肺血栓栓塞症诊治进展

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肺血栓栓塞症临床特点及诊断进展

肺血栓栓塞症临床特点及诊断进展

【关键词】肺血栓栓塞症1.1 流行病学pte在西方国家总人群中的年发病率约为0.05%。

在美国pte已被列为发病率仅次于冠心病和高血压的重要疾病,年新发病例约为20万人。

pte的年新发病例在法国超过10万例,英国约6.5万例,意大利6万例[1]。

我国尚无确切的流行病学资料,据“急性肺栓塞尿激酶溶栓,栓复欣抗凝多中心临床试验”,21家医院 2年的统计,共诊治297例急性肺栓塞患者,其中有的医院收治的患者成几倍或几十倍增长[2]。

这种增多趋势除可能与pte发病率高有关外,更主要的是与对pte的诊断意识和技术水平的提高,检出增多有关。

1.2 病因学引起pte的血栓栓子主要来源于dvt,pte与dvt是一动态发展变化的整体[3],共属于静脉血栓栓塞症(vte)。

目前,vte已被公认是一多因素、多基因疾病,受到遗传性因素和获得性因素的共同作用[4]。

常见的危险因素有制动(包括“飞行血栓病”),创伤、手术、有创性检查及介入性治疗后(如冠状动脉造影术、射频消融术及经皮冠状动脉血管重建术等)、静脉插管、慢性心肺疾病、肥胖、恶性肿瘤、抗磷脂综合征、妊娠、口服避孕药以及某些凝血、纤溶机制的先天性缺陷(如蛋白s、蛋白c缺乏,凝血因子v leiden基因变异和凝血酶原g20210a突变等)。

目前凝血因子v leiden基因变异和凝血酶原g20210a突变在白色人种静脉血栓形成中的作用已得到公认[5],而这两种基因异常在我国的香港、台湾、北京和日本已经实验证实是罕见的[6],因此亚洲人静脉血栓形成的遗传学基础有待阐明。

1.3 病理生理学 pte发生、发展的病理生理机制非常复杂。

栓子堵塞肺动脉对心脏,肺循环,肺实质及胸膜的直接作用;栓塞后的多种心肺功能反射,神经-体液因素变化起到的间接作用以及各种作用机制间的相互影响是pte病理生理机制复杂、甚至出现难以解释的表现的原因所在[7]。

轻者可无明显症状,重者可导致低氧血症、低碳酸血症、碱血症、肺梗死、肺出血、支气管痉挛、肺水肿、肺不张、肺动脉高压、急性右心功能不全及猝死[8]。

肺栓塞的诊治进展

肺栓塞的诊治进展

血液动力学变化
• 肺栓塞后肺血管床降低,肺血管阻力和肺动脉 压力增长,肺毛细血管血流阻力增长,引起急 性右心衰竭,心输出量骤然下降,血压降低等。 70%病人平均肺动脉压> 20mmhg,一般 25~30mmhg。
• 血管阻塞范围:血管床丧失越多,肺动脉血流 阻力就越大,右心负荷就越重。
• 栓塞前心肺疾病状态:原有严重心肺血管疾病, 对肺栓塞耐受性就差
• 静脉血流管壁旳损伤:股静脉穿刺及插管,恶性 肿瘤,烧伤等,血管壁损伤时,造成血管内皮细胞 损伤,促使凝血和血栓形成
• 高凝状态:恶性肿瘤,真性红细胞增多症,败血症, 及口服避孕药
临床分型
• 急性肺血栓栓塞症: • 大面积PET:临床以休克和低血压为主要体现,即体循
环收缩压<90mmhg,或较基础血压值下降幅度 ≥40mmhg,连续15分钟以上。需除外新发生旳心律失 常,低血容量,感染中毒所造成旳血压下降 • 非大面积PET :不符合以上原则旳,即未出现休克和 低血压旳PET • 次大面积PET:在非大面积PET中有某些病例出既有 心功能不全,或超声心动图体既有右室运动旳功能减 弱(右室前壁运动幅度<5mm)
• 血栓栓塞大多说来自下肢和盆腔旳静脉:下肢 静脉占79%,盆腔11%,右心8%,下腔静脉占5%, 其次是右心房或右心室血栓,
• 脂肪栓;下肢长骨骨折.
发病机理
• 1985年virchow提出血栓形成三要素:静脉血流 郁滞,血管损伤及高凝状态.
• 血流旳淤滞:下肢静脉曲张,肥胖,充血性心力衰 竭,长久卧床
临床体现1
• 呼吸困难及气短:最主要旳症状,能够伴有紫绀. 呼吸困难旳程度和连续时间与栓子大小有关. 呼吸困难旳特点是浅而快, >40次/分.
• 胸痛:一般为钝痛.胸骨后压迫性痛为肺动脉高 压,或右室缺血所致需与心肌梗塞样疼痛相鉴 别.还有栓塞附近旳胸膜有纤维素样炎症,产生 呼吸有关旳胸膜性疼痛.

