2023慢性胰腺炎的全身及局部并发症
慢性胰腺炎日常护理注意事项
慢性胰腺炎日常护理注意事项根据我国多中心对慢性胰腺炎的临床数据统计可知，慢性胰腺炎有着13/10万的患病率。
虽然从数据上来看，这一比例要低于西方发达国家，但是也表现出来了较为明显的上涨趋势。
同时，这一病症在涉及各个地区都存在，并且其发生并没有显著的规律。
1、慢性胰肠炎患者的常见症状表现1.1腹痛慢性胰肠炎患者中上腹持续性钝痛或者隐痛是很常见的，并且在右上腹或者左上腹疼痛方面更加偏重。
大约有90%以上的慢性胰肠炎患者都在承受着不同程度的腹痛，在不是饮酒引起的腹痛表现上发作次数大约为间隔数月或者数年。
1.2腹胀慢性胰肠炎以上腹饱胀最为主要和常见，其中更加明显的腹腔积液时出现的腹胀。
同时，还表现为其他消化不良的症状，比如食欲减退、恶心呕吐和乏力等，胰腺功能受到损伤的患者常见的就是腹胀，并且还会对糖代谢功能产生显著的影响。
1.3腹泻慢性胰肠炎在胰腺外分泌功能上有着显著的缺陷，很容易引发脂肪泻，粪便中增加脂肪量、吸收障碍等都是最为常见的表现，并且还会引起粪便中脂肪含量过多，呈现出油花样式的腹泻。
1.4其他症状慢性胰肠炎在初期的时候表现为中度发热，一般在38℃左右。
对于合并胆管炎患者，还会伴随出现寒颤和高热或者伴有糖尿病等的症状。
胰腺纤维化或者囊肿还能够对脾静脉造成压迫，进而使上消化道出血和合并消化性溃疡同时出现。
2、慢性胰腺炎的类型2.1酒精性慢性胰腺炎酒精性慢性胰肠炎的患者中长期大量饮酒的人是最为常见的，一般情况下这类男性患者每日对于乙醇的摄入量平均要超过80g，而女性患者每日对乙醇的摄入量平均要超过60g，大多数患者的酗酒时间比较长，尤其是超过两年以上的群体。
2.2胆源性慢性胰腺炎胆源性慢性胰腺炎的患者经常会受到胆系结石的影响，由此导致胰液的分泌不通畅，再加上对其分泌不足有着长期的刺激，很容易引发胰腺慢性炎症，并且改变胰腺炎症。
同时，在有既往慢性胰腺炎病史的患者中胆道系统也是比较常见的。
2.3遗传性慢性胰腺炎大多数遗传性慢性胰腺炎患者都带有相应的遗传家族史。
慢性胰腺炎可以并发哪些疾病？
慢性胰腺炎可以并发哪些疾病？*导读：慢性胰腺炎主要表现为慢性腹痛及胰腺内、外分泌功能不全，它与胰腺癌的发生有关。
还可引发其他一系列并发症，最……慢性胰腺炎主要表现为慢性腹痛及胰腺内、外分泌功能不全，它与胰腺癌的发生有关。
还可引发其他一系列并发症，最常见的并发症是假性囊肿的形成及十二指肠、共同通道的机械性梗阻，较少见的并发症有脾静脉血栓形成并门脉高压、假性动脉瘤的形成(尤其是脾动脉)及胰源性胸、腹水。
下面将详细阐述慢性胰腺炎的并发症及其处理。
1.假性囊肿(1)形成机制：慢性胰腺炎并发假性囊肿有两个重要机制：①胰管内压力增高致胰管破裂，胰液外渗。
因无活动性炎症，胰液常为清亮。
②活动性炎症合并脂肪坏死(也可能有胰腺实质的坏死)，胰液自小胰管外渗。
因含坏死组织，胰液常有变色。
(2)假性囊肿发生于约10的慢性胰腺炎病例。
假性囊肿可为单个或多个，或大或小，可位于胰腺内、外。
绝大多数假性囊肿与胰管相通，富含消化酶。
假性囊肿的壁由邻近结构构成，如胃、横结肠、胃结肠网膜及胰腺。
假性囊肿的内膜由纤维或肉芽组织构成，因无内皮组织而与胰腺真性囊肿区分开。
假性囊肿一般无症状，但可通过机械性压迫产生腹痛或胆道阻塞等症状。
