一氧化碳中毒病人的护理

一氧化碳中毒病人的护理
一氧化碳中毒病人的护理

一氧化碳中毒病人的护理

(一)定义

由于人体短期内吸入过量一氧化碳可致全身组织缺氧,最终发生脑水肿和中毒性脑病。(二)一氧化碳介绍

一氧化碳(即CO)是无色、无臭、无味的气体。气体比重0.967。空气中CO浓度达到12.5%时,有爆炸的危险。工业上,高炉煤气和发生炉含CO30%~35%;水煤气含CO30%~40%。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严,煤气管道漏气都可选出大量CO。在室内试内燃机车或火车通过隧道时,空气中CO可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中,CO含量也较高。煤矿瓦斯爆炸时有大量CO产生。化学工业合成氨、甲醇、—丙酮等都要接触CO。

在日常生活中,每日吸烟一包,可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5%~6%。在吸烟环境中生活8h,相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中CO含量可高达6%~30%。室内门窗紧闭,火炉无烟囱,或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生C O中毒。失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。

(三)病因和发病机制

一氧化碳是无色、无臭、无味的气体,含碳物质燃烧不完全时,可产生一氧化碳,俗称煤气。一氧化碳经呼吸道进入血液,与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb)。由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍,而碳氧血红蛋白的解离速度慢3 600倍,故易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHb不能携氧,而且还影响氧合血红蛋白正常解离,即氧不易释放到组织,从而导致组织和细胞的缺氧。此外,CO还可抑制细胞色素氧化酶,直接抑制组织细胞内呼吸。这些因素更加重组织、细胞缺氧。CO中毒时,脑、心对缺氧最最敏感,常最先受损。

(四)辅助检查

1.血中碳氧血红蛋白测定对确诊有有价值的指标

正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%~10%,其中有少量来自内源性一氧化碳,约为O. 4%~O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%,中度中毒者可高于30%,严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时,脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。

2脑电图检查可见缺氧性脑病的波形。

(五)临床表现

根据临床症状的严重程度及血液中碳氧血红蛋白的含量,将急性CO中毒分为轻、中、重三度。

1、轻度中毒病人感头痛、头晕、四肢无力、胸闷、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、心悸、嗜睡或意识模糊。此时如能及时脱离中毒环境,吸入新鲜空气,症状可较快消失。

2、中度中毒除上述症状加重外,病人常出现浅昏迷、脉快、皮肤多汗、面色潮红、口唇呈樱桃红色。此时如能及时脱离中毒环境,给予加压吸氧后,常于数小时后清醒,一般无明显的并发症。

3、重度中毒病人进入深昏迷、抽搐、呼吸困难、呼吸浅而快、面色苍白、四肢湿冷、周身大汗,可有大小便失禁、血压不降。最后可脑水肿、呼吸循环衰竭而死亡。

4、迟发性脑病(神经精神后发症)重度中毒病人抢救清醒后,经过约2~60天的“假愈期”,可出现迟发性脑病的症状。去大脑皮质状态、帕金森病综合征、肢体瘫痪、癫痫、周围神经病变。昏迷时间超过48小时者,迟发性脑病发生率较高。

(六)治疗原则

迅速将病人转移到空气新鲜的地方,松解衣领,保暖,保持呼吸道通畅。

1、纠正缺氧轻、中度中毒病人可用面罩或鼻导管高流量吸氧,8~10L/min;严重中毒病人给予高压氧治疗,可加速碳氧血红蛋白解离,促进一氧化碳排出。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧,提高动脉血氧分压,使毛细血.管内的氧容易向细胞内弥散,可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时,应及早进行人工呼吸,或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆臵换。

2、防治脑水肿严重中毒后,脑水肿可在24~48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇,静脉快速滴注。待2~3d后颅压增高现象好转,可减量。速尿、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐,目前首选药是地西泮,10~20mg静注。

3、治疗感染和控制高热应作咽拭子、血、尿培养,选择广谱抗生素。高热能影响脑功能,可采用物理降温方法,如头部用冰帽,体表用冰袋。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时,可用冬眠药物。

4、促进脑细胞代谢应用能量合剂,常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。

5、防治并发症和后发症昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅,必要时行气管切开。定时翻身以防发生褥疮和肺炎。注意营养,必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后,应尽可能休息观察2周,以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症,给予相应治疗。(七)现场急救

当发现有人一氧化碳中毒后,救助者必须迅速按下列程序进行救助:

因一氧化碳的比重比空气略轻,故浮于上层,救助者进入和撤离现场时,如能匍匐行动会更安全。进入室内时严禁携带明火,尤其是开放煤气自杀的情况,室内煤气浓度过高,按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。

进入室内后,应迅速打开所有通风的门窗,如能发现煤气来源并能迅速排出的则应同时控制,如关闭煤气开关等,但绝不可为此耽误时间,因为救人更重要。

然后迅速将中毒者背出充满一氧化碳的房间,转移到通风保暖处平卧,解开衣领及腰带以利其呼吸及顺畅。同时呼叫救护车,随时准备送往有高压氧仓的医院抢救。

在等待运送车辆的过程中,对于昏迷不醒的患者可将其头部偏向一侧,以防呕吐物误吸入肺内导致窒息。为促其清醒可用针刺或指甲掐其人中穴。若其仍无呼吸则需立即开始口对口人工呼吸。必需注意,对一氧化碳中毒的患者这种人工呼吸的效果远不如医院高压氧仓的治疗。因而对昏迷较深的患者不应立足于就地抢救,而应尽快送往医院,但在送往医院的途中人工呼吸绝不可停止,以保证大脑的供氧,防止因缺氧造成的脑神经不可逆性坏死。

(八)护理措施

1、病情观察定时测量生命体征,观察神志变化,记出入量及重病记录。观察病人有无头痛、喷射性呕吐等脑水肿征象。

2、保持呼吸道通畅畅通气道最关键,应让病人平卧,头偏向一侧或左侧卧位,另需松解衣领,裤带;如口鼻有分泌物或其他异物应用手清除或轻叩其背令其自行排出;如有义齿应摘除,以防误咽;牙关紧闭者用开口器,以防舌头被咬伤;出现舌后坠情况时,可用舌钳将舌头拉出,以解除呼吸道阻塞,也可以采取口内放臵口咽管方法,保持其呼吸道通畅;重者可实行气管插管,采用呼吸囊或呼吸机辅助呼吸。