肺栓塞的诊断与治疗新进展

肺栓塞的诊断与治疗新进展

肺栓塞的诊断与治疗新进展引言肺栓塞是一种严重的心血管疾病,由于血栓堵塞肺动脉或其分支而导致肺循环障碍。

它的发生率逐年增加,并且常常导致危及生命的并发症。

肺栓塞的诊断和治疗一直是医学界关注的焦点。

近年来,随着医学技术的不断进步和深入研究的开展,肺栓塞的诊断与治疗取得了新的进展。

肺栓塞的诊断主要依靠临床症状、影像学检查和实验室检验等多种手段。

临床表现包括呼吸困难、胸痛、咳嗽等,但这些症状缺乏特异性,因此需要结合其他检查结果进行综合判断。

影像学检查如CT肺动脉造影可以直观显示血管阻塞情况,而D-二聚体等实验室指标可以作为辅助诊断的依据。

在肺栓塞的治疗方面,早期诊断和及时治疗至关重要。

药物治疗方面,抗凝治疗是首选,常用的药物包括肝素和华法林等。

对于高危患者或无法耐受抗凝治疗的患者,可以考虑介入治疗或手术治疗。

介入治疗主要包括导管置入和溶栓治疗,手术治疗则包括肺动脉栓塞切除术等。

除了诊断与治疗,预防肺栓塞也是非常重要的。

预防措施包括加强宣教、促进健康生活方式、积极治疗相关疾病以及合理使用药物等。

此外,近年来一些新的预防方法也在不断涌现,如利用基因筛查进行个体化预防。

综上所述,肺栓塞的诊断与治疗在近年来取得了新的进展,但仍然存在一些问题和挑战。

随着医学技术的不断发展,相信肺栓塞的诊断与治疗将会进一步改善,为患者带来更好的生活质量和健康状况。

肺栓塞的概述肺栓塞是一种严重的心血管疾病,其发生机制主要是由于血栓堵塞肺动脉或其分支,导致肺循环障碍。

肺栓塞的发病率逐年增加,并且常常引发危及生命的并发症。

它可以发生在任何年龄段,但多数发病于中老年人群。

肺栓塞的病因复杂多样,最常见的病因是深静脉血栓形成并脱落至肺动脉系统,称为下肢深静脉血栓形成并肺栓塞。

其他病因包括心房颤动、心脏瓣膜病变、肿瘤、外伤等。

这些因素可促使血栓形成,并进一步阻塞肺动脉及其分支。

肺栓塞的临床表现各异,取决于血栓的大小和部位。

轻度肺栓塞可能无明显症状,而重度肺栓塞可导致剧烈胸痛、呼吸困难、咯血等严重症状。

急性肺栓塞的诊治进展

急性肺栓塞的诊治进展
5.2.2心脏标志物(Troponin,TN)和B型氨基端利钠肽原(NT-proBNP)
心脏标志物是心肌缺血的敏感指标,近来常常被用来作为PE的预后评估指标之一,其升高是继发于PE后右心室的心肌损伤,与右心室功能不全有关。Thomas等[11]研究表明,PE患者诊断时的高敏心脏标志物I(hs-cTNI)>0.1ng/ml时,其DD血浆水平也显著升高(P=0.0467),且短期的不良预后风险升高5倍(OR4.9;95%CI 1.28-18.66;P=0.0235)。NT-proBNP在PE患者出现左心室过度负荷或心肌缺氧时升高,所以可以预测短期预后,但对诊断没有特异性。
3危险因素
3.1恶性肿瘤
VTE是恶性肿瘤病人的常见并发症,恶性肿瘤病人的VTE发生率是其他病人的7倍[5]。