当其侵蚀血管时，可引发出血、感染或破溃，导致胰瘘或腹水形成。
假性囊肿的诊断可通过CT或超声检查明确。
若已置管引流，则可测量囊液淀粉酶水平，如有升高则符合假性囊肿的诊断。
(3)治疗：①引流：引流的适应证包括囊肿迅速增大、囊肿压迫周围组织、引发腹痛和感染征象。
引流方法有经皮引流和内引流。
前者需放置引流管数周至囊腔消失，有可能并发感染。
依假性囊肿的位置和现有设施，可通过内镜或手术治疗，80的病例行内镜治疗有效。
囊肿的复发率为20，病死率为3。
②手术治疗包括囊肿胃造口术、囊肿十二指肠造口术及Rou-X-en-Y式囊肿空肠吻合术。
局限于胰尾的囊肿可作胰腺远端切除。
2.胆道或十二指肠梗阻(1)胆道和(或)十二指肠的症状性梗阻：发生于5～10的慢性胰腺炎病例。
胰腺炎的症状和治疗原则
胰腺炎的症状和治疗原则胰腺炎是一种常见的消化系统疾病，其症状和治疗原则各不相同。
了解这些信息对于患者和医生都非常重要。
本文将介绍胰腺炎的症状及其治疗原则。
一、胰腺炎的症状1. 急性胰腺炎的主要症状急性胰腺炎常表现为剧烈而持续性的上腹或中上腹部持续性胀闷、压迫感，并向左肩胛区放射。
该区域可出现明显的压及反跳触痛。
此外，患者还可能伴有恶心、呕吐、发热等消化道及全身中毒表现。
2. 慢性胰腺炎的典型三联征慢性胰腺炎典型三联征包括：阵发性上腹部剧作样绞痛、由餐后突然发作且平卧位时较剧，乏汗提神活动即能消失；进行眼底检查可见到多数为微血管新生导致真小动脉瘤形成的视网膜出血；有下肢深静脉血栓形成或者反复发生肺栓塞。
二、胰腺炎的治疗原则1. 保持胰腺功能静息，减轻胰腺负担首先，对急性胰腺炎患者，需要完全禁食以减轻对胰酶的刺激，同时给予静滴液体营养支持。
而对于慢性胰腺炎患者，则需要适量进食低脂、低纤维的饮食，并使用酶制剂辅助消化。
2. 积极控制疼痛和恶心呕吐对于急性和慢性胰腺炎患者的疼痛控制非常重要。
一般情况下，可以采用镇痛剂进行缓解。
另外，在急性发作期间，抗恶心药物和止吐药物也可以帮助减轻不适感。
3. 预防并治疗并发症胰腺炎容易导致严重并发症如感染、脓肿、胆总管狭窄等，因此预防并治疗并发症非常重要。
通过抗生素治疗和积极的支持性护理，可以有效地控制并发症的发生。
4. 引流和手术干预在一些严重的胰腺炎情况下，可能需要进行引流和手术干预。
胰腺引流术可避免炎性渗出物积聚，减少感染机会。
而手术干预则对于出现胆源性疾患或严重胰腺坏死的患者可能是必须的选择。
5. 个体化治疗计划最后需要指出，每位患者的情况都是不同的，因此制定个体化治疗计划非常重要。
医生应根据患者的具体情况选择适当的药物和治疗方案，并注意监测治疗效果。
总结起来，了解胰腺炎的症状及其治疗原则对于确诊和有效管理这一消化系统障碍至关重要。
通过保持静息、控制疼痛和恶心呕吐、预防并治疗并发症、进行引流和手术干预以及个体化治疗计划，医生可以为胰腺炎患者带来更好的健康效果和生活质量。
慢性胰腺炎诊断标准
慢性胰腺炎诊断标准慢性胰腺炎是一种常见的胰腺疾病，临床上常见的症状包括腹痛、消化不良和体重下降。
对于慢性胰腺炎的诊断，医生需要根据一系列的临床表现和检查结果来进行判断。
本文将介绍慢性胰腺炎的诊断标准，帮助医生更好地诊断和治疗患者。
一、临床表现。
慢性胰腺炎的临床表现多样，常见的症状包括腹痛、恶心、呕吐、消化不良、腹泻、体重下降等。
