慢性胰腺炎诊治指南2012上海

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中国急性胰腺炎多学科诊治(MDT)共识意见(草案)

中国急性胰腺炎多学科诊治(MDT)共识意见(草案)
正确的临床处置可以最大程度上减少胰腺炎症对机
体的损伤、缩短病程、改善预后。
(一)AP的分类
6(IL-6)等可以反映全身炎症反应;血清降钙素原 (PCT)是反映AP是否合并全身感染的重要指标,
PCT>2.0
按照最新的AP分类标准¨J,可将AP分为轻症
AP(MAP)、中度重症AP(MSAP)和重症AP(SAP) 三大类。诊断标准如下。
急症,发病率逐年增高,尤其重度AP起病凶险、病 死率高。2012年AP亚特兰大诊断标准的更新引起 了广泛关注…,近年来我国颁布了内科、外科、急诊 医学以及中西医结合专业的AP诊治指南。2引,对规 范AP的临床救治起到了重要作用。 AP的救治是一个需要多学科参与的综合治疗 过程,但目前还存在救治理念不统一、相关学科介入
中的炎性介质,同时调节体液、电解质平衡,但需注
意静脉导管相关血源性感染的风险。中药复方制剂
U每日1次或每12小时
皮下注射1次,增加脂蛋白酶活性,加速乳糜微粒降 解;必要时可采用血脂吸附和血浆置换疗法,可迅速 有效降低血浆甘油三酯浓度。 4.ERCP术后胰腺炎(PEP):我国PEP发生率
约为4.3%¨引,但90%以上的PEP属于轻中度。在
mg/d。
备重症监护病房(ICU)条件的单位,建议尽快完成
转院治疗。
4.镇痛:疼痛剧烈时考虑镇痛治疗,在严密观 察病情下可注射盐酸布桂嗪(强痛定)或盐酸哌替 啶(杜冷丁)。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗 剂,如阿托品、654-2等,因前者会收缩奥狄括约肌, 后者则会诱发或加重肠麻痹。 MDT建议:MAP的急性期治疗应采取药物治 疗为主的基础治疗,可由首诊医师完成,基本不需要
并给予健康指导。研究表明,医务人员干预(通过
尿量和出入量变化。

慢性胰腺炎诊治指南

慢性胰腺炎诊治指南
(2005年南京)

慢性胰腺炎(CP):是指由于各种不同病因引起胰腺 组织和功能的持续性损害,其病理特征为胰腺纤维化。
临床主要症状:反复发作的上腹疼痛,胰腺外分泌功
能不全,可合并有胰腺内分泌功能不全、胰腺实质钙
化、胰管结石,胰腺假性囊肿形成。

(1)常见病因:酗酒与CP关系密切;胆道系统疾病可 能是其病因之一。

⑥如上述方法无效时,应考虑手术治疗。


内镜治疗:
CP的内镜治疗主要用于胰管减压,缓解胰性疼痛、
提高生活质量。有胰管结石者,可切开取石;并发胰
腺假性囊肿者可作内镜下的引流术或置入胰管支架。

外科治疗:
手术治疗分为急诊手术和择期手术。 急诊手术适应证:假性囊肿出现并发症时,如感染、 破裂及出血。


80%。声像图表现主要有胰实质回声增强、主胰管狭窄或不
规则扩张及分支胰管扩张、胰管结石、假性囊肿等。


影像诊断: (4) CT/MRI检查: CT显示胰腺增大或缩小、轮廓不规则、
胰腺钙化、胰管不规则扩张或胰周胰腺假性囊肿等改变。
MRI对CP的诊断价值与CT相似,但对钙化和结石逊于CT。

(5) ERCP/MRCP检查:是诊断CP的重要依据。轻度:胰管 侧支扩张/阻塞(超过3个) ,主胰管正常;中度:主胰管狭窄 及扩张;重度CP:主胰管阻塞,狭窄,钙化,有假性囊肿形成。