3、吸氧、建立静脉通道、及时用药一氧化碳中毒的后果是严重的低氧血症。建立静脉通道,利于抢救。脑细胞对缺氧最敏感,保护大脑功能应积极采取脱水,降低颅内压,改善脑水肿等措施以减少迟发性脑病的发生。

4、留臵导尿管重度中毒病人,因神志不清,小便失禁或尿潴留,而且病人使用脱水剂后会产生利尿留臵导尿管,以防止病人褥疮发生并减轻膀胱充盈,不能排尿引起的烦躁。

5、恢复期护理病人清醒后仍要休息两周,可加强肢体锻炼。

(九)健康指导

1、家庭用火炉、煤炉要安装烟筒或排风扇,定期开窗通风。

2、厂矿应加强劳动防护措施,煤气发生炉和管道要经常维修,定期测定空气中CO浓度。

3、在可能产生CO的场所停留,若出现头痛、头晕、恶心等先兆,应立即离开。

(完整版)CO中毒一氧化碳中毒

2011年10月急诊科业务学习试题 姓名: 一、选择题: 1.CO对血红蛋白有极大的亲和力,比O2与血红蛋白的亲和力大()倍。 A50-100 B100-200 C200-300 D300-400 2.HbCO的解离速度比氧合血红蛋白慢()倍,故CO中毒后可较长时间存留于血液中。 A1000 B3600 C5000 D10000 3.一氧化碳中毒可损伤下列哪些脏器?() A脑、心、肺B肝、肾 C周围神经、皮肤黏膜、筋膜、骨骼肌D以上都可 4.一氧化碳中毒致迟发型脑病多在急性中毒后()内发生,多表现为中毒昏迷—中间清醒—迟发症。 A3-5天B1-2周C2-3周D1-2月 5.血液中HbCO的浓度为30%-50%时可诊断为()一氧化碳中毒。 A轻度B中度C重度D极重度 6.一氧化碳中毒病史询问有困难时,应注意与()鉴别。 A脑血管意外B脑膜炎C糖尿病酮症酸中毒D以上都是 7.一氧化碳中毒迟发型脑病头颅CT异常率达87.5%,主要表现为()低密度改变。 A 基底节区B延髓C双侧苍白球和皮质白质D小脑皮质 8.一氧化碳中毒可向血液内注射()解毒,因为CO与其的结合比HbCO更牢固,可促进释放血红蛋白,恢复正常呼吸。 A亚甲蓝B纳洛酮C碳酸氢钠D美兰 9.急性一氧化碳中毒,以钙离子拮抗剂()扩血管,改善脑血流灌注。 A维拉帕米B地尔硫卓C尼莫地平D硝苯地平 10.()为体内阿片受体的纯拮抗剂,可用于一氧化碳中毒昏迷病人的催醒。 A吗啡B纳洛酮C芬太尼D异丙嗪 二、填空题: 1.一氧化碳中毒的机理有()、()、()、()。 2.急性一氧化碳中毒,口唇、皮肤、黏膜和指甲呈()色,,尤以面颊、前胸和大腿内侧皮肤明显,重度中毒是可呈()或(),可伴有()、()、()和()等损害。 3.一氧化碳中毒的症状岁中毒程度不同而不同,可分为()、()、(),其血液中HbCO浓度分别为()、()、()。 4.一氧化碳中毒心脏损害多表现为()、()、()和(),需及时做()检查。 5.一氧化碳中毒治疗中应用糖皮质激素能降低机体的(),减少()通透性,有助于缓解()。

急性一氧化碳中毒急救护理

急性一氧化碳中毒急救护理 急诊科张玲 急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症,从而危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键,既能有效地降低死亡率,提高治疗效果,又能预防和减少并发症的发生。 CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍,而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢,两者相差3600倍。当人体吸入CO后,血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去,造成低氧血症,引起组织缺氧,且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合,从而直接抑制组织细胞的内呼吸,中枢神经系统对缺氧最为敏感,常最先受累。CO中毒时,体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。 一、急救配合 1、现场急救 立即将病人移离中毒现场,置于新鲜空气处,如为密闭居室应立即开窗通风,松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅,注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。 2、迅速纠正缺氧 这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧,中重度中毒者给予高流量吸氧,氧流量为8~10 L/min(时间不超过24 h,以免发生氧中毒)。 3、高压氧治疗 高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案,可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态;还能降低颅内压,减轻脑水肿;并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。 4、防治脑水肿 早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴,同时可输入新鲜的光量子血,此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷,辅酶A,细胞色素C,复合维生素B、维生素C 等促进脑细胞功能恢复。 5、对症治疗 有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药,高热者采用物理降温,头部戴冰帽,体表放置冰袋,使体温保持在32℃左右,如降温过程中出现寒战或降温疗效不佳时,可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注。 6、其它治疗 如新药纳络酮及醒脑静的应用,预防和及时控制感染等。 二、护理措施 1、严密监测生命体征 CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿,引起气血交换障碍,可致呼吸衰竭,有明显的缺

一氧化碳中毒护理

一氧化碳中毒护理 一、定义 在生产和生活环境中,含碳物质燃烧不完全都可产生一氧化碳(CO)。如忽视煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施,吸入过量的一氧化碳后可发生急性一氧化碳中毒。 二、症状、体征 急性中毒的症状与血液中碳氧血红蛋白(HbCO)浓度有密切关系,同时也与患者中毒前的健康状况以及中毒时体力活动有关。 (1)轻度中毒。轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。如能迅速脱离现场,吸入新鲜空气,症状可较快消失。血液HbCO浓度为10%~20%。 (2)中度中毒。除上述症状加重外,尚有面色潮红,口唇呈樱桃红色,出汗多,心率快,躁动不安,渐渐进入昏迷状态。血液HbCO浓度为30%~40%。 (3)重度中毒。患者迅速进入昏迷状态,反射消失,尿便失禁,四肢厥冷,面色呈樱桃红色,周身大汗,体温增高,呼吸增快,脉快而弱,血压下降,四肢软瘫或有阵法性强直抽搐,瞳孔缩小或散大,尚可出现呼吸抑制,有严重的中枢神经后遗症。血液HbCO浓度可高于50%。 (4)中毒后迟发脑病表现。 ①精神意识障碍。出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常,少数可发展为痴呆。 ②锥体外系神经障碍。出现震颤性麻痹综合征,部分病人逐渐发生表情淡漠,肌张力增 加,肢体震颤及运动迟缓。 ③锥体外系神经损害及大脑皮质局灶性功能障碍。可发生肢体瘫痪、尿便失禁、失语、失明。 三、护理要点 (1)立即迁移中毒者于新鲜空气处。冬、春季注意保暖。 (2)保持患者呼吸道通畅。 (3)纠正缺氧,吸入高浓度氧。有条件的应立即行高压氧治疗,应早期治疗,