腹痛是慢性胰腺炎最常见的症状，常呈顽固性、持续性，并可放射至背部。
消化不良表现为脂肪泻、脂肪泻和腹胀等。
此外，患者还可能出现黄疸、糖尿病等并发症。
二、影像学检查。
影像学检查是慢性胰腺炎诊断的重要手段，包括腹部超声、CT、MRI等检查。
影像学检查可以帮助医生观察胰腺的形态、结构和密度，发现胰腺的炎症、囊肿、钙化等病变。
此外，影像学检查还可以排除其他疾病，如胆囊炎、胆管结石等。
三、实验室检查。
实验室检查是慢性胰腺炎诊断的重要依据，包括血清淀粉酶、血清脂肪酶、血清胰蛋白酶等指标。
血清淀粉酶和脂肪酶的升高是慢性胰腺炎的特征性表现，有助于诊断和评估疾病的严重程度。
此外，实验室检查还可以检测血糖、血清钙、血清镁等指标，帮助评估患者的营养状况和并发症。
四、内镜检查。
内镜检查是慢性胰腺炎诊断的重要手段，包括内镜超声、内镜逆行胰胆管造影等检查。
内镜检查可以直接观察胰腺的病变，包括炎症、囊肿、钙化等，并可以进行组织活检，明确诊断。
此外，内镜检查还可以进行治疗性操作，如引流、扩张等，缓解患者的症状。
五、诊断标准。
根据临床表现、影像学检查、实验室检查和内镜检查的结果，慢性胰腺炎的诊断需要符合以下标准，1）符合慢性胰腺炎的临床表现；2）影像学检查显示胰腺的病变；3）实验室检查显示血清淀粉酶或脂肪酶的升高；4）内镜检查显示胰腺的病变。
只有同时符合以上标准，才能确诊慢性胰腺炎。
六、结语。
慢性胰腺炎是一种临床常见的疾病，诊断需要综合临床表现、影像学检查、实验室检查和内镜检查的结果。
只有全面了解患者的病情，才能做出准确的诊断和制定有效的治疗方案。
胰腺炎(pancreatitis)
病毒感染或药物毒性作用等可直接损害腺泡细胞
使胰蛋白酶渗出，发生胰腺炎。
在急性胰腺炎的实际发病上很可能是 上述几种因素的综合作用。
分型
1．急性水肿性胰腺炎
病变的胰腺肿大变硬，间质充血水肿并有炎细 胞浸润。经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。
少数病例可转变为急性出血性胰腺炎。
分型
2．急性出血性胰腺炎，本型发病急剧，病情及预 后均较水肿型严重。
治疗方法
手术治疗 目的主要在于减轻疼痛，延缓疾病发展，不能根治。 （1）纠正原发病 （2）胰管引流术
（3）胰腺切除术。
出院指导 以低脂清淡饮食为主，避免暴饮暴食 绝对戒酒 肥胖者应控制体重 应该在医师指导下继续服用制酸药物和胰酶制剂
胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现
为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出
血性胰腺坏死
（acutehemorrhagicnecrosisofpancreas）
急性胰腺炎时胰酶被激活的原因
1．胆汁返流（bilຫໍສະໝຸດ ary reflux）2．胰液分泌亢进使胰管内压升高
3.腺泡细胞直接受损（可能原因） 创伤、缺血、
并发症
（一）局部并发症
胰腺脓肿 ：因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓
肿。
假性囊肿：系由于胰液和液化的坏死组织在胰腺
内或其周围包裹所致。
