]= pKa + log [HCO3-][0.03xPCO2][HCO 3-/ H 2CO 3]=20/1时 pH=7.4二、动脉血二氧化碳分压 （partial pressure of carbon dioxide, PaCO 2）概念：物理溶解在血浆中的二氧化碳分子所产生的张力。
正常值：4.39～6.25kPa (33～46mmHg,平均40mmHg) 意义：反应呼吸因素的指标。
三、标准碳酸氢盐（standard biocarbonate , SB ）及 实际碳酸氢盐（actual biocarbonate , AB ）1.SB概念：全血在标准条件下（37-380℃，血氧饱和度100%，用PaCO 2 40mmHg气体平衡）测得血浆中HCO 3-浓度。
正常值：22～27mmol/L （24mmol/L ） 意义：反映代谢因素的指标。
2.AB概念：隔绝空气的全血标本，在实际血氧饱和度和PaCO 2 条件下测得血浆中HCO 3-浓度。
正常值：AB=SB 意义：（1）判断呼吸及代谢双因素的指标。
（2）AB 与SB 差值反映呼吸因素的变化。
四、缓冲碱（buffer base ,BB ）概念：血液中一切具有缓冲作用的负离子总和。
正常值：45～55mmol/L 意义：反映代谢因素的指标。
五、碱剩余（base excess ,BE ）概念：在标准条件下（37-380C，血氧饱和度100%，用PaCO240mmHg气体平衡及血红蛋白150g/L），用酸或碱将1L全血或血浆滴定到pH为7.4时所用的酸或碱量。
用酸滴定称碱剩余（BE），用碱滴定称碱缺失（-BE）。
正常值：0± 3 mmol/L意义：反映代谢因素的指标。
六、阴离子间隙（anion gap , AG）概念：血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值。
AG=UA-UCAG = Na+-( HCO3- +CL-)= 140 - (24 +104)= 12 mmol/L正常值：10～14 mmol/L意义：反映代谢因素，区别不同类型代谢性酸中毒。
常用指标小结1 区分酸碱中毒：pH2 反映代谢因素指标：SB，BB，BE，AG，AB3 反映呼吸因素指标：PaCO2第三节碱平衡紊乱分类一、根据pH变化1.酸中毒 pH<7.352.碱中毒 pH>7.45二、根据起始病因1 呼吸性酸碱平衡紊乱 [H2CO3]原发改变2 代谢性酸碱平衡紊乱 [HCO3-]原发改变三、根据代偿状况1.代偿性[HCO 3-/ H 2CO 3]=20/1； pH=7.35～7.45 2.失代偿性 pH 超出正常范围。
四、根据酸碱丢失状况1.单纯性酸碱平衡紊乱：2.混合性酸碱平衡紊乱： （1）双重混合性酸碱平衡紊乱 （2）三重混合性酸碱平衡紊乱第四节 单纯性酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒 （metabolic acidosis ）（一）概念：由血浆[HCO 3-]的原发性减少而导致的pH 下降。
（二）原因主要原因：固定酸过多， HCO 3-丢失↑ 1.HCO 3-丢失过多 （1）直接丢失过多： （2）血液稀释，使HCO 3-浓度下降 2.固定酸过多，HCO 3-缓冲丢失： （1）固定酸产生过多： ①乳酸酸中毒（lactic acidosis ） ②酮症酸中毒（keto-acidosis ）：（2）外源性固定酸摄入过多：①水杨酸中毒②含氯的成酸性药物摄入过多（3）固定酸排泄障碍3.高血钾：K＋与细胞内H＋交换远曲小管上皮泌H＋减少（反常性碱性尿）（三）分类1.AG增高性代酸特点：AG升高，血氯正常机制：血浆固定酸↑2.AG正常性代酸特点：AG正常，血氯升高-丢失↑机制：HCO3（四）机体的代偿调节各调节机制相继发挥作用。
1.细胞外液的缓冲作用2.肺的代偿调节3.细胞的缓冲作用4.肾的代偿调节（五）血气特点pH PaCOSB AB BB BE负值大2（六）对机体的影响1.心血管系统（1）心律失常（血钾增高所致）（2）心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌浆网释放钙）（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低S：中枢抑制机制：GABA生成增多；ATP生成降低3.电解质代谢：高钾血症机制：细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少。
（七）防治原则1.防治原发病2.改善微循环，维持电解质平衡3.应用碱性药二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）（一）概念：由PaCO2（或H2CO3）原发性升高所导致的pH下降。
（二）原因主要原因：肺通气障碍，CO2吸入过多。