②患者应限制脂肪摄入并提供高蛋白饮食。

伴糖尿病的患者的治疗: 按糖尿病处理原则处理。

疼痛的治疗: ①一般治疗:戒酒、控制饮食。
②止痛药物:抗胆碱能药物,疼痛严重者可用麻醉镇痛药。
③抑制胰酶分泌:胰酶制剂替代治疗、生长抑素及其类似物、H2受体拮抗剂或质 子泵抑制剂。

中国慢性胃炎共识意见(2012-2016年)

中国慢性胃炎共识意见(2012-2016年)

中国慢性胃炎共识意见(2012年,上海)中华医学会消化病学分会自2006年9月在上海召开的全国慢性胃炎研讨会制订了《中国慢性胃炎共识意见》以来,国际上有关慢性胃炎的诊疗出现了某些新进展,慢性胃炎的分级分期评估系统(operative link for gastritis assessment,OLGA)、欧洲《胃癌癌前状态处理共识意见》、Maastricht Ⅳ共识提出幽门螺杆菌(H.pylori)与慢性胃炎和胃癌的关系及根除H.pylori的作用、慢性胃炎内镜和病理诊断手段的进步等,这些均促使我们要及时更新共识意见。

为此,由中华医学会消化病学分会主办,上海交通大学医学院附属仁济医院、上海市消化疾病研究所承办的2012年全国慢性胃炎诊治共识会议于2012年11月9日至10日在上海召开。

82名来自全国各地的消化病学专家对此前起草小组专家撰写的共识意见草案进行了反复的讨论和修改,并以无记名投票形式通过了《中国慢性胃炎共识意见》。

表决选择:①完全同意;②同意,但有一定保留;③同意,但有较大保留;④不同意,但有保留;⑤完全不同意;若选择①者所占比例>2/3或选择①和②者所占比例>85%即通过该条款。

全文如下。

一、流行病学1.由于多数慢性胃炎患者无任何症状,因此难以获得确切的患病率。

估计的慢性胃炎患病率大致与当地人群中H.pylori感染率平行,可能高于或略高于H.pylori感染率。

H.pylori现症感染者几乎均存在慢性胃炎(见后述条款),用血清学方法检测(现症感染或既往感染)阳性者绝大多数存在慢性胃炎。

除H.pylori感染外,胆汁反流、药物、自身免疫性等因素也可引起慢性胃炎。

因此,人群中慢性胃炎的患病率高于或略高于H.pylori感染率。

2.慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄增加而上升。

慢性胃炎包括慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄的增加而升高,这主要与H.pylori感染率随年龄增加而上升有关,萎缩、肠上皮化生(以下简称肠化)与“年龄老化”也有一定关系。

中国慢性胃炎共识意见_2012年_上海_房静远

中国慢性胃炎共识意见_2012年_上海_房静远

中国慢性胃炎共识意见(2012年,上海)中华医学会消化病学分会房静远,刘文忠,李兆申,杜亦奇,纪小龙,戈之铮,李延青,姒健敏,吕农华,吴开春,陈萦,萧树东自2006年9月在上海召开的全国慢性胃炎研讨会制订了《中国慢性胃炎共识意见》[1]以来,国际上有关慢性胃炎的诊疗出现了某些新进展,慢性胃炎的分级分期评估系统(operative link for gastritis assessment, OLUA)[2,3]、欧洲《胃癌癌前状态处理共识意见》MaastrichtⅣ共识[5]提出幽门螺杆菌(H. pylori)与慢性胃炎和胃癌的关系及根除H. pylori的作用[1]、慢性胃炎内镜和病理诊断手段的进步等,这些均促使我们要及时更新共识意见。

为此,由中华医学会消化病学分会主办,上海交通大学医学院附属仁济医院、上海市消化疾病研究所承办的2012年全国慢性胃炎诊治共识会议于2012年11月9日至10日在上海召开。

82名来自全国各地的消化病学专家对此前起草小组专家撰写的共识意见草案进行了反复的讨论和修改,并以无记名投票形式通过了《中国慢性胃炎共识意见》。

表决选择:①完全同意;②同意,但有一定保留;③同意,但有较大保留;④不同意,但有保留;⑤完全不同意;若选择①者所占比例>2/3或选择①和②者所占比例>85%即通过该条款。