最好在中毒4小时进舱,效率高达95%~100%。呼吸抑制时可使用呼吸兴奋剂或行气管插管、呼吸机辅助呼吸。 (4)改善脑组织代谢,应用脱水药和利尿剂,防治脑水肿。 (5)危重患者可考虑血浆置换。 (6)对症处理。低血压休克者给予扩容抗休克;抽搐者给予安定、苯巴比妥药物治疗;肺部感染者给予抗生素。 (7)密切观察患者的病情变化,观察生命体征、意识、瞳孔、尿量等的变化。 四、健康指导 (1)预防本病首先是在工作或生活中应树立安全意识。煤炉要有烟囱,卫生间应经常开窗通风。抢救一氧化碳中毒患者时,由于一氧化碳比空气比重小,救护者应俯伏入室,立即开门窗,将患者迅速移至空气新鲜、通气良好的地方,松开患者的衣扣使呼吸道通畅。对原因不明的昏迷应注意一氧化碳中毒的可能性。老年人和婴幼儿取暖及洗澡时预防此类中毒尤为重要。重度昏迷患者诊治时需注意鉴别诊断。 (2)厂矿要认真执行安全操作流程,煤气管道要经常维修,应有专人负责矿井一氧化碳浓度的检测和报警,进入高浓度一氧化碳的环境,要戴好一氧化碳防毒面具,系好安全带。我国规定工厂车间空气一氧化碳最高允许浓度为30mg/m3 。

一氧化碳慢性中毒的治疗方法

一氧化碳慢性中毒的治疗方法 一氧化碳相信大家都会知道是一种有毒的气体,不同于二氧化碳,一氧化碳的吸入对于人的身体健康的危害十分大。对于这种有毒气体的中度症状,如果得不到有效的治疗的话,容易大脑等一些神经系统造成伤害。因此对于一氧化碳慢性中毒的时候我们该怎么做?下面带大家进行简单的介绍。 一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸 入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200~300倍,所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时,往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害,使人无法实现有目的的自主运动。可手脚已不听使唤。所以,一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。

西医诊断:临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤粘膜樱 桃红色等作出诊断。 1.有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性,生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致,同室人亦有中毒表现,使用热水器亦是煤气中毒的重要原因。 2.轻度中毒者有头晕,头痛,乏力,心悸,恶心,呕吐及视力模糊。 3.病情严重者皮肤呈樱桃红色,呼吸及脉搏加快,四肢张力增强,意识障碍,处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡。 4.严重患者抢救苏醒后,经约2~60天的假愈期,可出现迟发性脑病症状,表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。痫病发作、感觉运动障碍等。 5.血中碳氧血红蛋白(HBCO)呈阳性反应。轻度中毒血液HBCO浓度为10%~30%,中度中毒血液HBCO浓度为30%~40%,重度中毒血液COHB浓度可高达50%。

一氧化碳中毒病人的护理

一氧化碳中毒病人的护理 (一)定义 由于人体短期内吸入过量一氧化碳可致全身组织缺氧,最终发生脑水肿与中毒性脑病。(二)一氧化碳介绍 一氧化碳(即CO)就是无色、无臭、无味的气体。气体比重0.967。空气中CO浓度达到1 2.5%时,有爆炸的危险。工业上,高炉煤气与发生炉含CO30%~35%;水煤气含CO30%~4 0%。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严,煤气管道漏气都可选出大量CO。在室内试内燃机车或火车通过隧道时,空气中CO可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中,CO含量也较高。煤矿瓦斯爆炸时有大量CO产生。化学工业合成氨、甲醇、—丙酮等都要接触CO。 在日常生活中,每日吸烟一包,可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5%~6%。在吸烟环境中生活8h,相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中CO含量可高达6%~30%。室内门窗紧闭,火炉无烟囱,或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。 (三)病因与发病机制 一氧化碳就是无色、无臭、无味的气体,含碳物质燃烧不完全时,可产生一氧化碳,俗称煤气。一氧化碳经呼吸道进入血液,与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb)。由于C O与血红蛋白的亲与力比氧与血红蛋白的亲与力大240倍,而碳氧血红蛋白的解离速度慢3600倍,故易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHb不能携氧,而且还影响氧合血红蛋白正常解离,即氧不易释放到组织,从而导致组织与细胞的缺氧。此外,CO还可抑制细胞色素氧化酶,直接抑制组织细胞内呼吸。这些因素更加重组织、细胞缺氧。CO中毒时,脑、心对缺氧最最敏感,常最先受损。 (四)辅助检查 1、血中碳氧血红蛋白测定对确诊有有价值的指标

一氧化碳中毒

氧化碳中毒 总结与推荐一氧化碳中毒较常见,可能致命,并且很有 可能因临床表现无特异性而漏诊。一氧化碳对氧气的运输具有 重大影响,并在较小程度上对外周氧气利用产生影响。?一氧 化碳中毒最常发生于气候寒冷地区的冬季,但它也可能在所有 季节和环境中发生。大部分的意外中毒病例是由吸入烟雾导 致。其他潜在的一氧化碳来源包括:运行不良的供暖系统、通 风不当的燃料燃烧设备(如,煤油炉、木炭烤架、野营灶具 和汽油发电机),以及在通风不良的场所运行的机动车。?一氧化碳可迅速跨过肺毛细血管膜,并以约为氧气240 倍 的亲和力与血红素中含铁的部分结合。COHb 血症的程度取决 于环境中一氧化碳和氧气的相对量、暴露持续时间和每分钟通 气量。 ?一氧化碳中毒的临床表现具有高度可变性和很强的非特异性。轻至中度一氧化碳中毒患者常表现为全身症状,包括头痛(最常见)、不适、恶心和头晕,并可能被误诊为急性病毒性综合征。在没有并发创伤或烧伤的情况下,一氧化碳中毒的体格检查发现通常仅限于精神状态的改变,轻则为轻度意识模糊,重则为癫痫发作和昏迷。仔细进行神经系统检查非常重要。 ?可发生心脏缺血。一旦确诊一氧化碳中毒,我们推荐进行心 电图检查;对于心电图显示有缺血证据、存在提示缺血的症