（二）全身并发症
多器官功能衰竭（MOF）
诊断检查 诊断主要根据临床表现，实验室检查和影像学发现。
1．实验室检查：
（1）胰酶测定：血清淀粉酶测定是被最广泛应用的
胰腺炎
（ pancreatitis）
09教改班
汪喜艳
胰腺炎
概念
慢性胰腺炎患者的症状及注意事项
慢性胰腺炎患者的症状及注意事项北京海军总医院肝胆外科慢性胰腺炎是非常缠人的一种消化系统疾病。
在患有这种疾病时身体会出现一些临床上常见的症状表现及体征。
根据这些表现就可以提早判断疾病，以免耽误治疗。
患者在接受治疗时还必须注意一些事项，这样就可以加快治疗进程。
由于病变程度的不同和个人体质的差异，症状表现和体征等临床表现也有很大差异。
1.腹痛是主要临床症状。
腹痛剧烈.起始于中上腹，也可偏重于右上腹或左上腹，放射至背部;累及全胰则呈腰带状向腰背部放射痛。
饮酒诱发的胰腺炎常在醉酒后12-48小时期间发病，出现腹痛。
胆源性胰腺炎常在饱餐之后出现腹痛。
从腹痛程度上看，单纯水肿型胰腺炎系一般性腹痛;出血坏死型胰腺炎常为剧痛、绞痛、压榨性或刀割样疼痛，由于疼痛剧烈，可使患者短时间内进入休克状态，从而给治疗增加困难。
因此应在治疗原发病的同时，积极有效地止痛。
2.恶心呕吐常与腹痛伴发呕吐剧烈而频繁。
呕吐物为胃十二指肠内容，偶可伴咖啡样内容。
3.腹胀早期为反射性肠麻痹，严重时可由腹膜后蜂窝织炎刺激所致。
邻近胰腺的上段小肠和横结肠麻痹扩张。
腹胀以上腹为主。
腹腔积液时腹胀更明显：病人排便、排气停止。
肠鸣音减弱或消失。
4.腹膜炎体征水肿性胰腺炎时，压痛只限于上腹部，常无明显肌紧张。
出血坏死性胰腺炎压痛明显，并有肌紧张和反跳痛.范围较广或延及全腹。
5.其他初期常呈中度发热，约38℃左右。
合并胆管炎者可伴寒战、高热。
胰腺坏死伴感染时，高热为主要症状之一。
黄疸可见于胆源性胰腺炎。
或者由于胆总管被水肿的胰头压迫所致。
重症胰腺炎病人出现脉搏细速、血压下降，低血容量，乃至休克。
伴急性肺功能衰竭者有呼吸急促，呼吸困难和发绀。
还可有精神症状，包括感觉迟钝，意识模糊，易怒，精神变态和昏迷。
少数重症胰腺炎可于左腰部有青紫色斑，在脐周也可有青紫色斑。
胃肠出血时可发生呕血和便血。
血钙降低时，可出现手足抽搐。
这些症状可以帮助患者提早判断病情，有利于疾病的治疗。
慢性胰腺炎的治疗方法有哪些？
慢性胰腺炎的治疗方法有哪些？治疗的基本原则是去除病因，并以控制症状、改善胰腺功能和治疗并发症为重点;强调以个体化治疗为原则的治疗方案;注意兼顾局部治疗与全身治疗，进行病因治疗和对症治疗、保守治疗和手术治疗相结合的综合治疗。
目前，多数治疗均旨在通过减少胰腺外分泌以让胰腺“休息”，然而其效果欠佳。
治疗的基本目的是减轻疼痛、纠正胰腺功能不全及并发症的处理。
1.一般治疗(1)慢性胰腺炎患者须绝对戒酒，避免暴饮暴食。
(2)慎用某些可能与发病有关的药物：柳氮磺吡啶、雌激素、糖皮质激素、吲哚美辛、氢氯噻嗪、甲基多巴等。
(3)慢性胰腺炎患者常因食欲减退、吸收不良及腹泻，尤其是脂肪泻，常有体重减轻及营养不良的表现，应给予高热量、高蛋白、高糖、高维生素及低脂肪饮食。
保证每天总热量供给的前提是胰酶制剂的补充。
总热量的40%应由糖供给，每天补充的蛋白质不少于100～200g，其中一半应为动物蛋白，如鱼、肉类及鸡蛋等。