3.2慢性阻塞性肺疾病急性发作(AECOPD)
89.8%的AECOPD患者有多处肺小动脉栓塞,其中18.4%合并存在近端肺动脉栓子。COPD患者发生PE时,临床诊断比较困难,因为AECOPD和PE的临床表现相似,难以鉴别。有文献报道[6],COPD患者合并有PE的占28%-51%。
5.2.3动脉血气分析(ABG)
动脉血气分析可能显示低氧血症、低碳酸血症,也可能正常,尤其在没有心肺疾病史的年轻人,因此,对诊断PE没有特异性。
5.3影像学检查
5.3.1胸片
胸片对诊断或排除PE没有帮助,但可用于鉴别如气胸、肺炎、肋骨骨折等其他引起呼吸困难的疾病。通常大部分PE的患者可出现包括心影增大、肺动脉段增宽、栓塞肺的纹理减少等异常情况,但均不具有特异性。
3.3外科手术
手术和制动是公认的导致VTE的获得性危险因素,髋膝部的手术后的VTE风险尤其高。另外,腹盆腔手术、肥胖患者手术,均有较高的PE发生率。

肺栓塞的临床诊治进展

肺栓塞的临床诊治进展

肺栓塞的临床诊治进展肺栓塞是肺动脉分支被栓子堵塞后引起的相应肺组织供血障碍。

常见的栓子是深静脉脱落的血栓,久病卧床、妊娠、大手术后和心功能不全可发生深静脉血栓。

肺由肺动脉和支气管动脉双重供血,两组血管有丰富的吻合支,当肺动脉的某一分支栓塞后,肺组织因支气管动脉的侧支供血而不发生异常,栓子较小未能完全堵塞肺动脉分支时也不易发生供血障碍[1]。

较大的栓子堵塞肺动脉大分支或主干可引起急性右心衰竭或心肌梗死而致死亡。

1 临床诊断1.1 临床表现:多数小栓子进入肺循环可引起肺动脉小分支多发性栓塞。

多数肺栓塞患者无明显临床症状,或仅有轻微的不适。

部分患者可表现为突发的呼吸困难和胸痛。

肺动脉大分支或主干栓塞或广泛的肺动脉小分支栓塞可出现严重的呼吸困难、发绀、休克或死亡。

据调查[2],肺栓塞患者中有典型三联症状(呼吸困难、胸痛及咯血)的患者仅占30%,大多数患者仅存在一个或两个症状。

其中呼吸困难在PE患者中占78%,胸痛占45%,咯血最低仅占12%。

PE患者呼吸系统体征最为常见,其中呼吸急促可达到80%以上,约有23%的患者伴有发绀,肺部有时可闻及哮鸣音和(或)细湿罗音,肺野偶可闻及血管杂音;合并肺不张和胸腔积液时出现相应的体征。

循环系统体征可见心动过速、血压变化,严重时可出现血压下降甚至休克;颈静脉充盈或异常搏动;肺动脉瓣区第二心音(P2)亢进或分裂,三尖瓣区收缩期杂音。

有报道称PE患者少见发热,且多为低热[3]。

1.2 实验室检查:(1) 血气分析常表现为低氧血症,低碳酸血症,肺泡-动脉血氧分压差增大。

部分患者的结果可以正常。

(2)心电图:大多数病例表现有非特异性的心电图异常[4]。

较为多见的表现包括V1-V4的T波改变和ST段异常;部分病例可出现*****II征;其他心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞;肺型P波;电轴右偏,顺钟向转位等。