状、年龄超过65 岁或有心脏疾病史或者心脏危险因素的患者,需要进行心脏生物标志物的评估。 ?一氧化碳中毒的诊断依据是存在相符的病史和体格检查结果,并且COHb 水平升高。诊断需要使用一氧化碳血气分析仪对血气样本进行定量测定;标准脉搏血氧测定(SpO2) 无法区分氧合血红蛋白和COHb 。由于血氧分压(PO2) 反映氧气在血液中的溶解程度,并且该过程不受一氧化碳的影响,所以PO2 测量值通常是正常的。 ?持续评估和标准干预措施对于保障一氧化碳中毒患者的气道畅通、呼吸和循环极为重要。我们推荐对所有昏迷患者和精神状态严重受损的患者立即进行气管插管和机械通气。 ?处理一氧化碳中毒患者的最重要干预措施是立即脱离一氧化碳中毒源,并使用非再呼吸面罩或气管内插管呼吸100% 的氧气。不论脉搏血氧测定结果或动脉PO2 的水平如何,我们都推荐对所有疑似一氧化碳中毒患者使用100% 常压氧(NBO) 进行初始治疗。 ?对于严重一氧化碳中毒患者,有关高压氧治疗( HBO )降低一氧化碳中毒后迟发性神经认知功能障碍的发病率和严重程度的能力,尚存在争议。我们建议在下列情况下使用HBO 。·一氧化碳水平大于25%·妊娠患者一氧化碳水平大于 20%·意识丧失·严重代谢性酸中毒·有终末器官缺血的证据?许多症状较轻的意外中毒患者可在急诊科(ED) 进行处理并

一氧化碳中毒病历

患者王芳,女性,48岁,汉族,已婚,农民,主因:呼吸困难,头晕、头痛30分钟。于2016/12/29 09:20以“一氧化碳中毒”收住入院。 一、病例特点: 1.病史:患者家属述患者在家洗澡时(洗澡间生有蜂窝煤驴子)由于门窗紧闭,吸入一氧化碳,自觉呼吸困难,头晕及头痛,后觉症状加重,于是前来医院就诊,刻下见:神志清楚,呼吸困难,鼻翼煽动,口唇樱桃红色,轻度抽搐,同时伴烦躁胸闷,呕吐及心慌。门诊立即给于高流量氧气吸入(5Lmin)、利尿、脱水,纠正电解质紊乱,为系统诊治,患者要求住院治疗,遂以“一氧化碳中毒”收住入院。患者自发病以来,头晕及头痛,胸闷及心慌,无咳嗽,无腹痛及腹泻,大小便正常,体重未见明显缓解。 2.查体:T:36.3℃ P:106/分 R:24次/分 BP:110/88mmHg 发育正常,营养一般,神志清楚,精神欠佳,扶入病房,自动体位,体查合作,问答切题。全身皮肤黏膜无黄染、皮疹、出血点。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅五官无畸形,双眼睑无浮肿,结膜无充血,巩膜无黄染,双侧瞳孔等大同圆,直径2.5mm,对光反射灵敏,眼球运动自如。耳廓无畸形,外耳道无溢脓,乳突无压痛,听力正常。无鼻翼扇动,中隔无偏曲,通气畅,鼻窦无压痛。口角无发绀,口唇樱桃红色,伸舌居中,口腔粘膜无溃疡,咽后壁无充血,扁桃体不肿大,无脓性分泌物,悬雍垂居中,软腭运动对称。颈软,气管居中,甲状腺不肿大,颈静脉无充盁,未见异常动脉搏动。胸廓无畸形,两侧

对称,胸壁无静脉曲张,无压痛,双侧呼吸运动一致,语颤相等,无胸膜摩擦感,叩诊呈清音,呼吸音清晰,双肺未闻及异常呼吸音,双肺未闻及干湿性啰音,无胸膜摩擦音。心尖搏动不弥散,心前区无隆起,心界不大,心率106次/分,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平,两侧对称,未见腹壁静脉显露,未见肠型及蠕动波,腹柔软,腹部无压痛及反跳痛,未触及包块,肝脾肋下未触及,胆囊、肾未触及,腹部无移动性浊音,肠鸣音存在,未闻及气过水声及血管杂音。肛门外生殖器未查,脊柱呈生理性弯曲,四肢无畸形,关节无红肿,运动自如。双下肢无凹陷性浮肿,四肢肌力正常,下肢无静脉曲张及溃疡,无杵状指、趾,无水冲脉、枪击音、毛细血管搏动,桡动脉、足背动脉搏动存在。肱二头肌腱反射、膝腱反射正常存在。巴彬斯奇征阴性,克尼格征阴性。 3.专科情况:神志清楚,精神欠佳,扶入病房,自动体位,体查合作,问答切题。口唇呈樱桃红色,全身皮肤黏膜无黄染、皮疹、出血点。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅五官无畸形,双眼睑无浮肿,结膜无充血,巩膜无黄染,双侧瞳孔等大同圆,直径2.5mm,对光反射灵敏,眼球运动自如。 4.辅助检查:已开出,待回报。 二、拟诊讨论: 1.初步诊断: 一氧化碳中毒 2.诊断依据:

一氧化碳中毒护理查房

一氧化碳中毒病人的护理查房 一、目的:掌握一氧化碳中毒的中毒机理、治疗、救治措施。 二、报告病历:患者张近林,男13岁,于2012-1-18 22:45由家人急送入院。患者家人诉:1h前被发现卧倒在冲凉房里,当时患者意识不清、呼之不应,无肢体抽搐、无恶心、呕吐,患者呈昏迷状,四肢抽搐及二便失禁,予导尿、输液、气管切开等对症处理。 三、体格检查:患者神志呈昏迷状态,双侧瞳孔4.0MM,对光反射消失,持续呼吸机辅助呼吸,T36.5℃,P110次/分,BP110/62mmHg,血氧饱和度100%。 四、科室讨论: 1、中毒的机理: 彭华珍:一氧化碳经呼吸道进入人体血液后,与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍,其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入,即与氧争夺血红蛋白,使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白,不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用,同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离,更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合,直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对