脂肪的供给应强调补充水溶性的、易被机体吸收的中链脂肪酸，其吸收后进入门静脉而不是肠淋巴系统。
某些长链脂肪酸有强烈的刺激作用，不宜使用。
对长期脂肪泻患者，应注意补充足够的脂溶性维生素，如A、D、E、K及B族维生素，适当补充各种微量元素。
对少数胰腺外分泌功能严重丧失的晚期慢性胰腺炎患者，还可采用胃肠外营养(TPN)的治疗措施，即从静脉途径给入葡萄糖、中链脂肪乳制剂、氨基酸和白蛋白、电解质、脂溶性维生素等，以保证热量的供给。
TNP治疗可持续数周或数月，也有维持数年的报道。
(4)在急性发作期，特别是伴有胆道感染的患者，应使用抗生素。
如急性发作呈重症表现，应进行严密监护并选用生长抑素等药物积极治疗。
2.腹痛的治疗腹痛是慢性胰腺炎最主要的症状。
疼痛的程度可由偶尔的餐后不适到伴有恶心、呕吐及体重减轻的持续上腹痛。
腹痛严重影响患者的生存质量，并可能导致麻醉止痛剂的成瘾。
(1)腹痛的原因：①胰腺的急性炎症：慢性胰腺炎常可多次发生急性炎症，每次发作症状类似，但一般后续发作时的腹痛程度较第1、第2次为轻。
慢性胰腺炎
鉴别诊断
鉴别诊断
➢胰腺癌的CT特点：
• 早期胰腺癌：CT平扫多为等密度，仅局限性胰腺轮廓改变 或没有改变，平扫易漏诊；
• 乏血供肿瘤：动脉晚期呈均匀或不均匀的低密度病灶，边
缘呈规则或不规则强化；门脉期仍可为低密度，但与胰腺实 质的差异缩小； • 中晚期胰腺癌：除胰头肿块外，基本上均伴有肝内胆管、胆 总管和胰管不同程度的扩张，胰体尾萎缩常见； • 胰头癌易侵犯肠系膜上动静脉、门静脉、脾静脉和下腔静脉 ，胰体尾最易侵犯腹腔动脉、脾动静脉和腹主动脉。
临床表现
➢胰腺外分泌不足的表现
轻、中度：食欲缺乏、腹胀（消化不良）
脂肪酶排量降低至正常10%以下：脂肪泻 胰蛋白酶排量降低至正常10%以下：粪便中蛋白丢失
出现大量恶臭有油脂的粪便，由于害怕疼痛而进食减少，体重 减轻，脂溶性维生素缺乏等表现，可有低蛋白血症、全身性水 肿、皮肤皱褶增多、头发枯萎等表现。
➢慢性钙化性胰腺炎
特征：胰内纤维化和钙化不规则分布，并有一、二级胰管 的不同程度梗阻，是慢性胰腺炎的最常见形式；慢性酒精性胰 腺炎、热带胰腺炎、遗传性胰腺炎、继发于血钙或血脂增高的 胰腺炎以及特发性胰腺炎可能与此有关。
病因和发病机制
1）胆管疾病
占36-65%，以胆囊、胆管结石为主，其次为胆囊炎、胆道 狭窄、壶腹括约肌功能障碍和胆道蛔虫等。
慢性胰腺炎
定义
➢慢性胰腺炎：
• 是由不同因素造成的胰腺组织和功能的持续性和进 行性损害，其病理特征为胰腺纤维化，最终导致胰 腺内、外分泌功能永久性丧失。
• 临床症状无特异性，但以反复发作的上腹疼痛和胰 腺外分泌功能不全为主要症状，可伴有胰腺内分泌 功能不全、胰腺实质钙化、胰管结石和假性囊肿形 成。
流行病学
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2023慢性胰腺炎的全身及局部并发症慢性胰腺炎(chronic pancreatitis，CP)是由多因素导致的胰腺组织不可逆纤维化的慢性炎症性疾病，最常见的临床症状为上腹部疼痛，特征性影像学表现包括胰腺实质萎缩和钙化、胰管结石、胰管扩张等。