心电图改变多在发病后即刻开始出现,以后随病程的发展演变而呈动态变化。

急性肺栓塞诊治进展

急性肺栓塞诊治进展

急性肺栓塞诊治进展什么是肺栓塞肺栓塞(Pulmonary Embolism,PE)是由于血液中发生血栓形成,经血管被运送至肺部,阻塞肺动脉或其分支,导致局部血流减少,肺组织缺氧,肺循环发生功能障碍的临床综合征。

肺栓塞是一种常见、严重并且可致死的疾病,目前已成为全球心血管疾病诱发的最常见死因之一。

肺栓塞常常发生于长期卧床、手术后、怀孕、分娩、中枢神经系统疾病和一些肿瘤等情况下,特别是在深静脉血栓形成(deep vein thrombosis,DVT)或肺门前淋巴结瘤侵犯的患者中,发生率更高。

诊断PE常常由突然出现的呼吸困难、胸痛、咳嗽、痰中带血等症状提示。

但是,PE特异性症状不高,其他呼吸系统和心血管疾病或内分泌系统疾病有许多相似之处。

因此,诊断PE具有相当高的难度。

过去主要的诊断方法是肺心导管和肺动脉造影等直视诊断方法,但是这些检查具有较大的创伤性和并发症风险,难以得到广泛使用。

现在,随着计算机断层扫描(CT)技术和超声技术的进步,这些影像学诊断方法已经成为诊断肺栓塞的主要手段之一。

D-二聚体(D-dimer)检测、放射性核素肺通气/灌注扫描(V/Q扫描)也是肺栓塞诊断的常用辅助检查手段。

治疗肺栓塞治疗目的在于防止血栓扩大和再生,减少肺循环的负担,纠正缺氧和酸中毒,防止PE并发症的发生,提高患者的生活质量和预后。

对于不同类型PE的患者,治疗方案也不同。

1. 非大面积PE这种患者病情相对较轻,症状也不十分严重,或是在早期被发现,甚至是因为其他疾病检查而无症状。

对于这类患者,通常采取药物治疗,利用抗凝血剂和溶栓药对PE进行治疗。

这种治疗方法相对安全,且治疗效果显著。

目前常用的药物包括华法令(Warfarin)、利伐沙班(Rivaroxaban)、阿哌沙班(Apixaban)等。

2. 大面积PE有些PE病情较为严重,症状明显,对生命危险有一定风险。

如果病情较为复杂,一般会采用溶栓治疗。

但这种方法有一定的放射性和毒副作用。

肺栓塞的诊治进展

肺栓塞的诊治进展
④应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预 防肺栓塞合并感染;
⑤防止用力大便引起栓子脱落,必要时用通 便药或灌肠。
溶栓治疗
可促使体内及血栓内的纤维蛋白酶 原转变为活性的纤维蛋白溶酶,后者具 有很强的纤维蛋白水解活力,从而达到 溶解血栓的效果。同时恢复肺组织再灌 注,逆转右心衰竭,增加肺毛细血管血容 量,降低病死率和复发率。
适应证: 1、大块型PE(肺血管床阻塞> 50 %) ;
2、 PE 伴低血压;
3、原有心脏疾病的次大面积PE 引起的右 心功能不全;
4、病程在5 d 内疗效较好,但对发病时间 在14 d 以内者仍可考虑溶栓治疗。
溶栓药物:
包括尿激酶(U K) 、链激酶(SK) 、重 组组织型纤溶酶原激活剂(r-t PA) 。
⑥肿瘤:肿瘤患者6. 0% ~10. 1%合并有肺栓塞, 尤以原发于胰腺、肺、子宫颈、乳腺、胃肠道、 生殖泌尿道肿瘤者为著。
国内统计35%肺栓塞合并肿瘤,其中以肺癌 最常见。
⑦妊娠:妊娠妇女肺栓塞发生率比同龄妇女高几倍, 第三胎及以上多胎孕妇发病率更高。
⑧药物:主要包括长期服用避孕药等。
⑨外伤:尤其是盆腔、髋、下肢外伤。
血气分析 是有价值的筛选指标, 特别是既往
无心肺疾病史, 突发呼吸困难而血气分析显示低氧 血症、低碳酸血症、呼吸性碱中毒以及肺泡动脉氧 分压差[ P (A -a)O 2]增大的患者应高度怀疑。但要 注意, 尽管有88% 肺栓塞患者血气分析PaO 2< 80 mm Hg, 大多数患者可见肺泡动脉氧分压差增大, 但血气分析在正常范围者有近20%。
肺栓塞的诊治进展
肺栓塞(pulmonary embolism , PE) 是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其 分支引起肺循环障碍的临床和病理生理 综合征。