缺氧特别敏感,在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 2、辅助检查: 张龙美:①血中碳氧血红蛋白测定;②脑电图;③CT及MRI 检查;④血、尿、脑脊液常规化验;⑤血液生化检 查;⑥心电图。 3、根据病人病情主要存在以下的护理问题: 陈秀荣:①急性意识障碍,与急性中毒引起中枢神经损害有关;②组织缺氧,与CO中毒有关;③颅内压增高, 与脑水肿有关;④有误吸的危险,与意识不清关。蒋艳:①清理呼吸道无效,与患者昏迷、长时间卧床有关; ②通气模式的该变,与使用呼吸机辅助呼吸有关; ③有皮肤完整性受损危险,与昏迷和大小便失禁有 关。 4、救治措施: 何爱书:迅速将病人转移到空气新鲜的地方,卧床休息,保暖,迅速纠正缺氧状态,保持呼吸道通畅。吸入 氧气可加速COHb解离,增加CO的排出。吸入新 鲜空气时,CO由COHb释放出半量约需4h,吸入 纯氧时可缩短至30-40min,吸入3个大气压的纯 氧可缩短至20min。高压氧舱治疗能增加血液中溶 解氧,提高动脉血氧分压,使毛细血管内的氧容 易向细胞内弥散,可迅速纠正组织缺氧。呼吸停

一氧化碳中毒的现场急救措施

氧化碳中毒现场的抢救措施 当发现有人一氧化碳中毒后,不要盲目进入,施救者必须迅速按下列程序进行救助: 首先打开门窗通风。将中毒患者脱离现场,转移到通风良好的地方,注意保暖,解开患者的衣领及腰带,保持呼吸顺畅,同时呼叫救护车,送到有高压氧仓设备的医院进行救治。 第二,切断毒气来源。进入一氧化碳浓度较高环境施救时严禁携带明火,煤气浓度过高,按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可能引起爆炸。 具体急救措施 因为一氧化碳的比重为0.967,比空气轻,救护者应俯伏入室,立即打开门窗,并将患者迅速移至空气新鲜,通风良好处,脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位,有助于患者苏醒。对呼吸困难者,应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。 有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗,对重度病人见效快,副作用少,为首选急救手段。 到医院后可注射呼吸兴奋剂,进行输血、换血,以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂(20%甘露醇、50%葡萄糖以及

地塞米松等静脉滴注)。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理,及早应用抗菌素,以肪肺部感染。 病因与发病机理 在生产和生活中,含碳物质燃烧不完全时,可产生一种无色、无臭、无味的气体——一氧化碳。一氧化碳在自然界极为稳定,不自行分解,也不被氧化,进入人体,可引起中毒。 在生产和建筑过程中,采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。 在日常生活中,如生煤炉;烟筒堵塞漏气等;家用管道煤气,如煮沸液体溢出熄火,造成泄漏煤气时间较长;煤气热水器在浴室内的不当安装等,常在室内门窗紧闭、通风不良,产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。 一氧化碳经呼吸道进入人体血液后,与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍,其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入,即与氧争夺血红蛋白,使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白,不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用,同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离,更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合,直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感,在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 临床表现

一氧化碳中毒病人的护理

一氧化碳中毒病人的护理 (一)定义 由于人体短期内吸入过量一氧化碳可致全身组织缺氧,最终发生脑水肿和中毒性脑病。(二)一氧化碳介绍 一氧化碳(即CO)是无色、无臭、无味的气体。气体比重0.967。空气中CO浓度达到12.5%时,有爆炸的危险。工业上,高炉煤气和发生炉含CO30%~35%;水煤气含CO30%~40%。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严,煤气管道漏气都可选出大量CO。在室内试内燃机车或火车通过隧道时,空气中CO可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中,CO含量也较高。煤矿瓦斯爆炸时有大量CO产生。化学工业合成氨、甲醇、—丙酮等都要接触CO。 在日常生活中,每日吸烟一包,可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5%~6%。在吸烟环境中生活8h,相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中CO含量可高达6%~30%。室内门窗紧闭,火炉无烟囱,或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生C O中毒。失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。 (三)病因和发病机制 一氧化碳是无色、无臭、无味的气体,含碳物质燃烧不完全时,可产生一氧化碳,俗称煤气。一氧化碳经呼吸道进入血液,与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb)。由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍,而碳氧血红蛋白的解离速度慢3 600倍,故易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHb不能携氧,而且还影响氧合血红蛋白正常解离,即氧不易释放到组织,从而导致组织和细胞的缺氧。此外,CO还可抑制细胞色素氧化酶,直接抑制组织细胞内呼吸。这些因素更加重组织、细胞缺氧。CO中毒时,脑、心对缺氧最最敏感,常最先受损。 (四)辅助检查 1.血中碳氧血红蛋白测定对确诊有有价值的指标 正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%~10%,其中有少量来自内源性一氧化碳,约为O. 4%~O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%,中度中毒者可高于30%,严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时,脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。 2脑电图检查可见缺氧性脑病的波形。 (五)临床表现

一氧化碳中毒症状及急救方法

一氧化碳中毒症状及急救方法 一、临床表现 1、急性中毒 临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者,属一般接触反应。轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态),但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后,症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外,面色潮红,多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复,一般无明显并发症或后遗症。 重度中毒时,意识障碍严重,呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小,对光反射正常或迟钝,四肢肌张力增高,牙关紧闭,或有阵发性去大脑强直,腱壁反射及提睾反射一般消失,腱反射存在或迟钝,并可出现大小便失禁。 脑水肿继续加重时,表现持续深度昏迷,连续去脑强直发作,瞳孔对光反应及角膜反射迟钝,体温升高达39~40℃,脉快而弱,血压下降,面色苍白或发绀,四肢发凉,出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛,静脉充盈,或见乳头水肿,提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性,甚至脑脊液检查压力正常,而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。 重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中,常出现躁动、意识混浊、定向力丧失,或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后,可发现皮层功能障碍如失用、失认、失写、失语、皮层性失明或一过性失聪等异常; 还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外,短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗,多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者,表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直,预后不良。

急性一氧化碳中毒病人的护理.