全文如下。

1 流行病学1.1 由于多数慢性胃炎患者无任何症状,因此难以获得确切的患病率。

估计的慢性胃炎患病率大致与当地人群中H. pylori感染率平行,可能高于或略高于H. pylori感染率[6]。

H. pylori现症感染者几乎均存在慢性胃炎(见后述条款),用血清学方法检测(现症感染或既往感染)阳性者绝大多数存在慢性胃炎。

除H. pylori 感染外,胆汁反流、药物、自身免疫性等因素也可引起慢性胃炎。

因此,人群中慢性胃炎的患病率高于或略高于H. pylori感染率。

1.2 慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄增加而上升。

慢性胰腺炎的中西医结合治疗疗效观察

慢性胰腺炎的中西医结合治疗疗效观察

慢性胰腺炎的中西医结合治疗疗效观察关键词慢性胰腺炎中西结合治疗慢性胰腺炎是以胰腺实质内腺泡和小管的反复或持续性损害,胰腺广泛性纤维化、局灶性坏死及胰腺导管内结石形成或弥漫性钙化,胰泡和胰岛细胞的萎缩或消失为特征。

由于病因不清,病程迁延,临床表现多变,目前尚无一种理想的治疗方法,难以完全治愈,西药主要是缓解症状,对严重病例,有时只能部分缓解。

笔者运用中西医结合治疗,取得一定疗效,特介绍如下:1 资料与方法1.1 一般资料本组38例均为我院住院病人,男性29例,女性9例,年龄29-67岁,平均年龄49.6±5.6,病程1月-11年,平均2.1±1.7年;其中因酒精引起的18例,胆源性引起的13例,胰腺外伤引起的2例,自身免疫疾病引起的3例,特发性原因引起的2例;中医辨证分型脾虚夹湿型9例,肾虚血淤型8例,湿热阻滞型11例,肝郁气滞脾胃不和型10例。

1.2 诊断标准[1] 在排除胰腺癌的基础上将下列4项作为慢性胰腺炎的主要诊断依据:①典型的临床表现(腹痛、胰腺外分泌功能不全症状);②病理学检查;③影象学上有慢性胰腺炎的胰胆改变征象;④实验室检查有胰腺外分泌功能不全依据。

1.3 治疗方法1.3.1 中医分型论治脾虚夹湿型表现为脘腹痞满,纳食不化或食欲减退,大便溏泻,舌质淡,苔白腻,脉濡弱,治宜补脾益气化湿,方以参苓白术散加减;肾虚血淤型表现为腰膝酸软,四肢乏力,皮肤粗燥,肌肤淤斑淤点,舌质淡,苔薄,脉弱,治宜补肾填精,活血化淤,方以左归丸加减;湿热阻滞型表现为目赤面红,小便黄,可伴发热,胸痛,甚至可伴腹壁赤丝紫络,舌质红,苔黄腻,脉数,治宜清热利湿,佐以活血软坚,方以茵陈蒿汤加减;肝郁气滞脾胃不和型表现为突发性上腹部剧烈而持续的疼痛,牵扯腰背及肩部,恶心呕吐,大便秘结,舌质淡或青或红,苔黄腻,脉弦数,治宜疏肝解郁,和胃降逆通下,方以大柴胡汤加减,日一剂,每天3次,每次150ml。