由于CP自然进展和(或)进行内镜、手术等诊疗操作，患者在病程中会出现某些与CP 具有因果关系的疾病，如胰腺外分泌功能不全(pancreatic exocrine insufficiency，PEI)、糖尿病、胰腺假性囊肿(pancreatic pseudocyst，PPC)、良性胆道狭窄(benign biliary stricture，BBS)等。
CP病程中出现的这些疾病目前尚无统一的中文术语进行描述，早期曾被称为"自然病程"，但随着治疗手段不断精进，学者发现干预后CP的病程随之改变，并且内镜介入、手术等治疗也会导致PPC、BBS、胰瘘等疾病的发生，故"自然病程"这一术语并不恰当。
部分学者采用"合并症"和"病程中的关键事件"等术语，但前者无法点明CP与疾病的因果联系；后者表意不清，"关键事件"既可指出现的症状和疾病，也可指病理和生理上发生的变化。
"并发症"也是众多术语之一，其指代准确，并且点明了疾病与CP之间的因果关系。
因此，建议使用"并发症"这一术语来描述CP病程中出现的与CP具有因果关系的疾病。
CP并发症有多种分类方法，既往有学者将其分为3种主要类型：①炎症相关并发症，包括PPC、门静脉或脾静脉血栓形成(splenic vein thrombosis，SVT)、胸腔积液、腹水、胰瘘；②纤维化相关并发症，包括十二指肠梗阻(duodenal obstruction，DO)、BBS、胰管病变；③胰腺内分泌功能不全、PEI。
但该分类存在明显缺陷，目前炎症与纤维化相关并发症仍难以区分，而且各并发症并非由单一机制所致，胰腺慢性纤维化和炎症反应可能导致同一并发症发生。
根据并发症累及的范围可将其分为全身和局部并发症，全身并发症主要包括糖尿病、PEI、代谢性骨病、继发性肌少症，局部并发症主要包括PPC、BBS、SVT、左侧门静脉高压(sinistral portal hypertension，SPH)、消化道出血、胰腺癌、胰瘘、DO。
既往某些学者认为胰管病变(结石、狭窄、扩张等)也是CP的并发症，但近年来大部分综述和指南中不再提及，胰管阻塞、结构不规则等征象是CP 的病理生理表现，在临床研究中不应归类于并发症。
本文从流行病学、发病机制、临床表现和诊疗等方面对CP主要的并发症进行综述。
一、全身并发症1．胰腺内分泌功能不全：随着胰腺纤维化的进展，胰岛细胞受损、促炎细胞因子增多，胰岛素、胰高血糖素、胰多肽等激素分泌紊乱，患者逐渐出现糖代谢异常。
约38%的CP患者确诊糖尿病，并且其患病率随CP病程的延长而升高。
胰腺外分泌疾病相关糖尿病曾被称为"胰腺糖尿病""胰源性糖尿病""3c型糖尿病(type 3c diabetes mellitus，T3cDM)"等，其中术语T3cDM被广泛使用，但从未在美国糖尿病学会(American Diabetes Association，ADA)的指南中提及。
2017年Petrov提出"胰腺外分泌型糖尿病"，其中包含了胰腺炎后糖尿病，该术语被写入2022年ADA的指南，并且分为急性胰腺炎后糖尿病和慢性胰腺炎后糖尿病(post-chronic pancreatitis diabetes mellitus, PPDM－C)2种类型。
PPDM-C可表现为"脆性糖尿病"，即血糖快速波动，高血糖后紧接着出现低血糖，这可能是因为胰岛α细胞受损，使用降糖药后胰高血糖素反馈分泌不足。
目前，PPDM-C相关的临床研究较少，并且大部分为回顾性研究。