急性一氧化碳中毒病人的护理 [ 10-03-03 15:47:00 ] 作者:杜玉芝编辑:studa090420 论文关键词一氧化碳中毒护理 论文摘要目的:探讨急性一氧化碳中毒病人的护理措施对急救的影响。方法:对32例急性一氧化碳病人的急救护理进行回顾性总结。结果:32例病人除2例死亡外,其余均抢救成功,并无后遗症。结论:对急性一氧化碳中毒病人及时采取有效的急救与护理,可提高病人的存活率,减少后遗症的发 生。 临床资料 2001年1月~2006年12月收治急性一氧化碳中毒32例,其中男20例,女12例;年龄12~75岁。根据中毒程度分级标准,轻度20例,中度6例,重度5例。27例痊愈,3例好转,2例因昏迷时间长而死亡。 护理 一般护理:①给氧:迅速将病人安置在通风良好处,松解衣服,使之能自由呼吸,并注意保暖。轻度或中度中毒病人给予面罩或鼻导管吸氧。重度中毒病人,尤其是昏迷病人,先检查呼吸道情况,清除呼吸道分泌物,再行吸氧。要注意调节氧气流量,并防止病人烦躁时将导管拔出。如病人已停止呼吸,应进行口对口或气管插管进行人工呼吸,同时使用呼吸兴奋剂。②密切观察病情:观察病人意识状态、瞳孔大小及对光反射,定时测量生命体征,还应重点监测有无肾功能不全的改变,如合并肾功能哀竭,出现少尿或尿闭,要严格记录尿量。对于严重中毒抢救苏醒的病人,要注意观察有无木僵、痴呆、行为异常、偏瘫、震颤麻痹综合征等迟发性脑病的症状和体征。 昏迷病人的护理:①保持呼吸道通畅:将病人头侧向一侧,使口腔分泌物或呕吐物容易流出,黏稠的分泌物可雾化后用吸引器吸出,必要时行气管切开。②预防护理并发症:保持皮肤清洁干燥,加强翻身、按摩。昏迷病人常呈一种固定的卧位和姿势,使着床部位长时间受压,形成局部皮肤损伤,所以应仔细检查全身皮肤有无皮损,并详细记录损害的大小及损害程度。皮肤出现水肿水疱者,应抬高患肢,减少受压,用无菌注射器抽液后包扎,预防皮肤感染。病房定时通风、消毒,每1—2小时翻身、拍背1次,预防肺部感染。③注意水电解质平衡:特别是应用脱水剂和利尿剂时,要准确记录24小时出入水量,并按医嘱补充电解质。补液时滴速应控制在40滴/分以内,以免引起或加重缺氧引起脑水肿。④保证能量供应:昏迷病人3天后,根据情况留置胃管,鼻饲高热量、高蛋白、高维生素、易消化的流质饮食,并做好口腔护理,预防口腔感染。⑤其他:如高热时头部用冰帽进行物理降温,以降低脑细胞代谢,减少耗氧量。惊厥或抽搐者应专人护理,并加上床栏,防止坠床。 高压氧治疗的护理:高压氧治疗能有效纠正缺氧状态,防止和减少各种并

一氧化碳中毒基本知识

一氧化碳中毒基本知识 一、概述 一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning),亦称煤气中毒。一氧化碳是无色、无臭、无味的气体,故易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下,煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。 二、临床表现 1、轻度中毒患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。 2、中度中毒除上述症状加重外,口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色,多汗,血压先升高后降低,心率加速,心律失常,烦躁,一时性感觉和运动分离(即尚有思维,但不能行动)。症状继续加重,可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血斓鞍自荚?0%-40%。经及时抢救,可较快清醒,一般无并发症和后遗症。 3、重度中毒患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加,或有阵发性强直性痉挛;晚期肌张力显著降低,患者面色苍白或青紫,血压下降,瞳孔散大,最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。 4、后遗症中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。 三、诊断要点 1、中毒史有发生中毒的环境和条件。 2、中毒发现。 3、实验室检查测定血液碳氧血红蛋白(HbCO)阳性。 四、治疗决策与常规处方 1、改善组织缺氧,保护重要器官 (1)立即将患者移至通风、空气新鲜处,解开领扣,清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅。必要时行口对口人工呼吸或气管插管,或行气管切开。冬季应注意保暖。(2)吸氧:以加速碳氧血红蛋白的离解。有条件者行高压氧治疗,效果最佳。鼻导管吸氧的氧流量为8-10L/min。 (3)保护心脑等重要器官:可用细胞色素C30mg静脉滴注(用前做皮肤试验),或将三磷腺苷20mg、辅酶I(辅酶A)50U、普通胰岛素4U加入25%葡萄糖溶液250ml 中静脉滴注。 (4)有脑血管痉挛、震颤性麻痹者,可用阿托品或654-2静脉注射。 2、防治脑水肿应用高渗脱水剂,如20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注、或并用利尿剂及地塞米松。脑水肿多出现在中毒后2-4h。 3、纠正呼吸障碍可应用呼吸兴奋剂如洛贝林等。重症缺氧、深昏迷24h以上者可行气管切开,呼吸停止者立即人工呼吸,必要时气管插管,加压给氧,使用人工呼吸器。 4、纠正低血压发现休克征象者立即抗休克治疗。 5、对症处理惊厥者应用苯巴比妥、地西泮(安定)镇静。震颤性麻痹服苯海索(安坦)2-4mg、3/d。瘫痪者肌注氢溴酸加兰他敏2.5-5mg,口服维生素B族和地巴唑,配合新针、按摩疗法。 6、预防感染对长期昏迷者给抗生素治疗。 7、其他治疗如高压氧疗法,放血疗法等。 五、综合医嘱

一氧化碳中毒正确急救法(标准版)

一氧化碳中毒正确急救法(标 准版) By learning safety knowledge, we can have a deeper understanding of the importance of safety knowledge in daily life. Safety is closely related to life and life. ( 安全常识) 单位:_______________________ 部门:_______________________ 日期:_______________________ 本文档文字可以自由修改

一氧化碳中毒正确急救法(标准版) 一氧化碳是一种无色无味的气体,几乎不溶于水。进入人体后,对全身的组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人体意识到已发生一氧化碳中毒时,往往为时已晚,因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害,使人无法实现有的自主运动,此时中毒者头脑仍有清醒的意识,也想打开门窗逃出,可手脚已不听使唤,所以一氧化碳中毒往往无法进行有效的自救。 急救措施 因一氧化碳的比重比空气略轻,故浮于上层,救助者进入和撤离现场时,如能匍匐行动会更安全。进入室内时严禁携带明火,尤其是开煤气自杀的情况,室内煤气浓度过高,按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。