1.3.2 中药灌肠基本方(红藤、败酱草、白头翁、紫花地丁草、玄胡、黄柏、枳壳、白芍、金钱草、生大黄),日一剂,每天1次,每次150ml。

慢性胰腺炎

慢性胰腺炎

鉴别诊断
鉴别诊断
➢胰腺癌的CT特点:
• 早期胰腺癌:CT平扫多为等密度,仅局限性胰腺轮廓改变 或没有改变,平扫易漏诊;
• 乏血供肿瘤:动脉晚期呈均匀或不均匀的低密度病灶,边
缘呈规则或不规则强化;门脉期仍可为低密度,但与胰腺实 质的差异缩小; • 中晚期胰腺癌:除胰头肿块外,基本上均伴有肝内胆管、胆 总管和胰管不同程度的扩张,胰体尾萎缩常见; • 胰头癌易侵犯肠系膜上动静脉、门静脉、脾静脉和下腔静脉 ,胰体尾最易侵犯腹腔动脉、脾动静脉和腹主动脉。
临床表现
➢胰腺外分泌不足的表现
轻、中度:食欲缺乏、腹胀(消化不良)
脂肪酶排量降低至正常10%以下:脂肪泻 胰蛋白酶排量降低至正常10%以下:粪便中蛋白丢失
出现大量恶臭有油脂的粪便,由于害怕疼痛而进食减少,体重 减轻,脂溶性维生素缺乏等表现,可有低蛋白血症、全身性水 肿、皮肤皱褶增多、头发枯萎等表现。
➢慢性钙化性胰腺炎
特征:胰内纤维化和钙化不规则分布,并有一、二级胰管 的不同程度梗阻,是慢性胰腺炎的最常见形式;慢性酒精性胰 腺炎、热带胰腺炎、遗传性胰腺炎、继发于血钙或血脂增高的 胰腺炎以及特发性胰腺炎可能与此有关。
病因和发病机制
1)胆管疾病
占36-65%,以胆囊、胆管结石为主,其次为胆囊炎、胆道 狭窄、壶腹括约肌功能障碍和胆道蛔虫等。
慢性胰腺炎
定义
➢慢性胰腺炎:
• 是由不同因素造成的胰腺组织和功能的持续性和进 行性损害,其病理特征为胰腺纤维化,最终导致胰 腺内、外分泌功能永久性丧失。
• 临床症状无特异性,但以反复发作的上腹疼痛和胰 腺外分泌功能不全为主要症状,可伴有胰腺内分泌 功能不全、胰腺实质钙化、胰管结石和假性囊肿形 成。
流行病学

《2014年美国胰腺病学会指南:慢性胰腺炎诊治》摘译

《2014年美国胰腺病学会指南:慢性胰腺炎诊治》摘译
相关 , 并 且 有 不 同 的患 病 风 险 , 如 特发性胰 腺炎 ( C F T R) , 热 带 性胰腺 炎( C T R C ) 以 及 非酒 精性 C P ( S P I N K 1 ) 。 C P的 发 病 机 理 解 释 为 二 次 打 击学 说 。 由于 存 在 急 性 胰 腺 炎( a c u t e p a n c r e a t i t i s , A P ) 的危 险 因 素 , A P打 击 激 活 了 免 疫 系 统, 而后 A P的两 种 预 后 , 一种是彻底恢 复 , 另 一 种 就 是 发 展 成
王亚军, 等. ( 2 0 1 4 年美国 胰腺 病学 会指南: 慢性 胰腺 炎诊治》 摘译
1 3 8 9
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
《 2 0 1 4年 美 国胰 腺 病 学 会 指 南 : 慢 性 胰 腺 炎 诊 治 》摘 译
王亚军 ,曹 峰 译, 孙 家邦 审校
( 首都 医科 大学宣武 医院 , 北京 1 0 0 0 5 3 )
检查 , 比如 超声 内镜 ( e n d o s c o p i c u h r a s o n o g r a p h y ,E U S ) 。经 内
镜逆行 胰胆 管造 影 ( e n d o s c o p i c r e t r o g r a d e c h o l a n g i o p a n c r e a t o g —
C P 5 0 % 的风 险率 , 并 且当出现 C P的临床症状 后 , 早 期 的戒 烟 能够 明显降低胰腺钙化 的风 险。过 量饮酒 后会大 大增加胰 腺
受 损 伤 的敏 感 性 , 并 且 在 胰 腺 损 伤启 动 以后 , 酒 精 加 重 了 免 疫

慢性胰腺炎诊治指南(全文)