Lin等发现与无CP的糖尿病患者相比，PPDM-C患者有更高的酮症酸中毒、高渗状态、低血糖发生率，以及死亡风险。
不同类型糖尿病的血糖诊断标准是统一的，但若CP患者因手术或急性胰腺炎(acute pancretitis，AP)发作住院，应排除应激性高血糖，在出院90 d后再检测血糖和糖化血红蛋白。
此外，在CP确诊前出现的糖尿病易被误诊为2型糖尿病。
目前尚无准确、可靠的PPDM-C的诊断标准，ADA 指南提出以下诊断标准：①存在PEI；②胰腺病理的影像学改变；③1型糖尿病相关自身免疫标志物阴性。
但有学者认为PEI是PPDM-C的危险因素，其是否可作为诊断标准仍待研究。
Qi等发现与2型糖尿病患者相比，PPDM-C患者的C肽、胰岛素、胃饥饿素、酪酪肽水平更低，监测多种胰腺和肠道激素水平或许有助于两者的鉴别。
PPDM-C的治疗方法主要包括改善生活方式和二甲双胍、胰岛素等药物治疗，应根据个体情况制订相应方案。
PPDM-C患者往往较早使用胰岛素，诊断后1年和5年胰岛素使用率分别为28.9%和45.8%，显著高于2型糖尿病患者(1.4%和4.1%)。
研究表明，男性、饮酒、PEI、胆胰管狭窄、胰管结石、胰腺切除史、肥胖、糖尿病家族史等因素会增加PPDM-C的发生风险；CP患者应定期筛查糖尿病，对于有多种危险因素的患者建议筛查间隔时间<1年；此外，建议早期识别并管理危险因素，如戒酒、补充胰酶、内镜治疗解除胆胰管狭窄、尽量避免远端胰腺切除术等。
2．PEI：PEI指胰腺无法分泌足量的酶和碳酸氢盐至肠道，从而无法完成食物的正常消化。
≥70%的CP患者会出现PEI，其发生与吸烟、胆胰管支架植入、胰腺切除术有关，但饮酒是否为危险因素尚不确定。
早期或轻度PEI可无任何表现，随着疾病进展可表现为消化不良(腹胀、脂肪泻、体重下降等)和不同程度的营养物质(脂溶性维生素、微量元素、蛋白质等)缺乏。
长期、严重的PEI容易导致营养不良，也可能引起代谢性骨病和肌少症，还会增加心血管事件的发生风险。
胰腺外分泌功能可通过直接法和间接法进行检测，直接法灵敏度和特异度更高，但具有侵入性、耗时长、昂贵等缺陷，临床上较少采用；间接法具有无创性、简便等优点，其中粪弹性蛋白酶1检测临床最为常用，操作快捷且不受胰酶治疗的影响，但其诊断轻度PEI的能力较弱。
目前尚无独立诊断PEI的最佳方式，需根据临床表现与实验室检查结果综合分析。
Johnson等设计的PEI问卷针对患者最近1周的症状和自我感受进行定性评估，可靠性和一致性良好，可用于筛查、辅助诊断和后续管理。
该问卷包含17个症状评估(疼痛、腹胀、排便、恶心、呕吐等)和9个健康相关生活质量评估(日常活动、情绪、饮食、社会功能等)项目，总分越高说明PEI 对日常生活的影响越大。
目前对CP患者的营养评估并无金标准，可以采取问卷或量表进行筛查，根据临床表现、血生物化学指标、器官功能检查、肌张力测定等综合诊断。
PEI的治疗主要包括改善生活方式和胰酶替代疗法(pancreatic enzyme replacement therapy，PERT)，目的在于缓解消化不良、维持正常的营养状况。
患者应严格禁烟、戒酒，并定期进行营养状况评估，相应调整饮食方案。
确诊PEI的CP患者应及时采取PERT治疗，虽然该疗法无法使胃肠道吸收功能完全恢复，但可显著改善脂肪、维生素和蛋白质的吸收。