进入室内后,迅速打开所有通风的门窗,如能发现煤气来源并能迅速排出的则应同时控制,如关闭煤气开关等,但绝不可为此耽误时间,因为救人要紧。然后迅速将中毒者转移到通风保暖处平卧,解开衣领及腰带以利其呼吸顺畅。同时叫救护车,随时送往医院抢救。 在等待运送车辆的过程中,对于昏迷不醒的患者可将其头部偏向一侧,以防呕吐物误吸入肺内导致窒息。为促其清醒可用针刺或指甲掐其人中穴。若其仍无呼吸则需立即口对口人工呼吸。但对昏迷较深的患者,这种人工呼吸的效果远不如医院高压仓的治疗。因此对昏迷较深的患者不应立足于就地抢救,而应尽快送往医院。 可在本位置填写公司名或地址 YOU CAN FILL IN THE COMPANY NAME OR ADDRESS IN THIS POSITION

一氧化碳中毒护理查房

一氧化碳中毒护理查房 现在由于生活的忙碌和工作的压力,很多人都处于亚健康状态,最终可能会导致一些疾病,所以小编根据这个情况,给大家介绍一下一氧化碳中毒护理查房。 病例一: 病情描述: 一氧化碳中毒病人三年前曾患脑血栓肢体稍有不便,今年10月23日晚10点到次日下午1点(一氧化碳中毒)发现,立即送往医院治疗(行高压氧.输液) 25日早上苏醒治疗10天出院基本恢复,15天后肢体僵硬大小便失禁反应迟钝继续治疗,治疗(高压氧.药物)23天效果甚微. 问题回答: 病情分析:一氧化碳中毒如果处理不当是会留下后遗症的,所以重要的是护理,根据一氧化碳中毒的程度情况,运用护理程序,及时进行护理评估,制定护理诊断,给予相应的护理措施,减轻病人的中毒症状,减少毒物的吸收,促进毒物的排泄,可以有效地控制病情的发展,促进机体早日康复. 指导意见:在生命体征稳定的情况下,首先要营养支持.进食高热量高维生素易消化饮食,不能进食者,通过静脉补液,保证能量供给,保持大便通畅,防止发生便秘.?注意安全,防止坠床.加用床护栏,或遵医嘱使用镇静剂,保持病房安静,护理操作集中完成,减少对患者的刺激,做好健康教育工作,嘱病人清醒后仍要休息2周,家属和家人要知道可能发生迟发性脑病及其原因,使其主动配合

病情分析:护理措施:1.纠正缺氧,打开门窗或转移病人到空气新鲜处,有条件者立即给高流量吸氧,鼻导管8~10L/min.指导意见:2.防止脑水肿:①给甘露醇,速尿,地塞米松,消除脑水肿;②频繁抽搐者,给予安定;③戴冰帽或药物冬眠,保护脑组织,控制高热及抽搐.3.促进脑功能恢复:给能量合剂,脑活素等.4.换血疗法:对危重病人及无高压氧气治疗时,可用换血疗法300~400ml,输同型新鲜血400~600ml.5.加强口腔及皮肤护理,病人取侧卧位,定时翻身,留置导尿,膀胱冲洗.6.严密监测生命体征,观察神志改变,重症患者按昏迷常规护理.7.保持室内空气新鲜,温,湿度适宜,定时消毒8.有后遗症者,加强功能锻炼. 病例二: 病情描述: 您好,轻度一氧化碳中毒,有什么简单的食疗您好,轻度一氧化碳中毒,有什么简单的食疗偏方可以治疗吗? 问题回答: 病情分析:轻度一氧化碳中毒,有什么简单的食疗偏方指导意见:您好,你的情况,建议进行吸氧或者高压氧治疗,效果较好。 病情分析:一氧化碳中毒,是吸入过量一氧化碳所导致的一种似中毒的缺氧现象。指导意见:在饮食上,应该注意高营养,易消化,清淡一些的食物,粥和去掉油的鸡汤比较好。水果要多吃点。具体点:一、饮醋:食醋叨克,冲入温水,分几次服下(不可直接大量饮醋,否则易伤食道及胃)。如有头晕可用热醋熏鼻。二、饮绿豆汤:取绿豆100克煮汤频服,或取绿豆粉500克,分几次用热水冲服,可缓解煤气