慢性胰腺炎诊治指南(全文)

慢性胰腺炎诊治指南(全文)中华医学会外科学分会胰腺外科学组慢性胰腺炎发病率逐年增加,为了规范慢性胰腺炎的诊断和治疗,提高多学科综合诊治水平,中华医学会外科学分会胰腺外科学组对制定的《慢性胰腺炎诊治指南(讨论稿)》进行修订。

在原版本基础上,参照国际相关指南和最新研究成果,依据流行病学资料、循证医学证据和临床基础研究结果,结合近年来国内外在慢性胰腺炎诊治领域的进展,经学组全体成员共同讨论审阅,并通过指南解读巡讲、小组讨论等形式,广泛征求意见,不断修订和完善,最终定稿完成。

希望本指南在临床实践中不断完善,欢迎各位同道提出宝贵意见和建议,进一步提高我国慢性胰腺炎的诊治水平。

一、定义慢性胰腺炎是各种病因引起胰腺组织和功能不可逆改变的慢性炎症性疾病。

基本病理特征包括胰腺实质慢性炎症损害和间质纤维化、胰腺实质钙化、胰管扩张及胰管结石等改变。

临床主要表现为反复发作的上腹部疼痛和胰腺内外分泌功能不全。

国内发病率有逐年增高的趋势,但尚缺乏确切的流行病学资料。

二、致病因素慢性胰腺炎致病因素较多,酗酒是主要因素,其他病因包括胆道疾病、高脂血症、高钙血症、胰腺先天性异常、胰腺外伤或手术、急性胰腺炎导致胰管狭窄、自身免疫性疾病等;遗传性胰腺炎中阳离子胰蛋白酶原(PRSS1)基因突变多见,散发性胰腺炎中SPINK1基因和CFTR基因为常见突变基因;吸烟能显著增加慢性胰腺炎发病的危险性。

其他致病因素不明确者称为特发性慢性胰腺炎。

三、诊断慢性胰腺炎的诊断主要依据临床表现和影像学检查结果,胰腺内外分泌功能检测可以作为诊断的补充。

病理学诊断是慢性胰腺炎诊断的确定性标准。

(一)临床表现腹痛是主要临床症状,典型表现为发作性上腹部疼痛,常因高脂饮食或饮酒诱发。

随着胰腺外分泌功能不断下降,疼痛程度会减轻,甚至消失。

外分泌功能不全早期无特殊症状,后期可出现脂肪泻、消瘦及营养不良表现。

内分泌功能不全早期可出现糖耐量异常,后期表现为糖尿病症状。

合并胆道梗阻、十二指肠梗阻、胰腺假性囊肿、胰源性门静脉高压及胰源性胸腹水等并发症有相应的临床表现。

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慢性胰腺炎诊治指南(2012,上海)
中华胰腺病杂志编委会中华医学会消化内镜学分会本指南依据我国慢性胰腺炎的流行趋势、最近研究和循证医学证据,并参照2005年版《慢性胰腺炎诊治指南》及国际相关指南和最新研究成果,由内科、外科、内镜、内分泌、营养、病理等多学科专家集体讨论并编制而成。

慢性胰腺炎( chronic pancreatitis,CP)是指各种病因引起的胰腺组织和功能不可逆的慢性炎症性疾病,其病理特征为胰腺腺泡萎缩、破坏和间质纤维化。