1.肺通气障碍呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病变；呼吸机使用不当2.CO2吸入过多（三）分类1.急性呼吸性酸中毒2.慢性呼吸性酸中毒（四）机体的代偿调节1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸主要代偿）(1)细胞内外 H+-K+交换---CL-交换(2) RBC内外HCO3结果：血pH增高，血钾增高，血氯降低。
2.肾的代偿调节（慢性呼酸主要代偿）（五）血气特点（六）对机体的影响：基本同代酸，较代酸严重。
（七）防治原则1.同代酸2.加强呼吸机管理。
三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）-]的原发性升高导致的pH升高。
（一）概念：由血浆[HCO3（二）原因主要原因：-过量负荷H+丢失，HCO31.H+丢失（1）经胃丢失丢失H+丢失CL-（低氯性碱中毒）丢失K+（低钾性碱中毒）丢失体液（2）从肾丢失（药物的影响,疾病的影响）-过量负荷2.HCO33.H+向细胞内转移低血钾：K＋与细胞内H+交换远曲小管上皮泌H+增加（反常性酸性尿）（三）分类1.盐水反应性碱中毒（saline-responsive alkalosis）特点：有效循环血量不足或低氯造成2.盐水抵抗性碱中毒（saline-resistant alkalosis）特点：醛固醇增多症或低血钾造成（四）机体的代偿调节各调节机制相继发挥作用。
1.细胞外液的缓冲作用2.肺的代偿调节3.细胞内外离子交换4.肾的代偿调节（五）血气特点SB AB BB BE AB›SBpH PaCO2（六）对机体的影响S：中枢兴奋机制：（1）GABA减少（2）氧离曲线左移→脑组织缺氧2.神经肌肉：兴奋性（血游离钙减少）3.低钾血症（七）防治原则1.防治原发病2.纠正血pH3.盐水反应性碱中毒患者给予等张或半张的盐水。
四、呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis）（一）概念：由于PaCO2（或H2CO3）原发性减少导致的pH升高。
（二）原因主要原因：通气过度。
1.低张性缺氧2.肺疾患3.呼吸中枢受刺激4.人工呼吸机使用不当（三）分类1.急性呼吸性碱中毒2.慢性呼吸性碱中毒（四）机体的代偿调节1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿）(1) 细胞内外H+-K+交换(2) 红细胞内外HCO3--CL-交换结果：血pH降低，血钾降低，血氯增高2.肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）（五）血气特点pH PaCO2SB AB BB BE正值（六）对机体的影响基本同代碱，手足搐弱，在急性呼碱时更易出现；脑血管收缩，脑组织缺氧加重。
（七）防治原则1.同代碱；2.急性呼碱可吸入5% CO2混合气体。
单纯型（acid-base disturbance ABD）小结1.概念：根据原发变化因素及方向命名。
2.代偿变化规律：代偿变化与原发变化方向一致。
3.血气特点：呼吸性ABD，血液pH与其它指标变化方向相反；代谢性ABD，血液pH与其它指标变化方向相同。
4.原因和机制：代酸：固定酸生成↑及HCO3-丢失↑→HCO3-降低。
呼酸：CO2排出减少吸入过多，使血浆[H2CO3]升高。
代碱：H+丢失，HCO3-过量负荷，血HCO3-增多。
呼碱：通气过度CO2呼出过多，使血中[H2CO3]降低。
5.对机体的影响：CNS 离子改变其它酸中毒抑制性紊乱血钾增高血管麻痹，心律失常，收缩力降低碱中毒兴奋性紊乱血钾降低肌肉痉挛6.代偿调节(1) 代谢性ABD,各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；呼吸性ABD,细胞内外离子交换是急性紊乱的主要代偿机制（两对离子交换），肾调节是慢性紊乱的主要代偿机制。
（2）代偿是有限度的。
（3）pH值取决于代偿能否维持[HCO3-]/ [H2CO3]比值为20/1。
第五节混合型酸碱平衡紊乱(mixed acid-base disorders)一、概念同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。
二、类型（一）双重性酸碱失衡（double acid-base disorders）:1.按照起始病因：（1）呼吸性代谢性混合型：（呼酸+代酸，呼碱+代碱、呼酸+代碱、呼碱+代酸）（2）代谢混合型（代酸+代碱）2.按照pH变化：（1）相加型：（呼酸+代酸，呼碱+代碱）（2）相消型：（呼酸+代碱，呼碱+代酸，代酸+代碱）（二）三重性酸碱失衡（triple acid-base disorders）1.呼酸+代酸+代碱2.呼碱+代酸+代碱三、血气变化特点（一）相加性混合型ABD：两因素变化方向相反；PH 明显不正常。