3．代谢性骨病：代谢性骨病或CP相关骨病是隐性的全身并发症，根据骨密度低下程度分为骨量减少和骨质疏松症。
研究表明代谢性骨病在CP患者中并不罕见，患病率高达56%，39%的患者会出现骨量减少，17%的患者被诊断为骨质疏松症。
骨折是CP病程中的重要表现，将近5%的CP患者会发生骨折，发生率约为非CP人群的2.35倍。
慢性炎症状态、消化不良、营养物质吸收不足、吸烟、饮酒等都会影响机体骨的代谢，导致骨密度降低甚至骨折。
维生素K缺乏是骨病发生的危险因素，但低水平维生素D是否与骨密度降低直接相关目前仍有争议。
此外，胰腺内分泌功能不全可导致糖尿病，进而可能引起糖尿病性骨质疏松症。
骨密度一般选择髋部或腰椎通过双能X线吸收法(dual-energy X-ray absorptiometry，DXA)进行检测，但仅有23%的CP患者接受过DXA 检查，说明目前对于代谢性骨病的筛查和预防并不十分重视。
欧洲临床营养与代谢协会建议CP患者应针对代谢性骨病采取预防措施，根据个体情况补充维生素D或钙、应用PERT、适当锻炼和戒烟、戒酒等。
4．肌少症：肌少症是一种进行性、全身性骨骼肌疾病，包括肌肉质量和功能的丧失，在CP患者中的发病率为17%~62%。
肌少症的诊断不能仅依赖体重指数，还需进行肌肉力量和质量检测、体能测试等。
CP患者骨骼肌减少的机制尚不明确，可能与患者腹痛、进食减少、衰老等因素相关；关于PEI是否与肌少症相关目前仍有争议。
二、局部并发症1．PPC：PPC指胰周液体积聚、无法吸收而形成的囊肿，囊内容物无固体，囊壁为纤维炎性组织而非上皮性组织，可由CP、AP或胰腺外伤等引起。
我国CP患者诊断后3、5、10年PPC累积发病率分别为8.41%、10.06%、10.76%。
研究发现饮酒、CP发病年龄、重症AP、慢性疼痛、主胰管病理改变、体重指数过低是PPC发生的危险因素，脂肪泻、胰腺结石是保护因素，吸烟对PPC的影响仍有争议。
目前PPC的发病机制尚不明确，可能有以下2种：①CP患者在AP发作后，胰腺及其周围组织自我消化、胰液外渗而被包裹，形成的PPC多不与胰管相通；②由于胰管狭窄或阻塞，导致胰管内压力增高形成囊性扩张，或导致胰管破裂、胰液外溢形成液体积聚，形成的PPC多与胰管相通。
并发PPC的CP患者临床表现差异较大，可无任何症状，或仅有CP相关的腹痛、恶心呕吐、体重减轻。
部分患者会出现相关并发症，如感染、囊肿自发破裂、囊内出血、胆总管或DO、胰源性门静脉高压、假性动脉瘤等。
上述临床症状并非特异性表现，因此，PPC的诊断需通过计算机断层扫描(computed tomography，CT)、磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)、超声等影像学手段明确。
超声内镜引导下细针穿刺抽吸术可对囊液进行分析，与恶性肿瘤相比，PPC囊液中淀粉酶和脂肪酶水平均较高，而癌胚抗原等肿瘤标志物水平较低。
PPC的治疗方式主要为支持治疗、内镜治疗和外科手术治疗。
据报道，56.8%的患者在支持治疗后症状改善，并且65.9%的患者PPC出现消退。
根据2020年国际共识指南和2018年欧洲胃肠道内镜学会指南，引起症状和(或)并发症、无症状但最大径>5 cm且未在一定时间内消退的PPC需进行内镜介入或外科手术治疗。