肺栓塞的诊断和治疗的新进展(完整版)

肺栓塞的诊断和治疗的新进展(完整版)

肺栓塞的诊断和治疗的新进展(完整版)一、概述:1、定义:急性肺动脉栓塞(PE)是指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。

肺栓塞的栓子包括血栓、脂肪、羊水、空气等,本文探讨的肺动脉血栓栓塞(pulmonarythromboembolism,PTE,简称肺栓塞)是指血栓堵塞肺动脉动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。

2、临床意义:①发病率高-在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压;②易漏诊及误诊-国内对肺栓塞的警惕性不高,正确诊断率低,漏诊率高达80%以上;③不经治疗死亡率高-可高达20%-30%,死亡率占全死亡原因的第三位,仅次于肿瘤和心肌梗死;④诊断明确并经过积极治疗者死亡率明显下降-可降至2-8% 。

3 、临床表现:症状多样无特异性。

轻者2-3个肺段可无任何症状,重者15-16个肺段可发生休克或猝死。

常见的临床症状有呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等,它们可单独出现或共同表现。

胸痛有二种类型:胸膜性胸痛和心绞痛样胸痛。

胸膜性胸痛较剧烈,部位明确,与呼吸运动有关,是肺栓塞的常见临床表现。

这种疼痛是由于远端栓子刺激胸膜引起。

有些患者表现为心绞痛样胸痛,呈胸骨后胸痛,疼痛性质不明确,可能与右室缺血有关。

二、肺栓塞的诊断:1、肺栓塞可能发生的情况,如:(1)下肢无力、静脉曲张、不对称性下肢浮肿和血栓性V炎;(2)原有疾病发生突然变化,呼吸困难加重或外伤后呼吸困难、胸痛、咯血;(3)晕厥发作;(4)原因不明的呼吸困难;(5)不能解释的休克;(6)低热、血沉↑、黄疸、紫绀等;(7)心力衰竭对洋地黄制剂反应不好;(8)X线胸片肺野有园形或楔形阴影;(9)肺扫描有血流灌注缺损;(10)“原因不明的肺A高压”及右室肥大等。

2、肺栓塞的确诊方法:(1)肺动脉造影术,(2)CT(螺旋CT或电子束CT)肺动脉造影(CTPA),(3)磁共振造影(MRA),(4)放射性核素肺通气/灌注显像,(5)超声心动图有PTE的直接征象。