临床以反复发作的上腹部疼痛和(或)胰腺外、内分泌功能不全为主要表现,可伴有胰腺实质钙化、胰管扩张、胰管结石和胰腺假性囊肿形成等。

一、CP的流行病学
美国CP发病率为8.1/10万,法国为26/10万,日本患病率为33/10万,印度患病率最高,为(114~200)/10万。

据我国1994至2004年间22家医院共2008例CP调查,患病率约为13/10万,且有逐年增多的趋势。

二、CP的致病因素
慢性胰腺炎的致病因素较多,且常常是多因素作用的结果。

酗酒是主要的因素之一,西方国家占60%以上,我国约占35%。

其他致病因素有高脂血症、高钙血症、胰腺先天性异常、胰腺外伤或手术、自身免疫性疾病、基因突变或缺失等。

20%~30%的患者致病因素不明确。

三、CP的诊断
(一)临床表现根据CP的病程,临床表现可分为4型,见表1。

腹痛虽然是CP的主要临床症状,但3%~20%的患者可无明显腹痛,仅因体检或出现Ⅲ、Ⅳ型症状时才确诊为CP。

(二)体征
上腹部压痛,急性发作时可有腹膜刺激征。

当并发巨大假性囊肿时可扪及包块。

当胰头显著纤维化或假性囊肿压迫胆总管下段,可出现黄疸。

由于消化吸收功能障碍可导致消瘦,亦可出现其他并发症相关的体征。

(三)影像诊断
X线:部分患者可见胰腺区域的钙化灶、阳性结石影。

腹部超声:根据胰腺形态、回声和胰管变化可作为CP 的初筛检查,但诊断的敏感度不高。

CT/MRI/MRCP:CT显示胰腺增大或缩小、轮廓不规则、胰腺钙化、胰管不规则扩张或胰腺假性囊肿等改变。

MRI对CP的诊断价值与CT相似,但对钙化和结石的显示不如CT。

MRCP可显示胰管扩张的
程度和结石位置,并能明确部分CP的病因。

内镜超声(EUS):对CP的诊断优于腹部超声,诊断敏感度约80%。

主要表现为胰实质回声增强、主胰管狭窄或不规则扩张及分支胰管扩张、胰管结石、假性囊肿等。

内镜逆行胰胆管造影术( ERCP):是诊断CP的重要依据,可见胰管狭窄及扩张、结石。

轻度CP:胰管侧支扩张或阻塞(超过3个),主胰管正常;中度CP:主胰管狭窄及扩张;重度CP:主胰管阻塞、狭窄、结石、钙化,有假性囊肿形成。

(四)实验室检查
急性发作期可见血清淀粉酶升高,如合并胸、腹水,胸、腹水中的淀粉酶含量往往明显升高。

血糖测定及糖耐量试验可反映胰腺内分泌功能。

CP也可出现血清CA19-9增高,如明显升高,应警惕合并胰腺癌的可能。

胰腺外分泌功能试验:胰腺外分泌功能检查多为无创性检查,是诊断的参考依据,但目前开展的试验敏感度较差。

其他相关检查:有条件可行IgG4、血钙、血脂、甲状旁腺素、病毒等检查以明确CP的病因。

(五)CP的病理变化
CP的基本病理变化包括不同程度的腺泡破坏、胰腺间质纤维化、导管扩张和囊肿形成等。

按其病理变化可分为慢性钙化性胰腺炎、慢性梗阻性胰腺炎和慢性炎症性胰腺炎。

慢性钙化性胰腺炎最多见,表现为散发性间质纤维化及腺管内蛋白栓子、结石形成及腺管的损伤;慢性阻塞性胰腺炎因主胰管局部阻塞、导管狭窄导致近端扩张和腺泡
细胞萎缩,由纤维组织取代;慢性炎症性胰腺炎主要表现为胰腺组织纤维化和萎缩及单核细胞浸润。

出现并发症时,也可见胰腺外器官的病理变化,如胆管梗阻、门静脉受压、血栓形成等。

胰腺标本的获取:手术活检是理想的标本,也可经EUS、CT或腹部超声引导下的穿刺活检获得。

四、CP的诊断标准和分期
(一)诊断标准主要诊断依据:①典型的临床表现(反复发作上腹痛或急性胰腺炎等);②影像学检查提示胰腺钙化、胰管结石、胰管狭窄或扩张等;③病理学特征性改变;④胰腺外分泌功能不全表现。

②或③可确诊;①+④拟诊。

(二)临床分期
根据CP的临床表现和合并症进行分期(表2),对治疗选择具有指导意义。

表2慢性胰腺炎的临床分期
临床分期临床表现
l期仅有I型或Ⅱ型临床表现
2期出现Ⅲ型临床表现
3期出现Ⅳ型临床表现
五、CP的诊断流程
CP的诊断尽可能明确病因,并进行分期及预后判断。