一氧化碳中毒1

一氧化碳中毒临床治疗指南(一) 急性一氧化碳中毒(ACOP)是常见的中毒之一,也是急性中毒死亡的最主要原因。为指导我国现场救治及l临床医生及时、规范、有效地抢救治疗ACOP患者,减轻缺氧性损伤,减少迟发脑病发生率。 笔者通过收集和分析已经完成的国内外有关ACOP抢救治疗文献,以循证医学证据为基础,采用国际通用的方法,多次与临床医生反复认真讨论,并经有关专家审议,做出了比较客观科学的结论,以期规范ACOP 诊断和治疗。指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛提出的Delphi分级标准 (表1),将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成l—V级5个层次,推荐意见的推荐级别分为A—E级,A级为最高。 一、概述 一氧化碳(CO)为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体,由含碳物质在不完全燃烧时产生,是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。在我国。ACOP的发病率及死亡率均占职业和非职业危害前位?。 表l推荐级别与研究文献层次 级别推荐原因层次研究文献 二、接触途径和毒性 1.接触途径:CO通过呼吸道吸入进入机体引起中毒。 (1)居家生活环节:2份三级甲等医院急诊室中毒患者流行 病学调查12。1显示,主要危险因素是:未正确使用取暖炉具。 未正确安装和使用烟囱,居室通风不良等;违规安装和使用 燃气热水器,且事故现场通风严重不足或热水器质量不合 格:自杀患者也占一定比例。据美国消费者产品安全委员会 报告,全美每年因ACOP造成死亡的恶性事件大于200起。 (2)生产环节:国内多有报告,当空气中CO浓度>115 m∥m3就会发生ACOP;燃煤锅炉排风系统故障,生产和转运 煤气的设备发生泄漏或设备维修过程中未按操作规程作业, 同时作业场所空气流通不佳均可造成ACOP事故p1。(3) 煤矿瓦斯爆炸:煤矿瓦斯爆炸可产生高温火焰、很强的冲击 波和大量有害气体,CO是主要的有害气体。如果有煤尘参 与爆炸,CO浓度更高,是造成人员大量伤亡的主要原因。当 环境中CO浓度超过0.05%就会造成人员中毒。日本报 告16J,在1965—1978年间因矿山事故发生ACOP死亡20 例。在实验室进行尸体解剖均证实诊断。(4)公共场所:某 市一酒店在半个月内先后发生2起ACOP,共5人发生 ACOP【”,患者均深昏迷,经急救中心现场抢救和送往医院急 救后恢复神志。1989—2004年,在美国的酒店、汽车旅馆和 度假胜地发生ACOP68起772人¨J。(5)交通运输业:各种 车辆、轮船、飞机的内燃机所排放的废气含CO 4%一7%。 车辆密集地方co浓度增高。在美国的大城市空气中,CO 浓度曾达到160 mg/m3。罗马12个地下停车场C0平均浓 度曾达到567 mg/m3。在狭窄密闭的车库,发动内燃机会引 起ACOP.在维修汽车工作中也会因汽车尾气中毒造成 ACOP。(6)农牧业生产环节:冬季种植蔬菜的密闭塑料大 棚、饲养场的孵化车间用煤炉取暖又无排烟设施,易发生ACOP。 2.毒性:CO被人体吸收的量依赖于每分钟通气量、CO暴露时间、CO浓度及环境含氧量。有研究显示一J,狗吸入 13%CO,血HbCO水平达到54%一90%,在1 h以内死亡。 在室内用煤气炉做饭,cO浓度可达115 n∥一¨?。1个正 吸烟者排出的c0可达460—575 me,/m3。在密闭环境里发 动汽车,达到致死量的时间是30 min。环境CO浓度 800 m∥m3,血HbCO水平稳定达到10%需4 h¨“。见表2。 表2空气中CO浓度、暴露时间与血液中HbCO的关系 DOI:IO.3760/ema.i isut 1009-6906.2012.02.024基金项目:“十一五”科技支撑项目(BAl06801)

一氧化碳中毒的护理查房

一氧化碳中毒的护理查房 查房地点:护士长办公室记录人: 参加人员:全科护理人员 日期:2016年1月25日主持人: 主题:一氧化碳中毒的护理查房形式:教学 护士长:护理姐妹下午好!欢迎大家来参加今天的查房,我们今天的主题是学习一下关于一氧化碳中毒的知识,下面由护师张华兰讲解一一氧化碳中毒的相关知识。一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200~300倍,所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为严重。临床表现主要为缺氧,其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难,HbCO饱和度达10%~20%。症状加重,患者口唇呈樱桃红色,可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷,HbCO 饱和度达30%~40%。重者呈深昏迷,伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛,HbCO饱和度>50%。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制,可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿,主要是由于自主神经营养障碍所致。部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后,经2~30天的假愈期,会再度昏迷,并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症,又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO,可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。本病病程中可并发肺热病、肺水肿、心脏病变等。治疗用药 甘露醇、高渗葡萄糖、利尿剂、地塞米松。 护士长:接下来由讲一下今天讨论病案小孩的具体情况及针对该患儿的护理诊断、所采取的护理措施。 【一般资料】 10 岁,学生,南方人,精神欠佳,营养中等,发育上尚好,二便正常。【主诉】因连续夜间出现一过性震颤,伴头昏,头痛,乏力一周。曾检查治疗三次无效(心,脑电图无异常)。【体格检查】血压:85/60毫米汞柱,脉搏68次/分,呼吸17次/分,体温36.9摄氏度。双肺呼吸音清,心率68 次/分,律齐,未闻及病理性杂音。肝脾未触及,腹软,肠明音4次/分。浅表淋巴结无肿大和压痛,无皮疹和出血等。其他:双亲体健,否认家族史,否认颠痫和传染病史,有烧碳取暖史。【辅助检查】血,大小便常规正常。 护理诊断: ①疼痛头痛:与一氧化碳中毒致脑缺氧有关。 ②急性意识障碍、昏迷:与一氧化碳中毒累及神经有关。 ③心输出量减少:与心肌缺氧有关。 ④气体交换受损:与肺泡气体交换减弱有关。

一氧化碳中毒症状及急救方法

一氧化碳中毒症状及急救方法 临床表现 1.急性中毒 临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者,属一般接触反应。 轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态),但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后,症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外,面色潮红,多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复,一般无明显并发症或后遗症。 重度中毒时,意识障碍严重,呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小,对光反射正常或迟钝,四肢肌张力增高,牙关紧闭,或有阵发性去大脑强直,腱壁反射及提睾反射一般消失,腱反射存在或迟钝,并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时,表现持续深度昏迷,连续去脑强直发作,瞳孔对光反应及角膜反射迟钝,体温升高达39~40℃,脉快而弱,血压下降,面色苍白或发绀,四肢发凉,出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛,静脉充盈,或见乳头水肿,提示颅内压增高并有脑疝形成的 可能。但不少患者眼底检查阴性,甚至脑脊液检查压力正常,而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。 重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中,常出现躁动、意识混浊、定向力丧失,或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后,可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认 (a gnosia)、失写 (agraphia)、失语 (aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常;还可出现以

智能障碍为主的精神症状。此外,短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗,多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者,表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直,预后不良。 除上述脑缺氧的表现外,重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐,出现严重的心肌损害或休克;并发肺水肿者肺中出现湿啰音,呼吸困难。约1/5的患者发现肝大,2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解(rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征 (compartment syndrome)者,因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍,表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变,或皮肤成片红肿类似丹毒样改变,经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡;尚有2%~3%的患者出现神经损害,最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等,可能与昏迷后局部受压有关。 2.迟发脑病 (delayed encephalopathy) 部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后,意识恢复正常,但经2~30天的假愈期后,又出现脑病的神经精神症状,称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出"双相"的临床过程,亦有人称之为"急性CO中毒神经系统后发症"。常见的临床表现有以下几种: (1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理;或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常,表现如急性痴呆木僵型精神病。 (2)脑局灶损害 1)锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见,患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。 2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫,上肢屈曲强直,腱反射亢进,踝阵

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