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心血管 疾病 医院连续 90例 尸检 资料证 实 , 段 以 发生率 甚至 高达 5 .%。 0 肺 08
作者单位: 浙江大学医学院附属邵逸夫医院, 浙江杭州 30 0 10 0 作者简介; 应可净(9 7 ) 女, 15 一 , 浙江省遂昌县人, 主任医师,
博 士 生导 师 。
栓塞性疾 病 的防治 已越来越 成为近 年来研 究的 上 的急性 P E 占心血 管疾病 的 1 .%, T 11 居肺血 管疾 热点 。肺血 栓栓塞症 (umo a rmb e oi 病 的首 位 。有 资料 显示 , p l n r t o omb l m, yh s 综合 医院死 于 P E的患者 T
中居第 3位 , 若不及 时诊 治 , 病死 率可达 2 %以上 , 膝 关 节 置 换 术 后 D T 的 发 生 率 在 未 预 防 组 为 5 V 在全 部疾 病死 因 中列第 3位 。中国医学科 学 院阜外 3 -%、预 防组为 1 .%。部分研 究结 果报道 D T 08 8 1 V
目前 临床上 仍存在一 些认 识及 治疗上 的不足 ,因此 关 节周 围骨折手 术后 DVT 生率 的调查研 究表 明, 发 提高对 P E的认 识 , 范 P E的诊 断及 治疗 是当前 经静 脉造 影证实 D T 规 T VT的发 生率为 4 .%。 32 极为 迫切 的任 务 。 1 P E的流 行病学 T
d i 0 99 .s. 7—802 1. . 3 o: . 6 /i n1 10 0 .001 0 1 3 js 6 20
【 中图 分 类号 】 R 6 【 献标 志 码 】 C 5 文
【 章 编号 】 17 .8o2 l)212 — 4 文 6 10 0 (0 01.3 70 0
铂化疗 , 疾病 进展后 再用厄 洛替尼 ) 分 别为 7 , . 7和 物状 况采取 合理 、 范化 的整 体治疗策 略, 规 以使肺癌 1 .个 月 , 明一 线治疗 的选择 并不是最 重要 的, 08 说 最 患 者 尽可 能从 现 有 的治 疗 中受益 是 我们 的最 终 目
重要 的是合 理安排 治疗用 药 的顺 序 ,以期尽 可能延 的。自从靶 向药物进 入临床 , S L N C C患者 的生存 时 长 患者 的生存 期 。当然 , 还有 待于 更进一步 随机 间 已有较 明显 的延 长 , 肺癌变 “ 这 把 慢性 病” 的短期 目
l m, T ) 两 者是 VT i VE, s E发生 的不 同阶段 。P E不 住 院患 者如不采 取血栓 预 防措 施 , T T V E的患病率分
再 是一种少 见病 , 且致死 及致残 率较高 , 重影 响人 别为 1.%、 . %及 1 .%。 严 49 49 6 0 5 一项对 亚洲 7个 国家 们 的健康 ,已引起 了国 内外学 术界 的广泛关 注 。但 1 骨科 中心 4 7例人 工全髋 、 9个 0 全膝 关节 置换及髋
PE T )与深 静脉血 栓形成 (epv n u rmb s , 仅 2 %有近 期手 术史 , d e eo st o oi h s 5 其他 均 为因 内科疾 病而 制动
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疗 是平衡 的 , 两组 的总生存 期差异 没有 统计 学意 当前进一 步提 高常见 肿瘤疗 效 的可能途径之 一 。个 但 义 。 0 0年 公布 的 T C 21 OR H研 究结果 与此类似 。 试 体 化 治 疗 的最 大 意 义在 于 保 证 患者 生 活质 量 的 同 验 组 ( 线用厄 洛替尼 , 一 疾病 进展 后再用 健择+ 铂 时 , 顺 显著提 高缓解 率和疾病控 制率 , 少不必要 的治 减 化疗 ) 的总生存期 反而 不如标准 组 ( 一线用 健择+ 顺 疗 ,并尽 可 能延 长生存 期 。基 于 已知分子 生物标 志
对照研 究 。
4 展 望
标也 逐渐 成为现 实 。
( 参考文献略 , 读者需要可向编辑部索取)
收稿 1期:0 01-5 3 2 1 —1 0
( 责任 编 辑 : 静 ) 王
靶 向治疗 进入 临床 实践必然 导致肿瘤 治疗 的重
肺 血 栓栓 塞 症诊 治进 展
应可净, 马国峰
之 前 ,T P E诊 断的唯 一手段就 是开胸肺 动脉血 栓切 果, 选择合适的检查项 目 完成临床诊断, 其流程见图 除术 。二十世 纪六十 年代 出现 的 P 可 以提供 准确 1 A 。但对低 血压 或休克 的疑诊 高危 P E患者可采 用 T 的 l E影像诊 断 , 而成为 P E诊断 的“ Y r 从 T 金标 准” 超 声心动 图或 C P 。 T A检 查 明确 诊断 , 程见 图 2 最 流 。 然而 由于 P A费用 较高 , 具有潜 在 的并发症 , 且 同时 后 根据疾 病预后 对确诊 P E患者进 行危险 度分级 , T
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