诊断流程如图1所示。

六、CP的治疗原则
CP的治疗原则为祛除病因、控制症状、改善胰腺功能、治疗并发症和提高生活质量等。

(一)一般治疗
CP患者须禁酒、戒烟、避免过量高脂、高蛋白饮食。

长期脂肪泻患者,应注意补充脂溶性维生素及维生素B12、叶酸,适当补充各种微量元素。

(二)内科治疗 1.急性发作期的治疗:治疗原则同急性胰腺炎。

2.胰腺外分泌功能不全的治疗:主要应用外源性胰酶制剂替代治疗
并辅助饮食疗法。

胰酶制剂对缓解胰源性疼痛也具有一定作用。

首选含高活性脂肪酶的超微微粒胰酶胶囊,并建议餐中服用。

疗效不佳时可加服质子泵抑制剂、H2 受体阻滞剂等抑酸药物。

3.糖尿病:采用强化的常规胰岛素治疗方案,维持CP 患者最佳的代谢状态。

由于CP 合并糖尿病患者对胰岛素较敏感,应注意预防低血糖的发生。

4.疼痛的治疗:①一般治疗:轻症患者可经戒酒、控制饮食缓解。

②药物治疗:止痛药、胰酶制剂和生长抑素及其类似物。

③梗阻性疼痛可行内镜治疗,非梗阻性疼痛可行CT、EUS引导下腹腔神经阻滞术。

④上述方法无效时可考虑手术治疗。

(三)内镜介入治疗
CP的内镜治疗主要用于胰管减压和取石,缓解胰源性疼痛、提高生活质量,术式包括胰管扩张、支架置入、取石、碎石、囊肿引流等。

对内镜取出困难的、大于5mm的胰管结石,可行体外震波碎石术(ESWL)。

ESWL碎石成功率达95%以上,结合内镜治疗,结石清除率可达70%~85%。

(四)外科治疗
手术治疗分为急诊手术和择期手术。

急诊手术适应证:CP并发症引起的感染、出血、囊肿破裂等。

择期手术适应证:①内科和介入治疗无效者;②压迫邻近脏器导致胆道、十二指肠梗阻,内镜治疗无效者,以及左侧门脉高压伴出血者;③假性囊肿、胰瘘或胰源性腹水,内科和介入治疗无效者;④不能排除恶变者。

手术方式:手术治疗的原则是用尽可能简单的术式缓解疼痛、控制并发症、延缓胰腺炎症进展和保护内、外分泌功能。

术式的选择需要综合考虑胰腺炎性包块、胰管梗阻及并发症等因素。

主胰管扩张、无胰头部炎性包块,可以采用胰管空肠侧侧吻合术;胰头部炎性包块、胰头多发性分支胰管结石,合并胰管、胆管或十二指肠梗阻,可考虑行标准的胰十二指肠切除术或保留幽门的胰十二指肠切除术;保留十二指肠的胰头切除术在保留十二指肠和胆道完整性的同时,既切除了胰头部炎性包块,又能够解除胰管及胆道的梗阻,主要术式包括Beger 手术、Frey手术和Beme手术;炎性病变或主胰管狭窄集中于胰体尾部,可以采用切除脾脏或保脾的胰体尾切除术;对于全胰广泛炎性改变和多发分支胰管结石,不能通过胰腺部分切除或胰管切开等方式达到治疗目的者,可考虑全胰切除、自体胰岛移植。

(五)CP的治疗流程
CP的治疗应是内科、外科、内镜、麻醉以及营养等多学科的综合治疗(图2),鉴于内镜介入治疗具有微创和可重复性等优点,可作为一线治疗。

七、CP的预后
CP是一种进行性疾病,部分患者可相对稳定,持续进展者可发
生内、外分泌功能不全或胰腺癌等,建议适时随访。

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